ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВАПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Рады представить вашему вниманию магазин, который уже удивил своим качеством!
И продолжаем радовать всех!)
Мы - это надежное качество клада, это товар высшей пробы, это дружелюбный оператор!
Такого как у нас не найдете нигде!
Наш оператор всегда на связи, заходите к нам и убедитесь в этом сами!
Наши контакты:
Telegram:
ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много фейков!
Данная фармакотерапевтическая группа объединяет лекарственные средства, обладающие способностью устранять или облегчать симптомы болезни Паркинсона наследственно-дегенеративное хроническое прогрессирующее заболевание и синдрома паркинсонизма. Последний может быть обусловлен различными поражениями ЦНС инфекции, интоксикации, травмы, атеросклероз мозговых сосудов и т. Патогенез болезни Паркинсона и ее синдромальных форм остается неясным. Дефицит дофамина приводит к повышенной активности холинергических интернейронов и, как следствие, развитию дисбаланса нейромедиаторных систем. Нарушение равновесия между дофаминергической и холинергической нейротрансмиссией проявляется гипокинезией скованность движений , ригидностью выраженный гипертонус скелетных мышц и тремором покоя постоянное непроизвольное дрожание пальцев, кистей, головы и т. Кроме этого у пациентов развиваются постуральные расстройства, усиливается саливация, потоотделение и секреция сальных желез, появляется раздражительность и плаксивость. Целью фармакотерапии болезни Паркинсона и ее синдромальных форм является восстановление баланса между дофаминергической и холинергической нейротрансмиссией, а именно: Леводопа устраняет дефицит эндогенного дофамина в нейронах стриопаллидарной системы. Она представляет собой физиологический предшественник дофамина, который не обладает способностью проникать через ГЭБ. Леводопа проникает через ГЭБ по аминокислотному механизму, подвергается декарбоксилированию при участии ДОФА-декарбоксилазы и эффективно повышает уровень дофамина в стриатуме. Однако процесс декарбоксилирования леводопы происходит и в периферических тканях где нет необходимости в повышении уровня дофамина , обусловливая развитие нежелательных эффектов, таких как тахикардия, аритмия, гипотензия, рвота и др. Экстрацеребральная продукция дофамина предотвращается ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы карбидопа, бенсеразид , которые не проникают через ГЭБ и не влияют на процесс декарбоксилирования леводопы в ЦНС. Значительное повышение уровня дофамина в ЦНС может приводить к нежелательным эффектам, таким как появление непроизвольных движений дискинезия и психических расстройств. Избежать выраженных колебаний уровня леводопы и ряда ее побочных эффектов позволяет использование препаратов с контролируемым высвобождением действующего вещества Мадопар ГСС, Синемет СР. Такие препараты обеспечивают стабилизацию плазменных уровней леводопы, сохранение их на более высоком уровне на несколько часов дольше, а также возможность уменьшения кратности приема. Повысить содержание дофамина в стриопаллидарной системе можно не только за счет увеличения его синтеза, но и за счет торможения катаболизма. Так, МАО типа В разрушает дофамин в полосатом теле. Этот изофермент селективно блокируется селегилином, что сопропровождается угнетением катаболизма дофамина и стабилизацией его уровня в ЦНС. Кроме того, антипаркинсонический эффект селегилина обусловлен нейропротективными механизмами, в т. Агонисты дофаминовых рецепторов также могут устранять признаки дефицита дофаминергической нейротрансмиссии. Эти ЛС стимулируют D 1 , D 2 и D 3 подтипы дофаминовых рецепторов и, по сравнению с леводопой, характеризуются меньшей клинической эффективностью. Периферические холинолитические эффекты наряду с нарушением когнитивных функций в значительной мере ограничивают использование этой группы препаратов. Однако они являются препаратами выбора при лекарственном паркинсонизме. Производные амантадина гидрохлорид, сульфат, глюкуронид взаимодействуют с рецепторами ионных каналов N-метил-D-аспартат NMDA глутаматных рецепторов и уменьшают высвобождение ацетилхолина из холинергических нейронов. Компонентом антипаркинсонического эффекта производных амантадина является и непрямое дофаминомиметическое действие. Они обладают способностью увеличивать высвобождение дофамина из пресинаптических окончаний, тормозить его обратный захват и повышать чувствительность рецепторов. В настоящее время стало известно, что лекарственные средства на основе активных форм кислорода водорода пероксид способны при назальном применении рефлекторным путем повышать физиологическую эффективность нейромедиаторов, регулировать нейротрансмиттерные взаимодействия, индуцировать антиокислительные и нейропротекторные механизмы мозга. Терапевтический эффект антипаркинсонических средств развивается постепенно. Возможно проведение как моно-, так и комбинированной препараты из разных групп антипаркинсонической терапии. Дозирование этих средств должно быть максимально индивидуализировано. Режим назначения предусматривает кратковременные перерывы 1—2 в неделю в приеме для предупреждения возникновения толерантности. Не рекомендуются длительные перерывы в терапии антипаркинсоническими препаратами возможны тяжелые или необратимые нарушения двигательной активности , но в случае необходимости отмена лечения проводится постепенно во избежание обострения симптомов. Водорода пероксид Hydrogenii peroxydum.
Противопаркинсонические средства
Тема: Противопаркинсонические средства
Фармакологическая группа — Противопаркинсонические средства
Закладки кокаин в Владикавказе
Фармакологическая группа — Противопаркинсонические средства
Фармакологическая группа — Противопаркинсонические средства
Противопаркинсонические средства
Противопаркинсонические средства
Фармакологическая группа — Противопаркинсонические средства
Внешняя торговля Российской Федерации товарами