Петидин — Википедия
Петидин — ВикипедияПетидин — Википедия
Рады представить вашему вниманию магазин, который уже удивил своим качеством!
И продолжаем радовать всех!)
Мы - это надежное качество клада, это товар высшей пробы, это дружелюбный оператор!
Такого как у нас не найдете нигде!
Наш оператор всегда на связи, заходите к нам и убедитесь в этом сами!
Наши контакты:
Telegram:
ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много фейков!
Клиническая фармакология по Гудману и Гилману том 1. Эти препараты относятся к производным пиперидина рис. В последние годы препарат назначается реже из-за токсичности его метаболитов. Петидин больше не рекомендуется как средство для лечения хронической боли; его не следует назначать на протяжении более 48 ч, а суточная доза не должна превышать мг Agency for Health Саге Policy and Research, По действию на ЦНС петидин в определенной степени, хотя и не полностью, соответствует морфину. Действие петидина начинается через 15 мин после приема внутрь, достигает пика через 1—2 ч и затем постепенно ослабевает. Достаточное действие сохраняется на протяжении 1,5—3 ч. В целом при парентеральном введении 75— мг петидина в виде гидрохлорида соответствуют 10 мг морфина. В эквивалентных в отношении обезболивания дозах петиции в той же степени вызывает заторможенность, угнетение дыхания и эйфорию, что и морфин. Для достижения одинакового обезболивающего эффекта при приеме внутрь доза петидина должна быть примерно в 3 раза выше, чем при парентеральном введении. У отдельных больных петидин вызывает дисфорию. Подобно морфину, петидин вызывает миоз, повышает чувствительность вестибулярного аппарата и влияет на секрецию гипофизарных гормонов. Иногда петидин оказывает возбуждающее действие на ЦНС, включая тремор, подергивания мышц и эпилептические припадки. Эти явления связаны в основном с его метаболитом нормеперидином см. Как и в случае морфина, угнетение дыхания приводит к накоплению С02, что ведет к расширению церебральных сосудов с усилением мозгового кровотока и повышением внутричерепного давления. Действие на сердечно-сосудистую систему. В этом отношении петидин близок к морфину и при парентеральном введении также вызывает выброс гистамина Lee et al. Действие на гладкомышечные органы. В целом петидин так же влияет на гладкомышечные органы, как и другие наркотические анальгетики. Даже при длительном лечении петидин вызывает запоры в меньшей степени, чем морфин очевидно, благодаря лучшему проникновению в ЦНС и наступлению обезболивания в более низких концентрациях. Как и все наркотические анальгетики, петидин замедляет опорожнение желудка и существенно тормозит всасывание других препаратов. Петидин несколько усиливает сократимость небеременной матки. Его введение перед родостимулирующими средствами не нарушает их действие. Терапевтические дозы петидина не замедляют родовую деятельность; более того, частота, сила и продолжительность схваток иногда даже усиливаются Zimmer et al. Препарат не нарушает сокращение и инволюцию матки после родов и не увеличивает риск послеродового кровотечения. Максимальная сывороточная концентрация обычно достигается через 45 мин, хотя это время колеблется в широких пределах. У человека петидин превращается в меперидиновую кислоту, часть которой конъюгируется. Кроме того, он деметилируется с образованием нормеперидина см. Лишь небольшая часть петидина выводится в неизмененном виде. В целом петидин вызывает те же побочные эффекты, что и эквивалентные в отношении обезболивания дозы морфина, но реже приводит к задержке мочи и запорам. Иногда петидин хорошо переносится больными, у которых морфин вызывает тошноту и рвоту, бывает и наоборот. Как и в случае других наркотических анальгетиков, некоторые из этих явлений в дальнейшем ослабевают. Противопоказания к петидину те же, что и для всех препаратов этой группы. У некоторых больных, а также у наркоманов, устойчивых к седативному действию петидина, его частое введение в высоких дозах может вызвать возбуждение ЦНС, включая галлюцинации, тремор, подергивания мышц, мидриаз, оживление сухожильных рефлексов и эпилептические припадки. Блокаторы опиатных рецепторов устраняют эпилептогенное действие нормеперидина у мышей. Поскольку нормеперидин выводится как почками, так и печенью, почечная и печеночная недостаточность повышают риск указанных осложнений Kaikoetal. Таким образом, использование петидина при сильной или хронической боли нежелательно из-за короткого действия по сравнению с морфином и нейротоксичности нормеперидина. Весьма опасно сочетание петидина с ингибиторами МАО; при этом описано 2 типа взаимодействий. Во-первых, возможно возбуждение ЦНС с делирием, гипертермией, головной болью, подъемом или падением АД, мышечной ригидностью, эпилептическими припадками, комой и смертью. Очевидно, это связано с нарушением обратного захвата серотонина и усилением серотонинергической передачи под действием петидина Stack et al. Таким образом, петидин и его аналоги нельзя назначать больным, получающим ингибиторы МАО. Это относится также к декстрометорфану, нарушающему обратный захват серотонина, и к трамадолу, нарушающему обратный захват норадреналина и серотонина см. Другим наркотическим анальгетикам не свойственно такое взаимодействие с ингибиторами МАО. Во-вторых, ингибиторы МАО угнетают печеночные ферменты, усиливая действие наркотических анальгетиков. Хлорпромазин и трициклические антидепрессанты усугубляют вызванное петидином угнетение дыхания, диазепам таким действием не обладает. Фенотиазииы прометазин, хлорпромазин резко усиливают седативное действие петидина, не влияя на его элиминацию. Фенобарбитал и фенитоин повышают клиренс и уменьшают биодоступность принимаемого внутрь петидина, одновременно растет сывороточная концентрация нормеперидина Edwards et al. Как и в случае морфина, сочетание с амфетаминами усиливает обезболивающее действие петидина и его аналогов, в то же время ослабляя их седативный эффект. Петидин используется главным образом как анальгетик; в отличие от морфина и его аналогов, он не применяется при кашле или поносе. Однократное введение петидина помогает устранить дрожь при выходе из общей анестезии. Петидин проникает через плаценту и даже в обычных дозах значительно увеличивает риск угнетения дыхания, а также снижения МОД и Sa02 у новорожденного, из-за чего чаще требуется реанимация. Угнетающее действие петидина на дыхание у матери и новорожденного устраняется налоксоном. У новорожденного меньшая часть петидина связана с белками плазмы, и концентрация свободного препарата может быть существенно выше, чем у матери. Тем не менее петидин не так сильно угнетает дыхание у новорожденных, как эквивалентные дозы морфина и метадона Fishburne, Дифеноксилат — это производное пиперидина с характерным свойством вызывать запоры; этот препарат используют лишь как антидиарейное средство. При однократном приеме в терапевтических дозах дифеноксилат мало напоминает морфин, но в высоких дозах 40—60 мг вызывает эйфорию и устраняет абстинентный синдром после отмены морфина, а при длительном лечении ведет к физической зависимости. Дифеноксилат и даже его соли почти нерастворимы в воде, благодаря чему злоупотребление путем парентерального введения невозможно. Дифеноксилат в виде гидрохлорида выпускается только в сочетании с атропином, суточная доза для взрослых составляет 20 мг в несколько приемов. Дифеноксин — один из метаболитов дифеноксилата, действующий подобно исходному веществу. Лоперамид, как и дифеноксилат, — это производное пиперидина рис. Он замедляет моторику ЖКТ, действуя на циркулярные и продольные мышцы — очевидно, посредством опиатных рецепторов кишечника. Возможно, антидиарейная активность лоперамида отчасти связана с уменьшением секреции желез ЖКТ см. При хроническом поносе лоперамид не уступает дифеноксилату. Основной побочный эффект — спастическая боль в животе. При длительном лечении действие лоперамида почти не ослабевает. У добровольцев, принимавших лоперамид в высоких дозах, его максимальная сывороточная концентрация достигалась лишь через 4ч — очевидно, за счет кишечно-печеночного кругооборота препарата и замедления моторики ЖКТ. Препарат плохо всасывается и мало проникает в головной мозг из-за выведения Р-гликопротеидом, широко представленным в клетках структур гематоэнцефалического барьера Sadeque et al. У мышей с делецией одного из генов, кодирующих Р-гликопротеид, концентрация лоперамида в головном мозге резко возрастала, и он оказывал выраженное центральное действие Schinkel et al. Блокада Р-гликопротеида различными препаратами, включая хинидин, верапамил и кетоконазол, возможно, способна усилить центральное действие лоперамида. Злоупотребление лоперамидом путем парентерального введения маловероятно из-за его плохой растворимости. Высокие дозы лоперамида у добровольцев не вызывали эйфории, свойственной наркотическим анальгетикам. Обычная суточная доза составляет 4—8 мг не более 16 мг. Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга. Навигация Персональные инструменты Создать учётную запись Представиться системе. Пространства имён Статья Отзывы. Петидин и его аналоги Справка Связь Обращение Эксперты. Просмотры Читать Редактировать История. Справка Задать вопрос Как писать и редактировать статьи.
Mobile Data Monitoring Aplication
Техническая соль цена, где купить в Челябинске
Купить закладки кристалы в Кондопоге
Купить закладки трамадол в Алупке
Закладки амфетамин в Бабушкине
Купить закладки метамфетамин в Гае
КупитьСпайс россыпь в Михайлове