Оземпик Для Снижения Веса Форум
💣 👉🏻👉🏻👉🏻 ВСЯ ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻
Есть что сказать? Высказывайтесь смело!
Расскажите нам, что вы думаете о написанном. Не исключено, у вас есть комментарии, дополнения или даже замечания. Mosmedpreparaty.ru приветствует читательские отклики и критику.
Novo Nordisk предложила инъекционный семаглутид — агонист GLP-1, который эффективнее, чем «Трулисити».
Подкожно вводимый семаглутид (semaglutide), будучи на 94% гомологичным человеческому GLP-1, выступает агонистом рецептора последнего за счет его избирательного связывания и активирования. Механизм действия семаглутида направлен на снижение уровня глюкозы в крови за счет стимулирования секреции инсулина и снижения выработки глюкагона. Благодаря тому, что в состав семаглутида входит альбумин, увеличивается период полувыведения. Кроме того, молекула стабилизирована от ферментативного распада дипептидилпептидазой-4 (DPP4).
Регуляторное одобрение «Оземпика» отталкивалось от результатов восьми клинических испытаний фазы III, проведенных в рамках программы SUSTAIN. Так, монотерапия семаглутидом, изученная на 388 пациентах с диабетом 2-го типа, которым еженедельно назначали 0,5 или 1,0 мг препарата либо плацебо на протяжении 30 недель, показала снижение уровня HbA 1c соответственно на 1,4%; 1,6% и 0,1%. При этом 73%, 70% и 28% участникам удалось достичь рекомендованного уровня HbA 1c < 7%. Зафиксировано снижение массы тела на 3,8; 4,7 и 1,2 кг.
«Ново Нордиск» продемонстрировала превосходство семаглутида над «Янувией» (Januvia, ситаглиптин), ингибитором DPP4 авторства «Мерк и Ко» (Merck & Co.), в ходе терапии на фоне приема метформина и/или тиазолидиндионов.
Семаглутид оказался более действенным, чем «Баета» (Byetta, эксенатид), продвигаемый «АстраЗенека» (AstraZeneca) агонист GLP-1: препараты сравнили на фоне применения метформина или метформина с сульфонилмочевиной. «Лантус» (Lantus, инсулин гларгин). Аналогичное сравнение с «Лантусом» (Lantus, инсулин гларгин) разработки «Санофи» (Sanofi) выявило повышенную эффективность именно семаглутида.
Кроме того, клинические исследования SUSTAIN 6 фазы III засвидетельствовали, что семаглутид на 26% по отношению к плацебо снижает риск летального исхода по причине осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, несмертельным инфарктом миокарда или несмертельным инсультом.
«Оземпик», как и все прочие агонисты GLP-1, идет с «чернорамочным» предупреждением: медикамент противопоказан пациентам с медуллярной карциномой щитовидной железы в личном или семейном анамнезе, а также тем, кому поставлен синдром множественной эндокринной неоплазии типа II.
Что касается будущего семаглутида, прогнозы сходятся в том, что новинка невероятно быстро станет бестселлером, в 2019 году перешагнув порог в 1 млрд долларов продаж. В 2022 году, согласно оценкам EvaluatePharma, «Оземпик» доберется до реализации на сумму 3 млрд долларов.
Тем временем продолжаются десять клинических испытаний PIONEER фазы III, изучающих пероральную рецептуру ежедневно принимаемого семаглутида: если они завершатся успешно, что должно произойти летом 2018 года, препарат в корне поменяет парадигму ведения диабета 2-го типа, ведь таблетированная лекарственная форма весьма удобнее инъекционной. В исследования включены сравнения с «Джардинс» (Jardiance, эмпаглифлозин), пероральным ингибитором натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа (SGLT2), которым занимаются «Бёрингер Ингельхайм» и «Илай Лилли». Новинка появится к 2020 году.
Научный эксперт R&A-офиса Mosmedpreparaty.ru .
Дополнительная информация о Татьяне и ее контактные данные доступны в разделе «Научно-исследовательский офис» .
Обращаем особое внимание, что Mosmedpreparaty.ru вступает в переписку по любым вопросам за исключением обозначенных в п. 5 «Пользовательского соглашения» , на которые никогда и ни при каких обстоятельствах не реагирует и не отвечает.
Ваш адрес email не будет опубликован.
Лекарства с интеллектом®. Мы всё делаем через мозг®.
Источник: https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_98570.htm 2021-03-28 06:42:08 Europe/Moscow
Описание лекарства основано на официальной инструкции,
подготовлено в 2020 году для электронного справочника препаратов «Регистр лекарственных средств России
РЛС ® Энциклопедия лекарств» (2021)
Дата обновления страницы 06.08.2020
Все формы выпуска, дозировки, регистрационные удостоверения, производители лекарства, характеристики препарата
Поиск лекарств в регионах Выбрать регион:
г. Санкт-Петербург (Санкт-Петербург)
Амурская область (Благовещенск)
Воронежская область (Воронеж)
Забайкальский край (Чита)
Краснодарский край (Краснодар)
Липецкая область (Липецк)
Орловская область (Орел)
Пермский край (Пермь)
Республика Адыгея (Адыгея) (Майкоп)
Республика Татарстан (Татарстан) (Казань)
Свердловская область (Екатеринбург)
Ставропольский край (Ставрополь)
Тамбовская область (Тамбов)
Томская область (Томск)
Тюменская область (Тюмень)
Ульяновская область (Ульяновск)
Ханты-Мансийский автономный округ - Югра (Ханты-Мансийск)
Челябинская область (Челябинск)
Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара.
Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в соответствие со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 N 61-ФЗ.
картридж в шприц-ручке Оземпик ® 1.5 мл с иглой (иглами) одноразовой НовоФайн ® плюс - 6 шт., пачка картонная 1
№ ЛП-005726, 2019-08-15 Novo Nordisk (Дания)
картридж в шприц-ручке Оземпик ® 3 мл с иглой (иглами) одноразовой НовоФайн ® плюс - 4 шт., пачка картонная 1
№ ЛП-005726, 2019-08-15 Novo Nordisk (Дания)
Род деятельности
Врач
Фармацевтический специалист
Другое
Официальный сайт компании РЛС
® . Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента российского интернета. Справочник лекарственных препаратов Rlsnet.ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, медицинских изделий, медицинских приборов и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных действиях, взаимодействии лекарств, способе применения лекарственных препаратов, фармацевтических компаниях. Лекарственный справочник содержит цены на лекарства и товары фармацевтического рынка в Москве и других городах России.
Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения правообладателя.
При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www.rlsnet.ru, ссылка на источник информации обязательна.
Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента
Информация для медицинских специалистов
Сервисы РЛС ® Аврора Информация о лекарствах для медицинских систем
Прозрачный бесцветный или почти бесцветный раствор.
Семаглутид является агонистом рецепторов ГПП-1 (ГПП-1Р), произведенным методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae с последующей очисткой.
Семаглутид представляет собой аналог ГПП-1, имеющий 94% гомологичности с человеческим ГПП-1. Семаглутид действует как агонист ГПП-1Р, который селективно связывается и активирует ГПП-1Р. ГПП-1Р служит мишенью для нативного ГПП-1.
ГПП-1 является физиологическим гормоном, оказывающим сразу несколько эффектов на регуляцию концентрации глюкозы и аппетит, а также на ССС . Влияние на концентрацию глюкозы и аппетит специфически опосредовано ГПП-1Р, расположенными в поджелудочной железе и головном мозге. Фармакологические концентрации семаглутида снижают концентрацию глюкозы крови и массу тела посредством сочетания эффектов, описанных ниже. ГПП-1Р представлены также в специфических областях сердца, сосудов, иммунной системы и почек, где их активация может оказывать сердечно-сосудистые (СС) и микроциркуляторные эффекты.
В отличие от нативного ГПП-1, продленный T 1/2 семаглутида (около 1 нед) позволяет применять его п/к 1 раз в неделю. Связывание с альбумином является основным механизмом длительного действия семаглутида, что приводит к снижению выведения его почками и защищает от метаболического распада. Кроме того, семаглутид стабилен в отношении расщепления ферментом ДПП-4. Семаглутид снижает концентрацию глюкозы крови посредством глюкозозависимых стимуляций секреции инсулина и подавления секреции глюкагона. Таким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. Механизм снижения уровня гликемии включает также небольшую задержку опорожнения желудка в ранней постпрандиальной фазе. Во время гипогликемии семаглутид уменьшает секрецию инсулина и не снижает секрецию глюкагона.
Семаглутид снижает общую массу тела и массу жировой ткани, уменьшая потребление энергии. Данный механизм затрагивает общее снижение аппетита, включая усиление сигналов насыщения и ослабление сигналов голода, а также улучшение контроля потребления пищи и снижение тяги к пище. Снижается также инсулинорезистентность, возможно, за счет уменьшения массы тела. Помимо этого, семаглутид снижает предпочтение к приему пищи с высоким содержанием жиров. В исследованиях на животных было показано, что семаглутид поглощается специфическими областями головного мозга и усиливает ключевые сигналы насыщения и ослабляет ключевые сигналы голода. Воздействуя на изолированные участки тканей головного мозга семаглутид активирует нейроны, связанные с чувством сытости, и подавляет нейроны, связанные с чувством голода.
В клинических исследованиях (КИ) семаглутид оказывал положительное влияние на липиды плазмы крови, снижал сАД и уменьшал воспаление.
В исследованиях на животных семаглутид подавляет развитие атеросклероза, предупреждая дальнейшее развитие аортальных бляшек и уменьшая воспаление в бляшках.
Все фармакодинамические исследования были проведены после 12 нед терапии (включая период увеличения дозы) при C ss семаглутида в дозе 1 мг 1 раз в неделю.
Уровень гликемии натощак и постпрандиальный уровень гликемии
Семаглутид снижает концентрацию глюкозы натощак и концентрацию постпрандиальной глюкозы. По сравнению с плацебо, терапия семаглутидом (1 мг) у пациентов с сахарным диабетом типа 2 (СД2) привела к снижению концентрации глюкозы с точки зрения абсолютного изменения от исходного значения (ммоль/л) и относительного снижения по сравнению с плацебо (%) в отношении концентрации глюкозы натощак (1,6 ммоль/л; 22%), концентрации глюкозы через 2 ч после приема пищи (4,1 ммоль/л; 37%), средней суточной концентрации глюкозы (1,7 ммоль/л; 22%) и постпрандиальных пиков концентрации глюкозы за 3 приема пищи (0,6–1,1 ммоль/л). Семаглутид снижал концентрацию глюкозы натощак после введения первой дозы.
Функция бета-клеток поджелудочной железы и секреция инсулина
Семаглутид улучшает функцию бета-клеток поджелудочной железы. После в/в струйного введения глюкозы пациентам с СД2 семаглутид по сравнению с плацебо улучшал первую и вторую фазу инсулинового ответа с трехкратным и двукратным повышением, соответственно, и увеличивал максимальную секреторную активность бета-клеток поджелудочной железы после теста стимуляции аргинином. Кроме того, по сравнению с плацебо, терапия семаглутидом увеличивает концентрации инсулина натощак.
Семаглутид снижает концентрацию глюкагона натощак и постпрандиальную концентрацию глюкагона. У пациентов с СД2 семаглутид приводит к относительному снижению концентрации глюкагона по сравнению с плацебо: концентрации глюкагона натощак (8–21%), постпрандиального глюкагонового ответа (14–15%) и средней суточной концентрации глюкагона (12%).
Глюкозозависимая секреция инсулина и глюкозозависимая секреция глюкагона
Семаглутид снижал высокую концентрацию глюкозы в крови, стимулируя секрецию инсулина и снижая секрецию глюкагона глюкозозависимым способом. Скорость секреции инсулина после введения семаглутида пациентам с СД2 была сопоставима с таковой у здоровых добровольцев.
Во время индуцированной гипогликемии семаглутид по сравнению с плацебо не изменял контррегуляторный ответ повышения концентрации глюкагона, а также не усугублял снижение концентрации С-пептида у пациентов с СД2.
Семаглутид вызывал небольшую задержку раннего постпрандиального опорожнения желудка, тем самым снижая скорость поступления постапрандиальной глюкозы в кровь.
Наблюдалось большее снижение массы тела при применении семаглутида по сравнению с изученными препаратами сравнения (плацебо, ситаглиптин, эксенатид замедленного высвобождения (ЗВ), дулаглутид и инсулин гларгин) (см. Клиническая эффективность и безопасност ь). Потеря массы тела при применении семаглутида происходила преимущественно за счет потери жировой ткани, превышающей потерю мышечной массы в 3 раза.
Аппетит, потребление калорий и выбор продуктов питания
По сравнению с плацебо семаглутид снизил потребление калорий на 18–35 % во время трех последовательных приемов пищи ad libitum . Этому способствовали стимулированные семаглутидом подавление аппетита как натощак, так и после приема пищи, улучшенный контроль потребления пищи, ослабление тяги к еде, особенно с высоким содержанием жиров.
Липиды натощак и постпрандиальные липиды
По сравнению с плацебо семаглутид снижал концентрации триглицеридов и Хс-ЛПОНП натощак на 12 и 21%, соответственно. Постпрандиальное увеличение концентрации триглицеридов и Хс-ЛПОНП в ответ на прием пищи с высоким содержанием жиров снизилось более чем на 40%.
Действие семаглутида на процесс реполяризации в сердце было протестировано в исследовании ЭФс. Применение семаглутида в дозах, превышающих терапевтические (при C ss до 1,5 мг), не приводило к удлинению скорректированного интервала QT .
Клиническая эффективность и безопасность
Как улучшение гликемического контроля, так и снижение СС-заболеваемости и смертности являются неотъемлемой частью лечения СД2.
Эффективность и безопасность препарата Оземпик ® в дозах 0,5 и 1 мг оценивались в 6 рандомизированных контролируемых КИ 3а фазы. Из них 5 КИ в качестве основной цели оценивали эффективность гликемического контроля, в то время как 1 КИ оценивало в качество основной цели СС-исход. В дополнение были проведены 2 КИ препарата Оземпик ® 3-й фазы с участием японских пациентов.
Терапия препаратом Оземпик ® продемонстрировала устойчивые, статистически превосходящие и клинически значимые улучшения показателя HbA 1c и снижение массы тела на срок до 2 лет по сравнению с плацебо и лечением с активным контролем (ситаглиптин, инсулин гларгин, эксенатид ЗВ и дулаглутид).
Возраст, пол, раса, этническая принадлежность, исходные значения ИМТ и массы тела (кг), длительность сахарного диабета (СД) и почечная недостаточность не повлияли на эффективность препарата Оземпик ® .
Монотерапия препаратом Оземпик ® в дозах 0,5 и 1 мг 1 раз в неделю в течение 30 нед по сравнению с плацебо привела к статистически более значимому снижению показателей HbA 1c (−1,5; −1,6% против 0%, соответственно), глюкозы плазмы натощак (ГПН) (−2,5; −2,3 ммоль/л против −0,6 ммоль/л, соответственно) и массы тела (−3,7; −4,5 кг против −1 кг, соответственно).
Препарат Оземпик ® по сравнению с ситаглиптином, оба в комбинации с 1–2 пероральными гипогликемическими препаратами (ПГГП) (метформин и/или препараты группы тиазолидиндиона) .
Терапия препаратом Оземпик ® в дозах 0,5 и 1 мг 1 раз в неделю в течение 56 нед по сравнению с ситаглиптином привела к устойчивому и статистически более значимому снижению показателей HbA 1c (−1,3; −1,6% против −0,5%, соответственно), ГПН (−2,1; −2,6 ммоль/л против −1,1 ммоль/л, соответственно) и массы тела (−4,3; −6,1 кг против −1,9 кг, соответственно). Терапия препаратом Оземпик ® в дозах 0,5 и 1 мг по сравнению с ситаглиптином значительно снижала сАД от исходного значения в 132,6 мм рт.ст. (−5,1; −5,6 мм рт.ст. против −2,3 мм рт.ст. , соответственно). Изменений дАД не происходило.
Препарат Оземпик ® по сравнению с дулаглутидом, оба в комбинации с метформином
Терапия препаратом Оземпик ® в дозе 0,5 мг по сравнению с дулаглутидом в дозе 0,75 мг, оба 1 раз в неделю на протяжении 40 нед , привела к устойчивому и статистически превосходящему снижению показателей HbA 1c (−1,5 против −1,1%), ГПН (−2,2 против −1,9 ммоль/л) и массы тела (−4,6 против −2,3 кг), соответственно.
Терапия препаратом Оземпик ® в дозе 1 мг по сравнению с дулаглутидом в дозе 1,5 мг оба 1 раз в неделю на протяжении 40 нед , привела к устойчивому и статистически превосходящему снижению показателей HbA 1c (−1,8 против −1,4%), ГПН (−2,8 против −2,2 ммоль/л) и массы тела (−6,5 против −3,0 кг), соответственно.
Препарат Оземпик ® по сравнению с эксенатидом ЗВ, оба в комбинации с метформином или метформином совместно с производным сульфонилмочевины
Терапия препаратом Оземпик ® в дозе 1 мг 1 раз в неделю на протяжении 56 нед по сравнению с эксенатидом ЗВ в дозе 2,0 мг привела к устойчивому и статистически более значимому снижению показателей HbA 1c (−l,5 против −0,9%), ГПН (−2,8 против −2,0 ммоль/л) и массы тела (−5,6 против −1,9 кг), соответственно.
Препарат Оземпик ® по сравнению с инсулином гларгин, оба в комбинации с 1–2 ПГГП (монотерапия метформином или метформин с производным сульфонилмочевины)
Терапия препаратом Оземпик ® в дозах 0,5 и 1 мг 1 раз в неделю по сравнению с инсулином гларгин в течение 30 нед привела к статистически более значимому снижению показателей HbA 1c (−l,2; −1,6% против −0,8%, соответственно) и массы тела (−3,5; −5,2 кг против 1,2 кг, соответственно).
Снижение показателя ГПН было статистически более значимым для препарата Оземпик ® 1 мг по сравнению с инсулином гларгин (−2,7 против −2,1 ммоль/л). Не наблюдалось статистически более значимое снижение показателя ГПН для препарата Оземпик ® 0,5 мг (−2,0 против −2,1 ммоль/л).
Доля пациентов, у которых наблюдались тяжелые или подтвержденные (<3,1 ммоль/л) эпизоды гипогликемии, была ниже при применении препарата Оземпик ® в дозе 0,5 мг (4,4%) и Оземпик ® в дозе 1 мг (5,6%) по сравнению с инсулином гларгин (10,6%).
Больше пациентов достигли показателя HbA 1c <7% без тяжелых или подтвержденных эпизодов гипогликемии и без набора веса при применении препарата Оземпик ® в дозе 0,5 мг (47%) и Оземпик ® в дозе 1 мг (64%) по сравнению с инсулином гларгин (16%).
Препарат Оземпик ® по сравнению с плацебо, оба в комбинации с базальным инсулином
Терапия препаратом Оземпик ® в дозах 0,5 и 1 мг по сравнению с плацебо в течение 30 нед привела к статистически более значимому снижению показателей HbA 1c (−l,4; −1,8% против −0,1%, соответственно), ГПН (−1,6; −2,4 ммоль/л против −0,5 ммоль/л, соответственно) и массы тела (−3,7; −6,4 кг против −1,4 кг, соответственно). Частота тяжелых или подтвержденных эпизодов гипогликемии существенно не различалась при применении препарата Оземпик ® и плацебо. Доля пациентов с показателем HbA 1c ≤8% на скрининге, сообщивших о тяжелых или подтвержденных (<3,1 ммоль/л) эпизодах гипогликемии, была выше при применении препарата Оземпик ® по сравнению с плацебо и сопоставима у пациентов с показателем HbA 1c >8% на скрининге.
Комбинация с монотерапией производным сульфонилмочевины
На 30-й нед КИ (см. «Оценка влияния на ССС») была произведена оценка подгруппы из 123 пациентов, находящихся на монотерапии производным сульфонилмочевины. На 30-й нед показатель НЬА 1с снизился на 1,6 и 1,5% при применении препарата Оземпик ® в дозах 0,5 и 1 мг, соответственно, и увеличился на 0,1% при применении плацебо.
Комбинация с предварительно смешанным инсулином ±1–2 ПГГП
На 30-й нед КИ (см. подраздел «Оценка влияния на ССС») была произведена оценка подгруппы из 867 пациентов, находящихся на терапии предварительно смешанным инсулином
Давайте худеть вместе! Часть 8 - Страница 94 - Форум о пластической...
« Оземпик »: мощное оружие против диабета 2-го типа | МОСМЕДПРЕПАРАТЫ
Оземпик ® (Ozempic®), инструкция, способ применения и дозы, побочные...
Оземпик раствор для подкожного введения 1.34 мг/мл картриджи...
«Значимый шаг вперед» – журнал Vademecum | Новости
Налог На Лишний Вес В Японии
Как Сидеть На Диете
Золофт И Лишний Вес
Оземпик Для Снижения Веса Форум
