Острый Остеомиелит Реферат
💣 👉🏻👉🏻👉🏻 ВСЯ ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻
Острый Остеомиелит Реферат
Медицина, физкультура, здравоохранение
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!
Похожие работы на - Острый гематогенный остеомиелит
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
. Этиология, Патогенез, Патоморфология
. Классификация. Клиника. Диагностика
.1 Острый гематогенный остеомиелит новорожденных (до 1
месца), детей грудного возраста до 1 года
.2 Острый гематогенный остеомиелит детей старшего возраста от
1 года до 16 лет
.3 Острый гематогенный остеомиелит взрослых от 16 лет
Остеомиелит - гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим
вовлечением в процесс других анатомических структур кости. Термин «остеомиелит»
был предложен М. Рейно в 1831 году на основании представлений о патогенезе этой
нозологической формы.
По путям проникновения инфекции остеомиелит разделяют на:
г) остеомиелит, возникший при распространении гнойного очага на кость из
прилегающих органов и тканей.
Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникновением
микроорганизмов в костный мозг по кровеносному руслу; таким образом, местному
воспалению предшествует бактериемия.
По клиническому течению остеомиелит разделяют на:
б) склерозирующий остеомиелит Гарре;
Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) - острое воспаление костного мозга,
вовлекающее в процесс все элементы кости и нередко характеризующееся
генерализацией процесса. Ввел данный термин А. Нелатон 1834 г.
Ежегодная
заболеваемость острым гематогенным остеомиелитом (ОГО) в развитых странах около
0,4 пациентов на 100 000 из общего числа населения (Великобритания) (Shivarathre
D., 2009 Feb), что составляет 1,9 % от всех хирургических заболеваний. В 80-90%
случаев болеют дети, детская заболеваемость составляет от 8 до 20 на 100 000
детей в год (Норвегия, США) (Riise OR, 2008). В развивающихся странах и странах
с низким уровнем дохода заболеваемость ОГО значительно выше. Средний возраст заболевания
40 месяцев (варьируется от 0,5 до 179). По данным большинства источников
мальчики болеют в 2-З раза чаще, чем девочки. Так же отмечается сезонность
заболевания, так в РФ на период лето - зима приходится 28,6%, больных, на весну
- осень - 71,4%. (Акжигитов Г.Н., 1998) . Острый гематогенный остеомиелит у
взрослых встречается гораздо реже. В большинстве случаев возраст пациентов с
ОГО более 50 лет, за исключением наркозависимых. Наиболее часто гематогенный
остеомиелит у взрослых поражает плоские кости и позвоночник: спондилит,
спондилодисцит, однако зачастую данное заболевание в острой форме не
диагностируется, что обычно связано с более скудной симптоматикой и поздней
диагностикой. Заболеваемость по данным европейских исследований составляет от
0,32 до1,9 на 100 000 населения. (COTTLE L, 2008) (Grammatico L., 2007)]
. Этиология, патогенез, патоморфология
Этиология острого гематогенного остеомиелита в
настоящее, время считается установленной. Возбудителем его может являться любой
гноеродный микроорганизм; стафилококк (75-83%), стрептококк (7-18%) и диплококк
(3-5%). У отдельных больных возбудителями могут оказаться брюшнотифозная,
паратифозная и кишечная палочки.
По данным некоторых исследований имеются
этиологичесчкия свзязь с возрастом пациента.
-У
новорожденных, к примеру, возбудителями заболевания являются в равной степени Streptococcus agalactiae ( также известные как группа Б стрептококков или GBS),
Escherichia coli а так же S. aureus.
(Ju KL, 2011)
У
детей среди возбудителей доминирует S. aureus
(60%-75%), так же в развитых странах отмечается рост внебольничного метицилин
резистентного штамма S. aureus (CA-MRSA). По данным некотрых источников в последние годы
увеличилось количество случаев с выявлением у детей Kingella
kingae, как возбудителя остеомиелита и септического артрита,
однако роль данного возбудителя остается дискуссионной (Williams, 2014)
Патогенез
острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен. В изучении его
сыграли выдающуюся роль русские исследователи (А.А. Бобров, С.М. Дерижанов,
Г.П. Турнер и др.).
-
Эмболическая теория Боброва-Лексера (1894) , в которой было установлено, что кровоснабжение длинной трубчатой
кости новорожденных и детей младшего возраста осуществляется тремя системами
сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии (где
чаще всего локализуются очаги гематогенного остеомиелита) в растущей кости
сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не анастомозируя между собой.
Бактерии из первичного очага заносятся током крови в кость, оседают в одном из
концевых сосудов, чему способствует обилие здесь узких концевых артерий и
замедление кровотока в них. Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в
кости. Эмболическая теория Боброва - Лексера длительное время была основной,
объясняющей патогенез гематогенного остеомиелита. На данный момент основным
патогенетическим фактором принято считать транзиторную бактериемию, однако
возрастная ангиоархитектоника кости в момент действия этиологических факторов
остеомиелита до сих пор сохраняет свое значение в современных теориях
патогенеза. Так в соответствии с этим Trueta в 1959 г. были выделены типы
гематогенного остеомиелита в завимсимости от ворастной ангиоархитектоники (TRUETA
J., 1959):
· младенческий, (до 1-1,5 года) отличия касаются топографии,
распространенности, осложнений и исходов поражения . В длинных костях
младенцев, когда еще сохраняется часть хрящевого эпифиза с многочисленными
метафизарно-эпифизарными сосудистыми связями (рис. 2), бактерии легко могут распространяться
по этим сосудам и возбуждать острый воспалительно-деструктивный процесс в
костных ядрах эпифизов и острые артриты.
· «детский», У детей старшего возраста после появления в
эпифизе сформированной замыкательной костной пластинки, прилежащей к герминативной
зоне эпифизарного хряща и редукции трансфизарных сосудов, наблюдается ОГО
детского типа с наиболее характерной, классической клинико-морфологической
картиной.
· «взрослый», ОГО взрослого типа имеет тенденцию чаще поражать
короткие и плоские кости: позвонки, таз, ребра.
Рис.2
Особенности ангиоархитектоники новорожденного. (Griesmaier, 2013)
Аллергическая
теория С.М. Дерижанова (1937)
Полностью отрицает роль эмболии тем, что заболевание может возникнуть только в
организме, сенсибилизированном латентной бактериальной флорой. Постоянное и
длительное воздействие эндотоксинов этой флоры на ткани способствует развитию
аллергической реакции замедленного типа, обуславливающей сенсибилизацию
организма, при которой защитные механизмы организма искажаются. Под влиянием
предрасполагающих факторов (травма, охлаждение, заболевания и т.п.) - в кости
развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса, это создает
благоприятные условия для развития латентной бактериальной флоры, и она
начинает быстро размножаться в костномозговом канале, приобретает вирулентность
и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер,
нарушается система гемостаза с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Повышение коагулирующих свойств крови ведет к тромбозу сосудов кости на уровне
капилляров и венул, что в сочетании с их нейрорефлекторным спазмом приводит к
замедлению кровотока, развитию гипоксии и в конечном итоге - к остеонекрозу
пораженного участка кости. (Акжигитов Г.Н., 1998)
- нервно-рефлекторная теория Н.Н. Еланского и В.В. Торонец
(1954), в патогенезе
остеомиелита существенную роль играет состояние центральной и периферической
нервной системы. Раздражение отдельных звеньев ее способствует развитию
остеомиелита в результате спазма сосудов с нарушение кровообращения.
На основании вышеизложенных данных следует считать,
что процесс возникновения и развития острого остеомиелита очень сложен и
отдельно ни одна из существующих теорий не может обеспечить всестороннего его
объяснения.
Так,
в некоторых исследования обнаружено, что локальная травма кости в условиях
бактериемии способствуют развитию ОГО. Исследования на животных показали,
значительное увеличение риска возникновения гематогенного остеомиелита при
тупой травме кости в сочетании с внутривенным введением бактериальной культуры.
По данным Labbe 2010 (Labbe J.L., 2010). в 450 случаев острого
гематогенного остеомиелита из анамнеза выявлено наличие тупой травмы у 63%
исследованных.
Эмболическая,
аллергическая и рефлекторная теории в значительной степени дополняют друг
друга, и только совокупность их основных положений может дать относительно
правильное представление о патогенезе остеомиелита. Примером совокупности трех
теорий является схема патогенеза, предложенная В.И. Григоровским 2003г (рис 1)
рис.
1 Схема патогенеза гематогенного остеомиелита. (Григоровский В.В., 2003.)
Отдельного
рассмотрения требует гематогенный спондилодисцит .
Патофизиология
этого состояния объясняется уникальной сосудистой структурой позвоночника,
особенностью венозного кровоснабжения. Изначально особенность венозного
кровоснабжения позвоночника была исследована в связи с особенностями
метастазирования при раковых заболеваниях органов малого таза. Предпосылкой для
метастазирования является ретроградный кровоток от тазового венозного сплетения
из-за отсутствия в них клапанов во внутреннее позвоночное сплетение, данная
система венозных анастомозов была названа сплетением Batson. (Mayank
R., 2012) По аналогии данное сплетение может обеспечивать гематогенное
распространение инфекции тазовых органов непосредственно в грудные и поясничные
отделы позвоночника. Суженные артериолы, снабжающие замыкательную пластинку
позвонка так же могут представлять собой место, где может произойти оседание
бактерий. (TRUETA J., 1959) Инфекционный процесс преимущественно локализуется в
поясничном и грудном отделе позвоночника, и занчительно реже в шейном отделе
позвоночника (Nagashima H., 2010 Mar). У детей имеется особенность
кровоснабжения, сосуды проходят через зону роста хряща и слепо оканчиваются в
межпозвонковом диске, что приводит к быстрому распространению инфекции из
позвонка в межпозвонковый диск, что у взрослых не наблюдается. В связи с этим некоторые
авторы именуют данный процесс педиатрическим дисцитом нежели остеомиелитом.
Патоморфология
острого гематогенного остеомиелита:
При развитии острого гематогенного остеомиелита
наблюдается ряд последовательных изменений. Процесс начинается остро с костного
мозга. В зоне развития инфекции развивается серозное воспаление, проявляющееся
гиперемией и отеком, вслед за кратковременной стадией серозного воспаления
развивается ограниченный абсцесс, флегмона костного мозга, затем некроз. Уже к
3-му дню заболевания костный мозг, периост, костномозговые каналы и окружающие
мягкие ткани оказываются инфильтрированными экссудатом. Процесс
распространяется по костномозговому каналу быстро от метафиза к диафизу и т.д.,
затем через гаверсовы каналы гной выходит под надкостницу. Развивающийся
поднадкостничный абсцесс является не только следствием выхода гноя под
надкостницу, но и результатом воспаления самой надкостницы. У детей надкостница
рыхло спаяна с костью и поэтому отслаивается часто на значительном протяжении,
у взрослых - на ограниченном участке.
Отслоение надкостницы, а также тромбоз сосудов в
гаверсовых каналах резко нарушает питание кости, что наряду с гиперэргическим
воспалением и токсическим воздействием приводит к некрозу обширных участков
кости и надкостницы. Надкостница некротизируется, гной проникает в окружающие
ткани и развивается межмышечная флегмона, некроз и расплавление мышц, и гной
проникает в подкожную клетчатку - подкожная флегмона, некроз кожи и открываются
свищи.
Омертвевшие участки кости при отслойке и разрушении
надкостницы постепенно отторгаются, отграничиваются от здоровой кости, образуя
секвестр - (secvestr лат. - откладывать, отделять) участок некротизированной
ткани, отделившейся от кости. В зависимости от величины и расположения омертвевшего
участка кости различают:
● тотальный секвестр кости, когда поражается вся
толща диафиза;
● частичные секвестры. Частичные секвестры
бывают:
● корковый (кортикальный), когда некротизируется
только поверхностная пластинка компактного вещества;
● компактный образуется при некрозе глубоких
слоев кости, составляющих стенки костномозгового канала;
● проникающий, захватывает ту или иную часть
окружности цилиндрической кости;
● центральный, когда некротизируется только
внутренняя пластинка. Секвестры имеют, как правило, неправильную форму с
острыми краями. Процесс секвестрации продолжается длительное время (от 3-4 до
4-6 месяцев) в зависимости от величины отторгающегося участка кости.
Патологоанатомически и рентгенологически отторгшийся
секвестр имеет весьма характерный вид. Он окружен секвестральной коробкой
(капсула) - уплотненный слой костной и фиброзно ткани, отграничивающей здоровую
ткань от рассасывающегося секвестра. Полость коробки заполнена гноем и
продуктами аутолиза костной ткани и отделенной от окружающей живой ткани
грануляционной тканью. Очаговое разрастание грануляционной ткани способствует
более быстрому распаду секвестра на мелкие отломки под влиянием
протеологических ферментов и отторжению через свищевые ходы. Различают
следующие положения секвестров в секвестральной коробке:
. Классификация. Клиника. Диагностика
В
зависимости от длительности заболевания остеомиелит обычно классифицируется как
(Dartnell J, 2012):
)острый
, если продолжительность заболевания менее 2 недель, М 86.1 (МКБ-10)
)
подострый продолжительностью от 2 недель до 3 месяцев, М 86.2 (МКБ-10)
)
хронический, если более 3 месяцев. М 86.6 (МКБ-10)
Данные
сроки являются ориентировочным. Так как переход острого остеомиелита в
хронический подтверждается только морфологическими изменениями и рентген
картиной. По данным некоторых литературных источников считается, что переход
острого остеомиелита в хронический происходит в сpoк от 3 до 6 недель от начала
заболевания. Для постановки диагноза хронический остеомиелит необходима триада
признаков: 1) гнойный свищ; 2) костный секвестр; 3) рецидивирующее течение;
(Котельников Г. П., 2009)
Хронический гематогенный остеомиелит
Хроническое интерстициальное воспаление. Экссудативное(при
обострении)
Тонкая, неинтенсивная линейная тень оссифицирующего
периостита, не вплотную прилегающая к поверхности кости. Нечеткость рисунка
трабекул при локализации в эпифизарной части.
Периостральные остеофиты( ассимилированные при ремиссии и
неассимилированные при обострении). Эностоз. Очаги остонекроза ввиде
секвестров, окруженные остосклерозом.
Диффузное воспаление по типу флегмоны
Внутренняя оболочка образована грануляционной либо незрелой
фиброзной тканью в состоянии экссудативного воспаления
Имеется в большинстве случаев, может полностью
отсутствовать в стадии ремисии
В настоящее время нет единой унифицированной
классификации острого гематогенного остеомиелита. Клиницисты до сих пор
используют первую
классификацию остеомиелита предложенную Т.П. Краснобаевым в 1925г. (Никитин Г.Д., 2000)
1)
Токсическую, или адинамическую. Клинически отмечается явления септической
интоксикации, которая развивается очень быстро, молниеносно, вызывая летальный
исход в первые несколько суток от начала заболевания, очень часто до проявления
даже минимальных локальных гнойных изменений. Эта форма остеомиелита являетса
самой редкой
)
Септикопиемическая форма. Клинически быстро выявляются местные
гнойно-деструктивные изменения, течение заболевания тяжелое, оно усугубляется
тем, что очень часто обнаруживается несколько остеомиелитических очагов в
различных костях одновременно, нередко остеомиелит сочетается с появлением
пиемических очагов в других органах и тканях: легких, печени и др. От этих
осложнений нередко наступает смерть. Обычно, данная форма наиболее часто
наблюдается у новорожденных
)
Местно-очаговую. Клинически протекает сравнительно легко, без выраженных
явлений интоксикации, обычно имеется один остеомиелитический очаг, в связи с
чем местные воспалительные изменения преобладают над общими симптомами
инфекционного заболевания. Летальных исходов, как правило, не бывает.
Такая
классификация довольно удобна и проста для практического врача.
Наиболее распространенными и широко применяемыми за рубежом являются
классификации Waldvogel (по этиологичесекому фактору) и Cierny - Mader
(анатомическая классификация).
Классификация Waldvogel (Calhoun J.H, 2009 May) :
вторичный
остеомиелит с наличием смежного очага инфекции;
остеомиелит,
связанный с периферической сосудистой недостаточностью;
Острый гематогенный остеомиелит . Реферат . Медицина...
Реферат : Остеомиелит - BestReferat.ru
Острый остеомиелит челюстей
Острый остеомиелит - причины, симптомы, диагностика и лечение
Острый гематогенный остеомиелит
После Защиты Диссертации Эмоциональное Состояние
Входные Контрольные Работы 3 Класс Перспектива
Реферат Последствия Возникновения Евросоюза
Веселая Рыбалка Сочинение 5 Класс
Сочинение Учителю Как Я Провел Лето