Perforation sans pitié
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Perforation sans pitié
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L' opération Sans-Pitié ( Operation Ruthless ) est un projet d'opération spéciale imaginé par Ian Fleming au cours de la Seconde Guerre mondiale et visant à récupérer un exemplaire des instructions mensuelles de mise en œuvre d'une machine de chiffrement allemande Enigma .
Officier de réserve, fils d'un ami de Churchill, Ian Fleming est un favori du directeur du service de renseignements de la Royal Navy . C'est certainement dans sa fonction d'aide de camp qu'il puisera d'ailleurs une partie de ses idées pour les différents James Bond . Mais, en 1940, ses rêveries ont un autre objet : Enigma , le système de chiffrement allemand. Malgré les efforts de tous les cryptanalistes de Bletchley Park , la cryptanalyse d'Enigma est difficile. Or, dans le cadre de la bataille de l'Atlantique , la Kriegsmarine renforce la sécurité de la machine Enigma , à tel point que le décryptage devient impossible. Le seul espoir qui reste aux Alliés, c'est de s'emparer d'instructions mensuelles de mise en œuvre.
Le 12 septembre 1940 , Fleming propose l'opération Sans-Pitié : un navire de sauvetage allemand ayant été repéré dans la Manche, un bombardier allemand (capturé quelques semaines auparavant) décolle du Royaume-Uni avec un équipage parfaitement bilingue en uniforme allemand. Il émet un message de détresse et amerrit volontairement à proximité du navire de sauvetage qui recueille les naufragés ; les desperados s'emparent du navire et des documents. L'opération connaît un début de préparation. En octobre suivant, elle est décommandée, comme « impraticable ».
Un demi-siècle plus tard, l'idée sera reprise par le réalisateur Jonathan Mostow dans le film U-571 . L'opération « cheval de Troie » imaginée par Mostow substitue au bombardier allemand en détresse un sous-marin américain maquillé en vaisseau ravitailleur dont l'équipage est chargé de récupérer l'Enigma et les précieux carnets de codes.
Volume 23, Issue 11 , November 2002 , Pages 919-926
2022, American Journal of Rhinology and Allergy
2014, Expert Opinion on Drug Safety
2014, Turkiye Klinikleri Journal of Medical Sciences
2013, Ophthalmic Plastic and Reconstructive Surgery
The American Journal of the Medical Sciences, Volume 352, Issue 6, 2016, p. 654
Current Problems in Cancer, Volume 37, Issue 1, 2013, pp. 6-37
Journal of the Neurological Sciences, Volume 417, 2020, Article 117076
Journal of Autoimmunity, Volume 105, 2019, Article 102313
Revue du Rhumatisme Monographies, Volume 82, Issue 2, 2015, pp. 73-74
The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, Volume 164, Issue 3, 2022, pp. 1038-1039
Copyright © 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. All rights reserved.
Propos. – Les perforations de la cloison nasale sont principalement d'origine traumatique. Parmi les autres causes possibles, nous détaillerons celles induites par les maladies systémiques.
Actualités et points forts. – De nombreuses maladies systémiques peuvent entraîner une perforation de la cloison nasale, en particulier la granulomatose de Wegener, le lupus érythémateux systémique et/ou le syndrome des antiphospholipides, la sarcoïdose ou les cryglobulinémies. Cependant, il est difficile d'estimer la fréquence des perforations de la cloison nasale dans chacune des maladies systémiques. Les manifestations cliniques sont polymorphes et non spécifiques : obstruction nasale, rhinorrhée, épistaxis, sifflement, croûtes mais des formes asymptomatiques de découvertes fortuites sont fréquentes. Les biopsies du septum nasal souvent pratiquées à but étiologique sont en général d'un rendement faible. Cependant, elles peuvent orienter le diagnostic lorsqu'elles montrent un granulome ou une vascularite. Les différents mécanismes physiopathologiques évoqués sont ischémiques, infectieux et inflammatoires.
Perspectives et projets. – Il est important de rechercher une maladie systémique devant une perforation nasale dont l'explication n'est pas évidente. De même, en présence d'une maladie systémique connue, l'examen des fosses nasales, même en l'absence de signes rhinologiques, devrait être systématique.
Introduction. – Nasal septal perforations are mainly due to trauma. Our review highlights systemic diseases leading to this disorder.
Current knowledge and key points. – Various systemic diseases may be responsible of nasal septal perforation: Wegener's granulomatosis, systemic lupus erythematosus, antiphospholipid syndrome, sarcoidosis, cryoglobulinaemia. But, very few data are available about the frequency of septum nasal perforation in each disease. Clinical manifestations are numerous and not specific: obstruction, epistaxis, postnasal discharge, whistling, crusting. Asymptomatic forms are frequent. Biopsy of nasal septum is poorly useful for the diagnosis except when granuloma or vasculitis is found. Pathophysiologic mechanisms of nasal septal perforation are ischemic, infectious or inflammatory.
Future prospects and projects. – Systemic disease may be suspected in unclear nasal septal perforation. More, in systemic disease, even when symptoms are absent, intranasal examination is required.
La granulomatose de Wegener est une angéite granulomateuse pouvant toucher différents organes (voies aéro-digestives supérieures 〚VADS〛, poumons, reins). Les manifestations cliniques initiales concernent surtout les VADS (nez, oreille, pharynx, sinus) et sont retrouvées dans 75 à 95 % des cas au cours de l'évolution de la maladie 〚6〛, 〚7〛. Parmi ces manifestations, les atteintes nasales sont révélatrices dans 45 % des cas. Elles s’expriment le plus fréquemment par une rhinorrhée purulente
La richesse symptomatique et la fréquente gravité du lupus érythémateux systémique expliquent probablement le faible intérêt accordé jusqu'à une date récente, à la survenue d'une perforation de la cloison nasale, dont les premières descriptions remontent cependant à 1969 〚11〛, 〚12〛. Sa prévalence est probablement sous-estimée en raison de sa fréquente latence 〚13〛, 〚14〛. Rothfield et al. ne retrouvaient que deux cas de perforation de la cloison nasale sur 150 malades soit 1,3 % 〚15〛. Récemment,
La sarcoïdose est une maladie granulomateuse disséminée d'étiologie inconnue, pouvant atteindre presque tous les organes (poumons, peau, yeux, système nerveux, reins, foie), avec cependant un tropisme particulier pour l’appareil respiratoire. Dans l'étude de James et al., la fréquence de l'atteinte des VADS était estimée à 6,5 % (53 cas sur 818) 〚24〛. Ces données étaient confirmées par la série de la Mayo Clinic portant sur 2319 cas de sarcoïdose, dans laquelle 220 malades soit 9 % avaient une
La dermatomyosite est une myopathie inflammatoire idiopathique touchant essentiellement le muscle et la peau. Un seul cas de perforation de la cloison nasale a été rapporté, chez une femme de 23 ans ayant une dermatomyosite typique (atteinte musculocutanée, arthralgies) sans syndrome de Raynaud. La corticothérapie avait entraîné une rémission clinique avec rechute 4 mois plus tard et la découverte à cette occasion d'une perforation asymptomatique de la cloison nasale de 15 mm de diamètre dans
Les atteintes de la cloison nasale sont très rarement décrites. Un cas de perforation nasale asymptomatique de 3 cm de diamètre a été rapporté chez une femme de 70 ans souffrant d'un CREST syndrome (calcinose sous-cutanée, phénomène de Raynaud, atteinte œsophagienne, sclérodactylie, télangiectasies) dont la fille en était également atteinte. Elle avait un phénomène de Raynaud et des antécédents d'ulcérations pulpaires dont le mécanisme ischémique pourrait expliquer la perforation nasale 〚33〛.
La polychondrite chronique atrophiante est caractérisée par la survenue d'épisodes inflammatoires récidivants touchant les cartilages du pavillon de l'oreille, du nez, du larynx et de l'arbre trachéobronchique, conduisant parfois à la destruction et l'atrophie définitive de ces pièces cartilagineuses. Les chondrites nasales révèlent la maladie dans 14 % des cas mais sont présentes chez 65 % des patients au cours de l'évolution 〚35〛. Au stade aigu, la symptomatologie associe douleurs et discrète
La périartérite noueuse (PAN) est une angéite nécrosante touchant les vaisseaux de moyen calibre et la polyangéite microscopique ceux de petit calibre. La distinction de ces deux maladies étant récente, les données anciennes de la littérature ne rattachent les manifestations ORL qu'à la seule PAN. Les atteintes des voies aérodigestives supérieures sont rares : buccales 〚43〛, 〚44〛 ou sinusiennes 〚45〛. Quant aux localisations nasales, elles semblent encore plus rares avec un seul cas de
Ces maladies inflammatoires du tube digestif s'accompagnent très rarement d'atteinte nasale. Un cas de rectocolite associée à une perforation de la cloison nasale a été rapporté chez un homme de 42 ans ; les biopsies nasales n'étaient pas contributives 〚47〛. Un autre cas de perforation de la cloison nasale asymptomatique a été décrit chez un homme de 30 ans au cours d’une première poussée de rectocolite ulcérohémorragique responsable d’une pancolite ; les biopsies de la muqueuse nasale
Le pyoderma gangrenosum est une dermatose pouvant s'associer à d'autres maladies systémiques responsables de perforation de la cloison nasale : polyarthrite rhumatoïde, maladie de Crohn… Des manifestations extracutanées sont possibles : pulmonaires, digestives, articulaires. Cependant, les atteintes spécifiques des voies aériennes supérieures sont très rares, qu’elles soient pharyngées 〚54〛, nasales ou laryngées 〚55〛. Deux cas de perforation de la cloison nasale ont été rapportés par Matsumura
Les cryoglobulinémies sont définies par la présence dans le sérum d’une immunoglobuline formant un précipité à froid, réversible au réchauffement. Les manifestations cliniques sont polymorphes : cutanées, rénales, articulaires ou neurologiques. Les manifestations ORL sont rares. Un cas de perforation de la cloison nasale a été rapporté chez une femme de 46 ans qui avait un purpura vasculaire des membres inférieurs et une polyarthrite. La cryoglobulinémie était monoclonale IgG kappa, sans
La fréquence de la perforation nasale est difficile à estimer probablement du fait de sa rareté. Willkens et al. en rapportaient 4 cas dont 3 avaient des épistaxis sans que le diagnostic soit porté. Ces 4 malades avaient une polyarthrite évolutive et sévère dont une était compliquée d'amylose 〚34〛. Un phénomène de Raynaud est souvent associé à la perforation de la cloison nasale et pourrait expliquer les lésions par le biais d'une ischémie locale due au vasospasme. Cependant, les perforations
Les principales causes de perforation de la cloison nasale sont représentées par les traumatismes. L'interrogatoire doit être précis et orienté pour en retrouver des antécédents parfois anciens. Parmi ces traumatismes, les complications de la chirurgie représentent 50 % des cas : septoplasties, rhinoplasties (déviation de la cloison nasale, chirurgie à but esthétique), traumatismes externes de la pyramide nasale par choc direct (fracture, hématome), grattages intempestifs, introduction
Les biopsies de la cloison nasale ont un rendement diagnostique faible, excepté lorsque l'histologie montre des granulomes, une vascularite ou des éléments en faveur d'un diagnostic différentiel (néoplasie, infection). Même au cours de maladies de système précédemment diagnostiquées, les biopsies peuvent être non contributives. C'est ainsi que chez 16 patients ayant une maladie systémique (dont 12 granulomatoses de Wegener, 2 lupus érythémateux systémiques et 1 polyarthrite rhumatoïde), les
L'inspection des fosses nasales est un geste simple qui devrait faire partie de l'examen clinique des malades ayant (ou suspect d'avoir) une maladie systémique. En effet, elle permet de mettre en évidence une perforation de la cloison nasale, le plus souvent paucisymptomatique ou, à l'inverse, de rattacher des signes rhinologiques comme les épistaxis à une cause précise. De même, la découverte d'une perforation de la cloison nasale isolée doit faire évoquer puis rechercher une maladie
Le terme anticorps antiphospholipides (APL) regroupe une famille d’anticorps reconnaissant des phospholipides anioniques et neutres qui sont des constituants des membranes plasmatiques cellulaires. Ces anticorps exposent à la survenue d’accidents thrombotiques veineux et/ou artériels et à des complications obstétricales à type de fausses couches précoces récidivantes ou plus rarement à des pertes fœtales.
La présence de ces anticorps associée à ce type d’événements cliniques définit le syndrome des antiphospholipides (SAPL) qui peut être isolé, et qualifié alors comme primaire, ou associé à un lupus. Le SAPL représente un des états thrombophiliques le plus fréquent. Les deux APL utilisés pour porter le diagnostic de SAPL sont l’anticoagulant circulant lupique et les anticorps anticardiolipines. Ce sont en effet les seuls APL dont les techniques de recherche sont standardisées.
Le traitement repose sur les anticoagulants. Les stéroïdes sont inutiles sauf lorsque le SAPL est associé à un lupus au cours du syndrome catastrophique des APL caractérisé par une défaillance multiviscérale liée à des lésions de microangiopathie thrombotique. Les modalités d’utilisation des anticoagulants (indications, dose, durée) restent cependant discutées en soulignant que l’arrêt du traitement expose à un risque important de récidive thrombotique.
The term antiphospholipid antibodies (APLA) regroups a family antibodies that recognise anionic and neutral phospholipids, which are the components of plasmatic cell membranes. These antibodies expose the patients to risk of venous and/or thromboembolic accidents and obstetrical complications such as repeated early miscarriage or, more rarely foetal loss.
The presence of such antibodies associated with this type of clinical events defines the antiphospholipid antibody syndrome (APS) that can be isolated and defined as primary or associated with systemic lupus erythematosus. The APS represents one of the most frequent thrombophilic states. The two APLA used in the diagnosis of APS are the circulating lupus anticoagulant and anticardiolipid antibodies. Indeed, these are the only APS for which research techniques have been standardised.
Treatment relies on anticoagulants. Steroids are unnecessary except when APS is associated with lupus during the catastrophic syndrome of APS, characterised by multi-organ failure related to thrombotic microangiopathy lesions. The modalities of use of anticoagulants (indications, dose and duration) remain debated and underline the great risk of recurrent thrombosis on withdrawal of treatment.
Cryoglobulins are antibodies that precipitate at low temperatures and dissolve after rewarming. Cryoglobulinemia refers to the presence of circulating cryoglobulins and generally leads to a systemic inflammatory syndrome characterized by fatigue, arthralgia, purpura, ulcers, neuropathy and/or glomerulonephritis. The disease mainly involves small to medium-sized blood vessels and causes vasculitis due to cryoglobulin-containing immune complexes. Cryoglobulinemia is classified into three types (I, II and III) on the basis of immunoglobulin composition. Predisposing conditions include lymphoproliferative, autoimmune diseases and hepatitis C virus infection. The diagnosis of cryoglobulinemic syndrome is predominantly based on the presence of clinical features and laboratorial demonstration of serum cryoglobulins. The treatment strategy depends on the cause of cryoglobulinemia. For patients with chronic HCV infection, antiviral therapy is indicated. Immunosuppressive or immunomodulatory therapy, including steroids, plasmapheresis and cytotoxic agents, is reserved for organ-threatening manifestations. In this review, we discuss the main clinical presentations, diagnostic approach and treatment options.
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