Пирацетам эффективность

______________

✅ ️Наши контакты (Telegram):✅ ️

>>>🔥🔥🔥(ЖМИ СЮДА)🔥🔥🔥<<<

✅ ️ ▲ ✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ✅ ️

______________

Пирацетам эффективность

ПИРАЦЕТАМ: новые открытия, новые возможности

Пирацетам эффективность

Пирацетам: досье препарата

Пирацетам эффективность

Несмотря на почти летний период, прошедший с открытия ноотропов, этот класс психотропных препаратов до настоящего времени остается самым дискуссионным. Дискуссионный характер ноотропов предопределил еще автор ноотропной концепции Giurgea, который писал, что ноотропные средства фактически неэффективны в классических нейропсихофармакологических экспериментах и не имеют типичных психофармакологических показаний. Пирацетам 2-oxo-pyrrolidone был разработан в середине х годов компанией UCB pharmaceutical в Бельгии и первоначально использовался для лечения морской болезни. Между и г произошел 'взрыв' исследований по пирацетаму, которые открыли его способность облегчать обучение, предупреждать амнезию, вызываемую гипоксией и электрошоком, и ускорять возвращение ЭЭГ к норме у животных, перенесших гипоксию. К г было опубликовано статей по пирацетаму. В г. На протяжении последующих 30 лет при исследовании других ноотропных препаратов значение характеристик раздела 5, первоначально сформулированного Giurgea, многими исследователями постепенно нивелировалось. Тем не менее ноотропы представляют уникальный класс препаратов с широким спектром действия улучшение восприятия, защита мозга , низкой токсичностью и низкой частотой побочных эффектов. В последние годы в связи с прогрессом в области нейрохимии, молекулярной биологии, экспериментальной и клинической фармакологии появилось большое число исследований, в том числе клинико-фармакологических, позволяющих с современной точки зрения представить механизм действия и области применения ноотропных препаратов. Особенно много работ посвящено изучению пирацетама, который до настоящего времени остается 'эталонным' ноотропным препаратом. Большое число работ посвящено изучению действия пирацетама в эксперименте. Ключевой особенностью пирацетама является отсутствие токсичности. Пирацетам изучался на многих животных: золотых рыбках, мышах, крысах, морских свинках, кроликах, кошках, копытных и обезьянах. Сходные данные получены при исследовании ЛД50 у мышей, крыс и собак. Также не было отмечено каких-либо тератогенных эффектов и поведенческой толерантности. Таким образом, пирацетам рассматривается как один из наиболее токсикологически безопасных препаратов. С самых ранних этапов изучения пирацетама неоднократно была показана его способность частично или полностью предупреждать или нивелировать токсическое действие широкого спектра химикатов и состояний. Paula-Barbosa et al. Включение в рацион высоких доз пирацетама существенно уменьшало уровень липофусцина у этих животных. Пирацетам увеличивал выживаемость у крыс, перенесших тяжелую гипоксию, уменьшал или нивелировал вызванные гипоксией амнезию и затруднение обучаемости, ускоряя постгипоксическое выздоровление и уменьшая время ренормализации ЭЭГ. Как уже говорилось, в последнее время опубликовано много работ, позволяющих с современной точки зрения представить механизм действия и области применения пирацетама. Основной механизм действия пирацетама связан с изменением метаболических, биоэнергетических процессов в нервной клетке, повышением скорости оборота информационных макромолекул и активацией синтеза белка. Это находит отражение в результатах множества исследований, проведенных в последние десятилетия. Влияние пирацетама на утилизацию кислорода и обмен глюкозы зависит от условий, в которых протекает этот процесс - аэробных или анаэробных. Причем, как показано во многих работах, этот процесс происходит не за счет анаэробного окисления, так как уровень лактата при этом не повышается. Некоторые авторы предполагают, что такое увеличение синтеза АТФ без повышения уровня лактата может быть результатом включения пока еще не изученных путей метаболизма кислорода. Индукция пирацетама пентозафосфатного, гексозафосфатного циклов и аденилаткиназы также, вероятно, в конечном счете ведет к улучшению утилизации кислорода в головном мозге. В процессе применения пирацетама происходит увеличение или активация фосфолипаз с повышением обмена фосфатилхолина и фосфатидилэтаноламина, белкового синтеза, а также синтеза и кругооборота цитохрома-b5. При этом пирацетам увеличивает текучесть мембраны при старении и ингибирует процессы перекисного окисления липидов. Исследовалось влияние пирацетама на основные нейромедиаторные процессы. Несмотря на то что по своей химической структуре пирацетам можно рассматривать как циклическое производное ГАМК, согласно данным фармакокинетического исследования препарата циклическая часть его молекулы не подвергается размыканию с образованием ГАМК, которая могла бы оказывать прямой эффект. Вместе с тем пирацетам усиливал сопряжение между глутаматными рецепторами и фосфолипазой С, а также вызывал увеличение максимальной чувствительности специфических сайтов для 3Н АМРА-рецепторов в синаптических мембранах коры мозга крыс. Кроме того, у пирацетама выявлена способность влиять на NMDA-рецептор путем изменения ионных токов кальция, натрия и калия. Сравнительное исследование влияния пирацетама на уровень биогенных моноаминов в коре мозга, полосатом теле, гипоталамусе и стволе мозга показало, что он разнонаправленно влияет на основные нейромедиаторные системы в различных участках головного мозга. Так, препарат достоверно повышает содержание серото-нина 5-НТ во фронтальной коре мозга и уменьшает - в полосатом теле, гипоталамусе и стволе мозга. Уровень дофамина под воздействием пирацетама повышается во фронтальной коре и полосатом теле. Влияние пирацетама на холинергическую систему мозга проявляется в усилении синтеза и выброса ацетилхолина, обратного захвата холина в мозге, повышении чувствительности и числа мускариновых рецепторов. При исследовании скорости оборота моноаминов установлено, что пирацетам ускоряет оборот дофамина в коре мозга и гипоталамусе и замедляет его в полосатом теле, ускоряет оборот норадреналина в стволе мозга и замедляет его в полосатом теле и гипоталамусе, ускоряет оборот нейромедиатора 5-НТ в коре мозга и замедляет его в полосатом теле, гипоталамусе и стволе. Пирацетам имеет незначительное сродство к глутаматным рецепторам, зато оказывает различные эффекты на нейротрансмиссию глутамата. Одним из подтипов глутаматного рецептора является АМРА-рецептор. Микромолекулярные количества пирацетама уровень, который достигается при приеме пирацетама перорально повышают эффективность АМРА-вызванного инфлюкса кальция который 'возбуждает' нервные клетки до разряда в нейронах. Пирацетам также увеличивает максимальную плотность АМРА-рецепторов в синаптических мембранах коры мозга крыс с помощью задействования тех АМРА-рецепторов, которые в норме не принимают участия в синаптической трансмиссии. На микромолекулярном уровне пирацетам потенцирует калий-вызываемое выделение глутамата из гиппокампальных нервов. Таким образом, пирацетам не рассматривается как значимый агонист прямой активатор или ингибитор синаптического действия большинства нейротрансмиттеров. По мнению Pepeu и Spignoli, основных исследователей ноотропов в эксперименте, дериваты пирролидина пирацетам и другие рацетамы имеют небольшое сродство или совсем не имеют сродства к рецепторам ЦНС для допамина, глутамата, серотонина, GABA и бензодиазепина. Они также отмечают, что ноотроп-ные препараты типа пирацетама повышают нейрональную возбудимость электрическую активность внутри специфических нейрональных путей. Интересные данные получены Keil et al. Многие состояния, связанные с окислительным стрессом, такие, например, как гипоксия, гипогликемия и старение, закономерно приводят в конце концов к митохондриальной дисфункции, включающей снижение митохондриального мембранного потенциала и уменьшение образования АТФ. Лечение пирацетамом улучшало потенциал митохондриальной мембраны и образование АТФ клетками. Пирацетам в дозе мкМ вызывал практически полное восстановление потенциала мембраны и уровня АТФ. Лечение мышей пирацетамом было также связано с улучшением митохондриальной функции в отдельных мозговых клетках. Значительное улучшение было отмечено у пожилых животных и в меньшей степени - у молодых. Положительное влияние на окислительный стресс проявлялось в снижении антиоксидантных ферментов супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза и глутатион редуктаза , активность которых повышается как адаптивный ответ на увеличение окислительного стресса с возрастом, только в мозге пожилых мышей. Стабилизация и защита митохондрий может быть важным механизмом для объяснения многих улучшающих эффектов пирацетама у пожилых больных. В ряде работ показано положительное влияние пирацетама на реологические свойства крови. Peuvot et al. Препарат индуцирует структурную модификацию липосом за счет изменений фосфадитилхолина и фосфатидилэтаноламина. Конформационный анализ позволил интерпретировать эффекты пирацетама на мембранную модель эритроцита: специфическое взаимодействие между молекулами препарата и молекулами фосфатов индуцирует новую организацию комплексов препарат-фосфолипид, способствующую пластичности эритроцитов. Muller et al. По данным Winblad , пирацетам увеличивает деформируемость эритроцитов и уменьшает их адгезию в эндотелии сосудов, нормализует повышенную агрегацию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию крови. Благодаря своим свойствам пирацетам нашел чрезвычайно широкое применение для лечения различных когнитивных нарушений, в том числе мнестических, возникающих вследствие гипоксии, интоксикации, острого или хронического алкоголизма, травм и различных дегенеративных поражений мозга и т. Пирацетам применяется для: улучшения умственной деятельности человека, особенно в пожилом и старческом возрасте; восстановления нормального темпа умственного развития у детей; лечения дислексии, вестибулярных нарушений, сосудистых заболеваний ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, тромбофлебит, инсульт и заболеваний крови анемии , а также для повышения устойчивости организма к экстремальным условиям. В настоящем обзоре представлены сведения о применении пирацетама при инсульте и лечении когнитивных расстройств с точки зрения доказательной медицины. Эти исследования стали проводиться с начала х годов. В первое рандомизированное мультицентровое исследование Enderby et al. Для оценки эффективности пирацетама применялись стандартные тесты функциональной активности индекс Barthel, тест Kuriansky , тест афазии Aachen Aphasia Test и тест восприятия Rivermead Perception Assessment Battery. Через 12 нед в группе с афазией, леченной пирацетамом, было выявлено статистически значимое улучшение афатических расстройств по сравнению с плацебо. Существенной разницы других неврологических показателей в двух группах больных через 12 нед от начала инсульта выявлено не было. В первой подгруппе больных лечение начиналось в первые 6 ч от начала инсульта, во второй подгруппе - начало лечения было отсрочено свыше 6 ч. В большей степени это проявлялось при раннем лечении пирацетамом больных с инсультом средней тяжести и тяжелым инсультом. Показатели летальности между подгруппами и плацебо существенно не различались. В продолжение этого в исследование PASS II были включены только больные с инфарктом в системе средней мозговой артерии больных , лечение которых было начато в первые 6 ч от начала инсульта. Лечение пирацетамом проводилось по той же схеме, что и в предыдущем исследовании. Результаты данного исследования были опубликованы в г. Orgogoso et al. При использовании теста Frenchay Aphasia Screening было установлено статистически значимое улучшение состояния больных с афатическими расстройствами при лечении пирацетамом по сравнению с плацебо. Через 4 нед от начала лечения выявлена эффективность пирацетама в виде большего регресса очаговых неврологических симптомов по шкале Orgogoso и большей функциональной активности по индексу Barthel. У больных без афазии через 12 нед менее выраженными по сравнению с группой плацебо были постинсультные когнитивные расстройства по шкале Mini-Mental State Examination. Назначение пирацетама, как и в предыдущем исследовании, не влияло на летальность при инсульте. Эффективность пирацетама при восстановлении речевых функций оценивалась в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном в г. Kessler et al. Нейропсихологическое тестирование в другом рандомизированном исследовании обнаружило значимое восстановление афазии в группе лечения по сравнению с группой плацебо, при этом в леченной пирацетамом группе отмечалось существенное смещение индекса а-активности от лба к затылку, что связано, возможно, с восстановлением кортико-таламических связей Szelies et al. В аналогичном исследовании Bakheit, было показано, что пирацетам эффективен только при острой постинсультной афазии и неэффективен при хронической афазии. Представляют интерес данные рандомизированного исследования Kessler et al. Н 2 15 0-ПЭТ регистрировалась во время активации словесными заданиями. Мозговой кровоток регистрировался в 14 речевых зонах полушария мозга. В результате исследований при лечении пирацетамом выявлено статистически значимое уменьшение афатических расстройств в исследуемой группе. При назначении пирацетама получено увеличение кровотока в левой поперечной височной извилине, левой триангулярной части нижней лобной извилины и в задней части левой верхней височной извилины. В группе плацебо увеличение кровотока получено при выполнении словесных заданий только в зоне, связанной с вокализацией. Международным общественным объединением высококвалифицированных врачей - Кокрановским сотрудничеством - проведено по специальной методике аналитическое обобщение проведенных исследований по применению пирацетама при ишемическом инсульте Сосhrane Datebase Syst. Проведен анализ 52 исследований, из которых было отобрано В большинстве из них страдало качество методологии исследования, и осталось только одно, удовлетворяющее всем необходимым критериям. Это исследование охватывало большое количество пациентов, которые получали пирацетам, бифемалан, пирибедил, бромкриптин, идебенон и декстран Выявили незначительно лучшие результаты в конце исследования у больных, получавших пирацетам. Наиболее значимый вывод обзора в том, что лечение пирацетамом может быть эффективным в лечении афазии после инсульта. В опубликованном в г. Кокрановском обзоре повторно проведена оценка эффективности пирацетама при ишемическом инсульте Сосhrane Datebase Syst. Три больших исследования включили человека, в возрасте лет, в равной пропорции полов. Ограниченность данных не показала различий между группами лечения и контрольной по функциональным исходам, структуре летальности. О побочных эффектах не сообщалось. Сделан вывод, что доказательств для суждения о влиянии препарата недостаточно. Недостатком этого анализа можно считать то, что не приведены данные о времени назначения пирацетама от начала инсульта, его суточных дозах и локализации инфаркта мозга. Таким образом, при анализе применения пирацетама в остром периоде можно считать доказанной эффективность пирацетама при лечении инфаркта мозга в системе средней мозговой артерии протекающего с афазией. Обращают на себя внимание исследования с применением ПЭТ, подтверждающие эту точку зрения. Исследования по изучению эффективности лечения инфаркта мозга в системе средней мозговой артерии пирацетамом, назначенным в адекватной суточной дозе в период 'терапевтического окна', должны быть продолжены. Пирацетам получил широкое распространение при лечении когнитивных расстройств пожилого возраста, в том числе психоорганического синдрома различного генеза. Herrmann и K. Stephan провели реанализ ранее опубликованных данных третьей фазы клинических испытаний пирацетама. В задачи работы входила сравнительная оценка степени эффективности в 2 подгруппах больных: с сенильной деменцией альцгеймеровского типа СДАТ и мультиинфарктной деменцией МИД. Методы исследования включали: шкалу общего клинического впечатления CGI , заполняемую врачами, шкалу оценки состояния гериатрических пациентов Sandoz SCAG , используемую клиническими психологами, и шкалу оценки состояния гериатрических пациентов BGP, заполняемую средним медицинским персоналом. Кроме того, использовались краткий синдромальный тест STK и тест Бентона. Другое 6-месячное двойное слепое плацебоконтролируемое исследование проводилось при изучении 81 пациента с характерными симптомами средней степени выраженности я стадия по шкале Рейсберга. Первая группа 43 пациента получала пирацетам по 6 г в день в течение первого месяца и по 3 г в день в течение следующих 5 мес. Вторая группа 38 пациентов весь период получала плацебо. Для оценки эффективности лечения до него, а также после 3-го и 6-го месяцев лечения применялись гериатрические оценочные шкалы и психометрические тесты. Результаты исследования свидетельствовали, что пирацетам по сравнению с плацебо существенно повышал первоначальные показатели психометрических тестов. Особенно значительное отличие пирацетама от плацебо проявилось в поведенческих тестах, что позволило авторам сделать вывод о способности пирацетама улучшать самостоятельность и взаимодействие с окружающей средой у таких пациентов. Аведисовой с соавт. В этих исследованиях проводилась количественная оценка общего улучшения самочувствия после лекарственной терапии, отмечаемая как объективно, так и самими пациентами. Следует обратить внимание на то, что применение пирацетама наряду с улучшениями в когнитивной сфере сопровождалось редукцией сопутствующей психопатологической симптоматики - депрессивных и других расстройств. В последующем 42 пациента в возрасте моложе 45 лет и пациентов, получавших дополнительную терапию, были исключены из анализа. Сходные данные получены в ходе другого многоцентрового исследования, в котором оценивалась эффективность пирацетама у 11 пациентов, средний возраст которых составлял 64 года. Другие расстройства были представлены головокружением пациентов , артериальной гипертензией , головными болями и депрессией Пациентов обследовали перед началом терапии, на й и й день лечения. Выявлено статистичеcки значимое улучшение показателей тестов на внимание и память тест Buschke Selective Reminding. В этой работе получено также улучшение церебрального метаболизма глюкозы по данным ПЭТ Croisile et al. Waegemans et al. Результаты анализа подтверждают общую эффективность пирацетама при лечении пожилых больных с когнитивными расстройствами. Преимущество имеют высокодозные формы препарата таблетки по или мг. В литературе последних лет появился термин 'умное лекарство' smart-drug , которое обладает минимальными побочными и нежелательными эффектами и низкой токсичностью. К такой группе лекарств отнесен и пирацетам при лечении когнитивных расстройств Smart drugs: enhancing cognitive function with piracetam, Рекомендуемая литература Аведисова А. Авруцкий Г. Воронина Т. Enderby P. De Reuck J. Giurgea C. Greener J. Flicker L. Fowkes S. Smart Drug News V. Keil U. Kessler A. Orgogozo J. Ricci S. Tissot M. Waegemans T. Winblad B. Xerri C. Зачем - см. Запомнить меня. Забыли пароль? Для специалистов здравоохранения! Соглашение об использовании. Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь. Инсульт - статьи. Влияние применения мексидола в период «терапевтического окна» ишемического инсульта на эффективность внутривенной тромболитической терапии. Исследование безопасности и эффективности L-карнитина у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. Применение ипидакрина в восстановительном периоде ишемического инсульта. Влияние эрготропной терапии на показатели вариабельности сердечного ритма у детей с церебральной ишемией. Главная Контакты Политика конфиденциальности Соглашение об использовании.

Купить LSD Гусев

Купить lsd в Киселевск

Пирацетам эффективность

Брянск купить закладку Психоделики

Чехов купить закладку MDMA Pills - GREEN

Наркотик Амфетамин цена в Воронеже