Передозировка парацетамолом — симптомы и последствия

__________________________

Проверенный магазин!

Гарантии и Отзывы!

__________________________

Наши контакты (Telegram):

НАПИСАТЬ НАШЕМУ ОПЕРАТОРУ ▼

>>>🔥✅(ЖМИ СЮДА)✅🔥<<<

__________________________

ВНИМАНИЕ!

⛔ В телеграм переходить по ссылке что выше! В поиске фейки!

__________________________

ВАЖНО!

⛔ Используйте ВПН, если ссылка не открывается или получите сообщение от оператора о блокировке страницы, то это лечится просто - используйте VPN.

__________________________

Передозировка лекарственными препаратами у детей

Забыли свой пароль? Зарегистрироваться Если вы впервые на сайте, заполните, пожалуйста, регистрационную форму. Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до в год , более 56 вызовов неотложной помощи, 26 госпитализаций и ежегодной причиной почти летальных исходов в результате ОПН \\\\\\\\\\\\\\\[3—5\\\\\\\\\\\\\\\]. Впервые парацетамол синтезирован в г. В г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в х гг. В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки \\\\\\\\\\\\\\\[7\\\\\\\\\\\\\\\]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации \\\\\\\\\\\\\\\[9\\\\\\\\\\\\\\\]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью \\\\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\\\]. Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы \\\\\\\\\\\\\\\[8, 13\\\\\\\\\\\\\\\]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола. Цель исследования — изучить клинические проявления и лабораторные показатели при остром отравлении парацетамолом у детей. При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, го и го процентиля. При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 \\\\\\\\\\\\\\\[3,0; 17,0\\\\\\\\\\\\\\\] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт. В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл. При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера. Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1, У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз. При исследовании клинического анализа крови в первые сутки заболевания существенных изменений в показателях не выявлено табл. На фоне комплексной терапии, предусматривавшей промывание желудка, очищение кишечника очистительные клизмы , гастроэнтеросорбцию прием активированного угля за 30—40 минут до начала проведения специфической антидотной терапии , специфическую антидотную терапию N-ацетилцистеином, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, отмечались купирование симптомов интоксикации и нормализация биохимических показателей к пятому — седьмому дню после острого отравления парацетамолом. Дети выписаны домой под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога по месту жительства. Результаты проведенного нами исследования показали, что у детей старше 11 лет острое отравление парацетамолом развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В зависимости от клинического течения можно выделить две фазы заболевания. Первая развивается в течение 10—11 часов с момента приема парацетамола. Как правило, у больных выявляются нейросенсорные и общесоматические нарушения. В ряде случаев клинические проявления интоксикации впоследствии не развиваются. Во второй фазе заболевания 12—24 часа имеют место нарушения желудочно-кишечного тракта в виде болевого синдрома, тошноты, рвоты и поражения печени с развитием гепатоцеллюлярного гепатита. Таким образом, все пациенты после приема токсических доз парацетамола нуждаются в экстренной госпитализации для проведения специфической детоксикационной терапии под контролем биохимических показателей крови независимо от степени выраженности клинических проявлений. Конфликт интересов: авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов и финансовой поддержки исследования, о которых необходимо сообщить. Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения. Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом. Медицинский портал для врачей. Планируемые Прошедшие Фотоотчеты. Клинические задачи. Главная Статьи Острое отравление парацетамолом Ацетаминофеном у детей. Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования. Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Аннотация Статья Ссылки Английский вариант Комментарии. Лекарственное поражение печени — редкое, но опасное для жизни явление. К препаратам c прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом относится парацетамол. Материал и методы. Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови. Изучались кислотно-щелочное состояние, международное нормализованное отношение. Химико-токсикологическое исследование мочи выполнено методом тонкослойной хроматографии. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания 10—11 часов после применения парацетамола у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения. Во второй фазе 12—24 часа преобладают нарушения желудочно-кишечного тракта и поражения печени в виде острого гепатита легкой степени активности. Метаболизм парацетамола. Таблица 1. Клинические симптомы острого отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев. Динамика основных клинических симптомов отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев. Таблица 2. Биохимические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев. Таблица 3. Показатели кислотно-основного состояния при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев. Таблица 4. Клинические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев. Polson J. Lee W. Care Med. Larson A. Litovitz T. Fagan E. Rang H. Churchill Livingstone, UK, Sheen C. Зобнин Ю. Отравление парацетамолом: клиника, диагностика и лечение. Информационно-методическое письмо для студентов, клинических ординаторов, врачей-интернов и практических врачей. Иркутск: Иркутский государственный медицинский университет, Pessayre D. Hamlyn A. Denison H. Alander S. Rumack B. Kovalenko, M. Ipatova, D. Dolginov, I. Paracetamol belongs to the category of drugs with direct dose-dependent hepatotoxic effect is paracetamol. The purpose of the study. To study the clinical manifestations and laboratory parameters in acute paracetamol poisoning in children. Material and methods. Laboratory methods included general and biochemical blood tests. Studied the acid-base state, international normalized ratio. Chemical-toxicological examination of urine was performed by thin-layer chromatography method. Acute paracetamol poisoning in children develops when a single drug administration at a dose more than 3 g. In the first phase of the disease 10—11 hours after using of paracetamol patients have the somatic and neurosensory disorders. In the second phase 12—24 hours , the gastrointestinal tract disorders and liver damage in the form of acute hepatitis of mild activity predominate. Новости на тему. Ученые оценили краткосрочные последствия приема кортикостероидов у детей. Прием омега-3 жирных кислот в детском возрасте препятствует развитию астмы. Из московских аптек начал пропадать парацетамол. Импортозамещение медицинских изделий вызывает опасение в обществе. Мероприятия по теме. Добавить в закладки и поделиться. Нарушение микробиоценоза кишечника в остром периоде инвазивных острых кишечных инфекций у детей с оценкой влияния терапии нифуроксазидом и препаратами группы цефалоспоринов. Перспективы применения пробиотиков для профилактики кариеса и заболеваний пародонта у детей. Возможности применения гомеопатического препарата Афлубин в лечении острых респираторных вирусных заболеваний у детей. Клиническое наблюдение наследственного панкреатита у ребенка в результате мутации в гене PRSS1. Возможности консервативной терапии холестероза желчного пузыря у детей. Отправить статью по электронной почте. Разделите несколько адресов электронной почты запятой. Для предотвращения спама, пожалуйста, введите в поле слово, которое видите ниже. Обновить код. Все права защищены. Данный сайт также содержит материалы, принадлежащие третьей стороне, охраняемые законом РФ об авторских правах. Уважаемый посетитель uMEDp! Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом или студентом медицинского вуза. Запомнить меня на этом компьютере. Новости на тему Ученые оценили краткосрочные последствия приема кортикостероидов у детей Мероприятия по теме

Передозировка парацетамолом — симптомы и последствия

Дешево купить Мефедрон Термез

Амфетамин из подручных материалов

Передозировка парацетамолом — симптомы и последствия

Купить Гари Гарисон Аркадак

Пробники Каннабиса Саранск