Осложнения после эпидурала

__________________________

Проверенный магазин!

Гарантии и Отзывы!

__________________________

Наши контакты (Telegram):

НАПИСАТЬ НАШЕМУ ОПЕРАТОРУ ▼

>>>🔥✅(ЖМИ СЮДА)✅🔥<<<

__________________________

ВНИМАНИЕ!

⛔ В телеграм переходить по ссылке что выше! В поиске фейки!

__________________________

ВАЖНО!

⛔ Используйте ВПН, если ссылка не открывается или получите сообщение от оператора о блокировке страницы, то это лечится просто - используйте VPN.

__________________________

Эпидуральная анестезия — Википедия

Ваш Email:. Суждения о безопасности анестезии складываются на основании данных, полученных в ходе крупных ретроспективных исследований, а также под впечатлением отдельных сообщений о тех или иных осложнениях, явившихся следствием проведения того или иного метода анестезии. Рассматривая осложнения, выявленные в послеоперационной периоде, необходимо прежде всего установить их причинно-следственную связь с анестезией. Известны данные, полученные Marinacci еще в г. Было установлено, что неврологический дефицит был следствием СА лишь в 4-х! У остальных больных осложнения были обусловлены неправильным положением на столе, наложением турникетов с ишемией нервных стволов, непосредственно хирургической травмой и т. Существует ряд ключевых мультицентровых исследований, которые определяют истинную картину осложнений СА. Одно из наиболее известных было завершено во Франции в году и включило в себя анализ исходов Исследование продемонстрировало крайне низкую частоту серьезных осложнений СА. Анализ осложнений, включивший более Еще в одном крупном ретроспективном исследовании было выявлено 2 подобных случая у пациентов, оперированных в условиях СА Tarkkila, Ретроспективный анализ частоты остановок сердца во время анестезии в клинике Мэйо за 20 лет выявил 26 асистолий во время нейроаксиальной анестезии и 29 во время общей Kopp S. Частота данного осложнения при нейроаксиальной анестезии составляла 1,8 на 10, пациентов, чаще оно наблюдалось во время СА, чем при эпидуральной анестезии 2,9 по сравнению с 0. Основной причиной гибели пациентов была асистолия 4 из 5. Большинство серьезных осложнений были отмечены во время экстренных операций кесарева сечения, выполненных на фоне тяжелой гиповолемии. Основными причинами авторы считают низкий уровень оснащенности клиник и низкую квалификацию персонала ряд анестезий выполнялся средним медперсоналом. В Швеции были изучены все страховые иски пациентов за период гг. Частота неврологических осложнений составляла Было выявлено 5 случаев менингита Каковы же ключевые механизмы асистолии во время СА? Каковы основные факторы риска? Пожилой возраст и тяжелый статус пациентов по ASA играют негативную роль, но не являются определяющими. Очевидно, следует искать другие причины этого грозного осложнения, связанные, например, с особенностями влияния СА на гемодинамику. Большинство этих эффектов прямо или косвенно вызвано блокадой симпатических эфферентов на фоне СА. Известно, что верхний уровень симпатического блока всегда на сегмента выше уровня сенсорного блока, поэтому у пациента с сенсорным блоком на уровне Т4 практически полностью окажутся блокированы кардиальные ускоряющие волокна, идущие из сегментов Т1-Т4. Блокада этих волокон может вызвать выраженную брадиаритмию. Еще более важное значение симпатической эфферентной блокады, вызванной СА, связано со снижением венозного возврата к сердцу. При этом существенно возрастает вагусное влияние на сердце. На фоне сопутствующей гиповолемии эти эффекты будут еще более выраженными. Снижение преднагрузки активирует рефлексы, вызывающие выраженную брадикардию. Первый из этих рефлексов связан с угнетением активности очагов автоматизма сердца, усиливающих частоту разрядов в зависимости от растяжения правого предсердия. Снижение венозного возврата приводит к замедлению ЧСС. Второй рефлекс определяется активностью барорецепторов низкого давления в правом предсердии и полой вене. Снижение преднагрузки может вызвать не только классические вагусные симптомы потливость, тошноту, потерю сознания , но и остановку сердечной деятельности. В связи с этим пациенты с исходно высоким тонусом вагуса должны быть отнесены к группе риска остановки сердечной деятельности во время СА. Термин 'ваготония' может быть отнесен к пациентам с брадикардией в покое, атрио-вентрикулярной блокадой различной степени, или же полной атрио-вентрикулярной блокадой. Брадиаритмия чаще всего наблюдается при уровне симпатического блока от Т4 и выше. При этом A-V-блокада 1-й степени может перейти в блокаду 2-й степени, кроме того, может развиться синдром слабости синусового узла. Важное значение имеет предоперационное выявление факторов риска. Пациенты молодого возраста обычно более склонны к ваготонии, поэтому риск развития брадикардии у них повышен в три раза. При выборе метода анестезии у каждого конкретного пациента необходимо учитывать и анализировать эти факторы. Достаточно часто два и даже больше из них имеют место у рожениц, которым планируется СА при кесаревом сечении. Однако физиологические изменения, происходящие в организме во время беременности, объясняют малую частоту остановок сердца во время СА в акушерстве. Это может быть связано со снижением парасимпатического тонуса во время беременности. Снижение риска асистолии во время СА может быть достигнуто, прежде всего, тщательной оценкой факторов риска и соответствующим подбором пациентов. Вторым важным моментом является инфузионная преднагрузка. Зачастую она не позволяет быстро корригировать развившиеся гемодинамические расстройства. В этих случаях очень важно вовремя заметить и устранить брадикардию. Препаратом первой линии является атропин 0,,6 мг , при необходимости эфедрин мг или адреналин 0,,3 мг. В вышеупомянутом исследовании Auroy две трети пациентов с неврологическими осложнениями испытывали болезненные ощущения при пункции или введении МА. Во всех случаях неврологический дефицит развился в тех зонах иннервации, где ощущались парестезии. В связи с этим считают, что наличие парестезий при пункции является фактором риска развития стойких послеоперационных парестезий. Постпункционная головная боль ППГБ. На протяжении многих лет ППГБ являлась достаточно распространенным осложнением пункции твердой мозговой оболочки и одним из основных аргументов противников СА. В частности, вероятность возникновения ППГБ увеличивается у детей старше 10 лет, достигает пика в возрасте 15 лет и значительно снижается у пациентов старше В целом, частота ППГБ выше у женщин, особенно она возрастает при беременности. Наиболее значимым фактором риска ППГБ является диаметр спинальной иглы и ее тип. Причем тип иглы предпочтительны иглы с кончиком в виде заточенного карандаша, типа 'pencil-point' имеет большее значение, чем диаметр. Проходя через твердую мозговую оболочку такие иглы, в большей степени раздвигают ее волокна, чем пересекают, что способствует быстрому закрытию дефекта. Спинальные иглы типа 'pencil-point' и диаметра G являются оптимальными для СА. ППГБ является достаточно интенсивной, имеет симметричный характер чаще лоб и затылок. Часто ППГБ сопровождается тошнотой и рвотой. Иногда отмечается снижение слуха, диплопия, болезненные ощущения в мышцах шеи. Боль усиливается при нахождении пациента в вертикальном положении и ослабевает в горизонтальном. Механизмы возникновения ППГБ. Представления о механизмах ППГБ достаточно противоречивы. Чаще всего ее возникновение объясняют снижением субарахноидального давления за счет подтекания СМЖ через пункционный дефект твердой мозговой оболочки. В некоторых исследованиях подтверждена корреляция между снижением субарахноидального давления и возникновением головной боли Benzon H. В ряде случаев пациенты с ППГБ отмечают некоторое снижение слуха. Данный эффект считают следствием изменений внутричерепного эндолимфатического давления и натяжения VIII-й пары черепно-мозговых нервов за счет смещения интракраниальных структур. Интенсивность снижения слуха коррелирует с объемом потерь СМЖ. Обычно слух полностью восстанавливается после купирования ППГБ. Известно, что введение в эпидуральное пространство аутокрови в большинстве случаев приводит к купированию головной боли. Принято считать, что лечебный эффект при этом обусловлен повышением как эпидурального, так и субарахноидального давления, что нормализует градиент давления между СМЖ, кровеносными сосудами и другими внутричерепными структурами. Однако на самом деле давление повышается только на короткий период несколько минут после эпидуральной инъекции , следовательно, нормализация давления СМЖ не является доминантным механизмом лечения головной боли. Показано, что у различных пациентов с одинаковой интенсивностью ППГБ количество теряемой жидкости может варьировать от 10 до мл Iqbal, Потеря СМЖ и изменения градиента давления на протяжении интракраниальных венозных сосудов приводят к их дилятации. Этот факт подтверждается тем, что компрессия яремной вены усиливает интенсивность боли компрессия яремной вены вызывает венозную дилятацию. Развивающаяся при этом компенсаторная дилятация интракраниальных вен, очевидно, является основным механизмом ППГБ. Церебральные вазоконстрикторы, такие как кофеин и суматриптан применяется для лечения мигрени , в большинстве случаев являются эффективными средствами лечения ППГБ. Твердая мозговая оболочка насыщена адренергическими, холинергическими и пептидергическими волокнами, а влияние ксантинов на эти системы хорошо известно. Блокада аденозиновых рецепторов головного мозга кофеином и теофиллином приводит к вазоконстрикции. Резкое повышение эпидурального и субарахноидального давления при пломбировании физраствором или аутокровью способно деактивировать аденозиновые рецепторы, что тоже приводит к купированию боли. Таким образом, в основе ППГБ лежат несколько механизмов, их комбинация с преобладанием тех или иных факторов может быть вариабельна и присуща индивидуально тому или иному пациенту. Отсюда и различная эффективность стандартных методов лечения ППГБ. Лечение ППГБ. Обычно консервативное лечение ППГБ включает постельный режим суток , пероральное или внутривенное введение анальгина мг , кофеина мг каждые 4 часа , суматриптана. При неэффективности осуществляют пломбирование эпидурального пространства физраствором или аутокровью. Рекомендуется вводить мл аутокрови на один сегмент ниже уровня предыдущей пункции. В связи с этим, для достижения того же эффекта безопаснее использовать аналогичное введение мл физраствора. Неврологические осложнения при СА могут быть прямым следствием нейротоксичности МА. По данным гистопатологических, электрофизиологических и экспериментальных исследований лидокаин и тетракаин в клинических концентрациях обладают большей нейротоксичностью по сравнению с бупивакаином и ропивакаином. Одним из ярких проявлений нейротоксичности МА является транзиторный неврологический синдром. Транзиторный неврологический синдром ТНС впервые был описан в г. Все эти пациенты на операционном столе находились в литотомической позиции. Schneider назвал описанные пациентами болевые ощущения 'синдромом раздражения нервных корешков'. Позднее был предложен существующий ныне термин - ТНС. После активизации пациентов в послеоперационном периоде обычно имеет место светлый промежуток от 2 до 5 часов, в течение которых пациенты не испытывают каких бы то ни было болевых ощущений. Затем появляются тупые ноющие или простреливающие боли в ягодицах, нижних конечностях. Развитие синдрома не сопровождается сенсорными или моторными расстройствами, а также нарушением функции сфинктеров. По данным одного из исследований, 14 из 16 пациентов с ТНС утверждали, что интенсивность боли в спине выше, чем боль в послеоперационной ране Pollock J. Продолжительность болевого синдрома может достигать нескольких дней, редко он длится свыше недели. Эпидемиология и факторы риска. Факторы риска ТНС были исследованы в крупном мультицентровом эпидемиологическом исследовании, включившем пациента Freedman, К факторам риска относят раннюю активизацию пациентов после операций, выполненных под СА. Этиология ТНС. Механизмы ТНС пока остаются неизвестными. Не исключено, что он является подножием 'пирамиды' нейротоксичности МА, вершиной которой служит синдром конского хвоста. Пока неясно, обусловлен ли он прямым нейротоксическим действием МА, нарушением распределения МА с накоплением его избыточного количества вокруг определенных нейрональных структур, мелкими геморрагиями, инфекцией, непосредственной травмой нервного корешка во время пункции или при ранней мобилизации. Можно предположить, что литотомическое положение является фактором, усиливающим нейротоксичность лидокаина за счет натяжения конского хвоста, снижения тканевой перфузии и увеличения проницаемости нервных волокон для анестетика. Кроме того, в литотомическом положении выпрямляется поясничная кривизна, таким образом, вокруг сакральных корешков создается максимальная концентрация МА. При артроскопии коленного сустава неоперируемая нога обычно согнута и зафиксирована, в то время как с оперируемой ногой производятся различные манипуляции. Как литотомическое положение, так и манипуляции во время артроскопии вызывают натяжение люмбосакральных нервов. Существуют и другие предположения относительно этиологии ТНС: прямой нейротоксический эффект, параллельное назначение таких препаратов, как циметидин, метронидазол, теория гемолиза попавшей в субарахноидальное пространство крови и т. Профилактика и лечение ТНС. Данные рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что симптомы ТНС в подавляющем большинстве случаев развиваются при использовании лидокаина и очень редко при использовании других МА, особенно бупивакаина Hampl K. Были высказаны различные мнения, в результате пришли к выводу, что использование лидокаина для СА должно быть исключено в тех случаях, когда имеются факторы риска развития ТНС амбулаторная анестезиология, артроскопические операции, пациенты избыточного веса и т. В тех случаях, когда ТНС все-таки развился, для его лечения достаточно эффективно используют нестероидные противовоспалительные препараты. Анатомия эпидурального пространства способствует развитию осложнений, связанных с нарушениями гемореологии. Наличие крупных вен, которые часто повреждаются спинальными иглами и ограниченный объем ЭП создают условия, при которых даже гематома небольшого размера оказывает давление на спинной мозг и спинно-мозговые корешки. Эпидуральная гематома обычно развивается скрытно, клинические признаки могут появиться спустя 3 дня после пункции ЭП. Истинная частота неврологических осложнений, обусловленных нарушениями гемореологии, остается неизвестным. По данным литературы, она составляет в среднем Критическим моментом для восстановления нормальных функций нервной системы является срок декомпрессии ламинэктомии , которая должна быть выполнена не позднее 8 часов после установления диагноза гематомы. Основными факторами риска являются: исходные нарушения свертывающей системы, прием пациентами антикоагулянтных препаратов с лечебной или профилактической целью, травматичный характер пункции субарахноидального пространства неоднократные попытки, травмирование сосудов эпидурального пространства иглой. Особенности анестезии у пациентов, получающих стандартный гепарин. Кратковременное назначение гепарина обычно не представляет опасности для пациентов, оперируемых в условиях нейроаксиальной анестезии. Внутривенное введение гепарина должно быть отсрочено не менее чем на часа после субарахноидальной пункции. В тех случаях, когда пациент получал гепарин в течение нескольких дней перед операцией, целесообразно исследование АЧТВ. Внутривенная инфузия гепарина должна быть прервана за часа до выполнения СА. Не было выявлено ни одного случая возникновения спинальной гематомы более чем у пациентов, получавших гепарин подкожно с целью профилактики тромбо-эмболических осложнений Schwander, Bachmann, Особенности анестезии у пациентов, получающих низкомолекулярные гепарины НМГ. На протяжении последних лет, когда НМГ стали широко использоваться в Европе для профилактики тромбо-эмболических осложнений, не было отмечено увеличения числа спинальных гематом у пациентов, оперированных в условиях нейроаксиальной анестезии. Хотя истинную частоту спинальных гематом на фоне введения НМГ и спинальной анестезии достаточно сложно установить, в среднем она оценивается как 1 на Одномоментная СА является достаточно безопасной методикой у пациентов, получающих профилактические дозы НМГ. Рекомендуется выполнять спинальную пункцию не ранее, чем через часов после последней инъекции НМГ. Рекомендуется отказаться от СА в том случае, если пациент получил инъекцию НМГ за часа до операции, так как при этом момент пункции совпадет с пиком антикоагулянтной активности препарата. В тех случаях, когда профилактика тромбо-эмболических осложнений начинается в послеоперационном периоде, одномоментная СА является абсолютно безопасным методом анестезии. При этом первая доза НМГ должна быть введена не ранее часов после окончания операции. Безопасным считается проведение СА при количестве тромбоцитов более При количестве тромбоцитов от Нестероидные противовоспалительные препараты и аспирин. В ряде исследований продемонстрирована безопасность выполнения нейроаксиальных блокад на фоне приема НПВП. К инфекционным осложнениям спинальной анестезии относят менингит. В целом, это осложнение возникает достаточно редко. В серии исследований, включавшей более Чаще всего менингит проявляется лихорадкой, интенсивными головными болями, менингеальными признаками, нарушением сознания. В течение длительного времени считалось, что фактором риска является пункция ТМО. Механизмы данного осложнения оставались неизвестными, но полагали, что в их основе лежит нарушение целостности гемато-энцефалического барьера, а также попадание инфицированной крови в субарахноидальное пространство во время пункции. В то же время известно, что диагностическая субарахноидальная пункция часто выполняется у лихорадящих больных с инфекцией неясной этиологии. В этом случае должны были бы существовать четкие клинические данные о связи бактериемии с частотой постпункционного менингита. Известно, что местные анестетики сами по себе обладают бактериостатическим, а по некоторым данным и бактерицидным эффектом. Тем не менее, существует мнение, что нейроаксиальной анестезии следует избегать у пациентов с подтвержденной бактериемией, не получающих антибиотики а, собственно говоря, возможно ли такое в клинической практике? СА может быть безопасно выполнена у пациентов с признаками системной инфекции, если антибактериальная терапия начата до выполнения пункции. Источник инфекции может быть экзогенным или эндогенным. Источником инфекции может быть слизистая полости рта анестезиолога. В литературе описаны 4 случая ятрогенного менингита, выявленных за 4-х летний период у пациентов, оперированных в условиях СА Schneeberger, Во всех случаях анестезию проводил один и тот же врач, страдавший хроническим фарингитом и не надевавший маску во время процедуры. Таким образом, спинальная анестезия сегодня является не только высокоэффективным, но и достаточно безопасным методом анестезии, что подтверждается данными доказательной медицины. Aromaa U. Severe complications associated with epidural and spinal anaesthesias in Finland a study based on patients insurance claims. Acta Anaesth. Auroy Y. Serious complications related to regional anesthesia. Benzon H. Lumbar and thoracic epidural blood injections for the treatment of spontaneous intracranial hypotension. Carpentier J. Practice and complications of spinal anesthesia in African tropical countries. Freedman J. Hampl K. Hattingh J. Cerebrovascular effects of cerebrospinal fluid removal. Horlocker T. Does preoperative antiplatelet therapy increase the risk of hemorrhagic complications associated with regional anesthesia? A retrospective review of consecutive spinal anesthetics: central nervous system complications. Iqbal J. An MRI study of lumbar puncture headaches. Kopp S. Cardiac arrest during neuraxial nnesthesia: frequency and predisposing factors associated with survival. Ligouri G. Transient neurological symptoms after spinal anesthesia with mepivacaine and lidocaine. Marinacci A. Neurological aspects of complications of spinal anesthesia with medico-legal implications. Los Angeles Neurol. Moen V. Review of claims from the Patient Insurance: spinal anesthesia is not completely without risks. Nociti J. The anticoagulation controversy continues: how big is the problem? Highlights in regional anaesthesia and pain therapy. Pollock J. Prospective study of the incidence of transient radicular irritation in patients undergoing spinal anesthesia. Sancetta S. Studies of hemodynamic changes in humans following induction of low and high spinal anesthesia. Schneeberger P. Alpha-hemolytic streptococci: a major pathogen of iatrogenic meningitis following lumbar puncture: case report and a review of the literature. Schneider M. Schwander D. Heparin and spinal or epidural anesthesia: decision analysis review. Ann Fr. Anesth Reanim. Tarkkila P. Complications during spinal anesthesia: a prospective study. Tryba M. Epidural regional anesthesia and low molecular heparin. Wheatley R. Safety and efficacy of postoperative epidural analgesia. Консультируют врачи Ваше Имя: Ваш Email:. Введите цифры слева. Журнал 'Интенсивная терапия' » Журнал » N3 - » Осложнения спинальной анестезии: факторы риска, профилактика и лечение. Овечкин А. Московская медицинская академия им. Сеченова Осипов С. Российская медицинская академия последипломного образования Суждения о безопасности анестезии складываются на основании данных, полученных в ходе крупных ретроспективных исследований, а также под впечатлением отдельных сообщений о тех или иных осложнениях, явившихся следствием проведения того или иного метода анестезии. Эпидемиология осложнений спинальной анестезии. Информация Посетители, находящиеся в группе Гости , не могут оставлять комментарии к данной публикации.

Осложнения после эпидурала

Страница не найдена — Рецепты приготовления еды

Наркотик Гашиш цена в Находки

Осложнения после эпидурала

Hydra Галлюциногены Березники

Купить Тёмный Лагань