ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

__________________________

Проверенный магазин!

Гарантии и Отзывы!

__________________________

Наши контакты (Telegram):

НАПИСАТЬ НАШЕМУ ОПЕРАТОРУ ▼

>>>🔥✅(ЖМИ СЮДА)✅🔥<<<

__________________________

ВНИМАНИЕ!

⛔ В телеграм переходить по ссылке что выше! В поиске фейки!

__________________________

ВАЖНО!

⛔ Используйте ВПН, если ссылка не открывается или получите сообщение от оператора о блокировке страницы, то это лечится просто - используйте VPN.

__________________________

Современные принципы терапии болезни Паркинсона | Яхно Н.Н., Нодель М.Р. | «РМЖ» №10 от

Противопаркинсонические средства — это медикаменты, применяющиеся для лечения паркинсонизма и болезни Паркинсона. Основное действие этих препаратов направлено на увеличение уровня дофамина в центральной нервной системе. Дофамин наряду с ацетилхолином , серотонином и норадреналином является важнейшим нейромедиатором. Его основное действие проявляется в стриатуме на преимущественно постсинаптически расположенные D1- и D2- рецепторы. Повторный захват дофамина в пресинаптические окончания и его инактивация идет путём транспортеров дофамина. Недостаток дофамина приводит к переизбытку ацетилхолина и к недостаточности серотонина и норадреналина, следствием чего является нарушение координированных движений или возникновение непреднамеренных, непроизвольных движений. Повысить уровень дофамина можно несколькими способами: дополнительной подачей в головной мозг дофамина или веществ, действующих как дофамин агонисты дофамина ; блокадой ферментов, активирующих разрушение дофамина COMT-, MAO-B-, NMDA-блокаторы , снижением повышенного уровня ацетилхолина антихолинэргики. Первые описания симптомов паркинсонизма относятся к древности: случаи заболевания описываются в древних египетских папирусах , Библии , Аюрведе и других источниках \\\\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\\\]. С древних времен было замечено положительное влияние на симптомы препаратов белладонны , обусловленное антихоленэргитическим действием её алкалоидов. Первое описание симптомов паркинсонизма, как признаков одного заболевания было сделано британским врачом, аптекарем и палеонтологом Джеймсом Паркинсоном в году: в его «Эссе о дрожательном параличе» он описал на примере шести пациентов основные симптомы заболевания: тремор и ригидность. Акинезию он описал как парез. Точное описание акинезии было сделано впервые В. Гумбольтом, который в письмах к Шарлотте Диде приблизительно в годах описал «необычную неспособность» его правой руки и подробно дал характеристику гипокинезии при движениях, требующих точности при сохраненной силе в конечности. Жан Мартен Шарко впервые отнес акинезию к основным симптомам болезни Паркинсона наряду с тремором и ригором, и описал различия между тремором покоя и интенционным тремором. Он же предложил назвать заболевание именем Паркинсона. В начале двадцатого века в деталях были описаны многочисленные неосновные симптомы заболевания, в особенности вегетативные его проявления. Нейропатологические исследования начались с работы Ф. Леви, который в описал названные его именем тельца , являющиеся основным нейропатологическим критерием заболевания, и с работы Третьякова в году, описавшего дегенерацию клеток чёрной субстанции. Во второй половине двадцатого века Карлсон с сотрудниками определили возникновение акинезии при вызванной резерпином снижении уровня дофамина в ЦНС у кроликов. В году Эрингом и Хорникевичем был обнаружен сниженный уровень дофамина в мозге у пациентов с болезнью Паркинсона. С этого момента началась эра успешного симптоматического лечения заболевания вначале леводопой , а затем и другими многочисленными медикаментами. С открытием пониженного уровня дофамина впервые удалось научно обоснованное лечение одного из нейродегенеративных заболеваний. Эти достижения значительно увеличили продолжительность и качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона. В году впервые была опробована трансплантация фетальных нервных клеток. После стереотактических попыток иссечения в —70 годах Гасслер и Рихерт впервые глубокая стимуляция мозга была применена для симптоматического лечения болезни Паркинсона в году. Таким образом, пока известно только симптоматическое лечение болезни Паркинсона, направленное на повышение уровня дофамина. В рамках медикаментозного лечения паркинсонизма и болезни Паркинсона применяются следующие препараты:. Препараты, действующие на симптомы заболевания не через дофаминовые механизмы: амантадин и антихолинергические препараты. Леводопа является прямым предшественником дофамина. После попадания в кровь из кишечника она транспортируется в центральную нервную систему. При транспортировке леводопа конкурирует с другими нейтральными аминокислотами. В стриатальной системе головного мозга леводопа воспринимается оставшимися негростриатальными дофаминэргитическими нервными окончаниями и при содействии декарбоксилазы превращается в дофамин. Образующийся таким образом дофамин дополняет ещё продуцирующийся организмом дофамин и по своим свойствам не отличается от эндогенного. Леводопа, однако, повышает уровень дофамина в областях, не страдающих от его недостатка — таких, например, как мозжечок. В этих областях нет дофаминэргических окончаний. Возможное место декарбоксилизации этого дофамина — недофаминэргические окончания и клетки глии. Дофамин, образующийся таким путём, сначала откладывается с последующим распадом и инактивацией. Дозы леводопы, необходимые для лечения симптомов болезни Паркинсона, ведут к выраженным периферическим действиям — тошноте и повышению давления. Поэтому леводопа дается исключительно в комбинации с периферическим блокатором декарбоксилазы бенсеразид или карбидопа. Стандартные препараты выпускаются в форме капсул или таблеток. Максимальная концентрация в плазме достигается через 30—60 мин. Быстродействующая форма леводопы представлена на рынке диспергируемыми растворяемыми таблетками «Мадопар диспергируемые таблетки» — максимальная концентрация препарата в плазме по данным производителя достигается в течение 25 минут. Эта форма предпочтительна у пациентов, у которых наступление действия стандартных препаратов наступает замедленно или у пациентов с затруднениями глотания. Агонисты дофамина стимулируют напрямую пре- и постсинаптические дофаминовые рецепторы. Они не превращаются в активные формы дофамина, как леводопа. Все агонисты дофамина осуществляют своё действие через стимуляцию D2- и D3- рецепторов , препараты различаются однако друг от друга по их действию и на другие дофаминовые рецепторы, длительности действия и по побочным действиям. Агонисты дофамина являются значимой частью терапии паркинсонизма. Исследования показали, что если лечение паркинсонизма начать с применения агонистов дофамина или их комбинации с препаратами леводопы, возникновение дискинезий и других моторных осложнений возникает несколько позже. Предметом дискуссий является также возможное протективное действие агонистов дофамина на продуцирующие дофамин нервные клетки. С другой стороны, из-за одновременного связывания также и периферических дофаминовых рецепторов, агонисты дофамина могут вызывать более сильные побочные действия по сравнению с леводопой, а именно: ортостатическую дисциркуляцию и тошноту, реже — отек ног, обусловленные дофамином психозы , нарушения контроля импульсов, утомляемость. На рынок допущены 10 агонистов дофамина 5 эрголиновые и 5 неэрголиновые производные. Неэрголиновые препараты являются медикаментами первого выбора, это препараты для орального применения пирибедил , прамипексол , и ропинирол , трансдермальный пластырь ротиготин и применяемый парентерально апоморфин. Эрголиновые производные из-за их побочных действий повышенный риск возникновения плевропульмональных, ретроперитонеальных и кардиальных фиброзов являются препаратами второго выбора. К ним относятся бромокриптин , каберголин , альфа-дигидроэргокриптин, лизурид и перголид. Препараты этой группы блокируют ферменты , катализирующие метаболизм дофамина, повышая этим самым его уровень. Возможно их применение в комбинации в леводопой. С конца на рынок выпущен комбинированный препарат , содержащий леводопу, карбидопу и энтакапон, упрощающий прием пациентом его медикаментов; торговое название препарата «Сталево». Ингибиторы моноаминоксидазы типа Б МАО-Б : Препараты этой группы редуцируют церебральный оксидатный метаболизм дофамина и повышают таким образом его концентрацию в стриатальной возможно также и в экстрастриатальной системе. На рынке существуют два препарата с селективной ингибицией моноаминоксидазы типа Б: селегилин — препарат первого поколения; и разагилин , являющийся препаратом второго поколения, преимуществом которого является быстрое достижение максимальной концентрации в плазме в течение 1—2 часов после приема и возможность приема медикамента всего один раз в сутки. Препараты, действующие на симптомы заболевания не через дофаминовые механизмы К этой группе относятся амантадин и будипин. Амантадин — его действие обусловлено неполной блокадой NMDA-рецепторов, вызывающей антихолинэргическое действие. Выпускается в форме гидрохлорида для парентерального применения или сульфата для орального применения. Амантадин применяется как в моно-, так и в комбинированной терапии кардинальных симптомов паркинсонизма. Из-за возможности парентерального применения используется в терапии акинетических кризов. Серьезным побочным действием является индукция психозов и спутанного сознания, в особенности у пожилых и мультиморбидных пациентов с деменцией — что ограничивает применение препарата у пациентов этой группы. Будипин обладает схожим с амантадином механизмом действия. В небольших неконтролируемых исследованиях было показано его положительное влияние на тремор. Препараты этой группы являются самыми первыми в группе антипаркинсонических. Применяются с года, тогда — в форме настоек белладонны. На рынок были выпущены: бипериден , борнаприн , метиксен и тригексифенидил. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Противопаркинсонические средства N Бромокриптин Каберголин Альфа-дигидроэргокриптин Лизурид Перголид. Пирибедил Прамипексол Ропинерол Ротиготин Апоморфин. Блокаторы ферментов, участвующих в разрушении дофамина. Энтакапон Толкапон. Селегилин Разагилин. Препараты, действующие не через дофаминовые механизмы. Амантадин Будипин. Центральные блокаторы ацетилхолина. Бипериден Борнаприн Метиксен Тригексифенидил. Дата обращения: 12 ноября Категория : Противопаркинсонические средства. Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править код История. Блокаторы ферментов, участвующих в разрушении дофамина Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы Энтакапон Толкапон. Центральные блокаторы ацетилхолина Бипериден Борнаприн Метиксен Тригексифенидил.

ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Кушва купить закладку Амфетамин (фен)

Купить Скорость Нефтекамск

ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Ленск купить Кокаин HQ

Гидра купить Бошек Курск