Переедание связано с ошибками в работе мозга
@psihoziumЭксперименты показали, что нарушение передачи сигналов в мозге может привести к избыточному потреблению пищи (перееданию) и ожирению.
![](https://n1s1.hsmedia.ru/a0/3c/1b/a03c1b0ff3007584e4dbfcb534cc0ff1/440x326_21_3c9492b5354b243d63a81172c5f23481@690x460_0xc0a8392b_19840724811512056912.jpeg)
Количество людей с ожирением по всему миру выросло вдвое по сравнению с 1980 годом. Около 2 миллиардов человек имеют лишний вес, 600 миллионов из них поставлен диагноз «ожирение».
Одна из биологических причин ожирения заключается в проблемах в центральной нервной системе, из-за чего возникает несоответствие между энергией, которую мы получаем и расходуем. На количество потребляемой пищи влияет метаболизм организма и регуляция гомеостаза с одной стороны, а с другой — «центр удовольствия» мозга и органы чувств (обоняние, вкус). При нарушении передачи определенных мозговых сигналов эти системы разбалансируются, и мы начинаем есть больше, чем требуется. Таковы причины переедания.
Ученые из Университета Вандербильта (США) провели исследование, чтобы больше узнать о причинах и механизмах, приводящих к перееданию. Они надеются найти способ «выключать» эти механизмы и предотвращать переедание и ожирение.
«Нас всегда поражало, что многие животные (и люди) склонны есть слишком много пищи, даже когда они уже полностью насытились. Потребляя большое количество продуктов, люди начинают есть еще больше, что, в конце концов, подрывает их способность контролировать количество потребляемых калорий, не дает сбросить вес или не дает удерживать желаемый вес», — объясняет один из авторов работы Аурелио Галли (Aurelio Galli).
Больше всего исследователей интересовал так называемый сигнальный путь инсулина в мозге. Нарушения в этом пути могут сбить естественные механизмы регуляции гомеостаза организма, сместив баланс в сторону получения удовольствия от еды, и, как следствие, переедания.
Так называемый рапамициновый комплекс 2 (mTORC2) представляет собой группу белков, связанных с сигнальными путями инсулина. Ученые генетически модифицировали клетки мозга у подопытных мышей, удалив часть комплекса mTORC2. Выяснилось, что мыши с нарушением функционирования mTORC2 ели слишком много жирной пищи, однако, когда им давали только нежирную еду, они ели умеренно. Также у этих мышей наблюдалось пониженное содержание нейротрансмиттера дофамина. Сниженная дофаминовая активность в мозге связана с развитием ожирения и животных и людей. Она также может быть связана с развитием наркотической зависимости.
«Мы видим систему, которая предназначена для контроля количества потребляемой пищи, особенно жирной и сладкой. Однако при избыточном потреблении таких продуктов эта система начинает меняться и перестает правильно выполнять свои функции. Происходят изменения в областях мозга, ответственных за контроль переедания, — например, из-за развития инсулинорезистентности. Наше исследование показывает, что когда определенные сигнальные пути в этой области мозга начинают неправильно работать, возникает порочный круг — увеличение потребления жирной и сладкой пищи, которое в свою очередь приводит к дальнейшим изменениям в мозге», — говорит Аурелио Галли.
В будущем исследователи собираются восстановить сигнальный путь mTORC2 у мышей с ожирением, чтобы понять, поможет ли это им снизить количество потребляемых калорий.
Подробнее см. G. Aurelioi et al. «Impaired mTORC2 signaling in catecholaminergic neurons exaggerates high fat diet-induced hyperphagia», Heliyon, vol. 1, September 2015.
Понравилось? Ещё больше статей на нашем телеграм канале