Обезболивание при инфаркте миокарда

__________________________

Проверенный магазин!

Гарантии и Отзывы!

__________________________

Наши контакты (Telegram):

НАПИСАТЬ НАШЕМУ ОПЕРАТОРУ ▼

>>>🔥✅(ЖМИ СЮДА)✅🔥<<<

__________________________

ВНИМАНИЕ!

⛔ В телеграм переходить по ссылке что выше! В поиске фейки!

__________________________

ВАЖНО!

⛔ Используйте ВПН, если ссылка не открывается или получите сообщение от оператора о блокировке страницы, то это лечится просто - используйте VPN.

__________________________

Купирование болевого синдрома при инфаркте миокарда. 1 страница

Субъективные ощущения, сопровождающиеся рефлекторным ухудшением кровообращения, психическим возбуждением и резким двигательным беспокойством, делают купирование болевого синдрома первоочередной задачей интенсивной терапии при остром инфаркте миокарда. При выраженном болевом синдроме следует сразу же начинать с эффективной обезболивающей терапии с внутривенным введением лекарственных средств. Неблагоприятное побочное действие опиатов угнетение дыхательного центра, рвота, парез желудочка и кишечника потребовало поиска путей «экономии морфина» В. В последние годы при болевом синдроме у больных инфарктом миокарда используют нейролептанальгезию — комбинированное применение нейролептиков типа дегидробензперидола дроперидола и анальгетиков типа фентанила, болеутоляющее действие которого в 80— раз превосходит действие морфина. Обычно эти препараты вводят в виде готовой смеси 1—2 мл и более таламонала, содержащего в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола или же комбинируют их в зависимости от состояния больного. Следует учитывать, что фентанил, как и морфин, может вызвать угнетение дыхательного центра и потребовать применения налорфина 2—10 мг или — в более легких случаях — обычных дыхательных аналептиков. Заслугой отечественной медицины является широкое применение при ишемической болезни сердца закиси азота в смеси с кислородом в концентрации 1 : 1 и выше. Относительная простота анальгезии закисью азота и практически полное отсутствие осложнений, связанных с передозировкой, позволили применить этот метод не только в стационаре, но и в условиях скорой медицинской помощи. Из относительно редко применяемых при инфаркте миокарда средств общего обезболивания следует упомянуть оксибутират натрия. Существенным положительным свойством препарата является повышение устойчивости тканей сердца и мозга к гипоксии. Даже при применении всех современных методов купирования болей, при инфаркте миокарда болевой синдром иногда не удается устранить полностью и боли рецидивируют в течение многих часов. Это наблюдается преимущественно у больных с обширными очагами некроза, надрывами миокарда и плохим прогнозом. Все же в большинстве случаев купирование болей при инфаркте миокарда является лишь вопросом правильной врачебной тактики адекватные дозы, повторное и длительное капельное введение, комбинирование лекарственных средств. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь. Кардиогенный шок — крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда падение ударного и минутного выброса , которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше. Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия Antman, Braunwald, Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ. Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы таким образом инфаркт расширяется , о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни даже часы после развития острой коронарной окклюзии. При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса — показатель глобальной сократимости миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — то есть степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка Braunwald, Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка в данном случае степенью его дилатации , но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше. Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах головном мозге, почках, печени, миокарде. Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг. Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий. Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда. Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных головного мозга, почек, печени, миокарда , а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям. Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли. При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь в норме это время меньше 2 с. Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног. Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. Виноградова , оно обычно ниже 25— 20 мм. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности. Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Нарушение сознания заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение. Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев пункт 7 для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения. Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка КДДЛЖ резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких одышка, влажные хрипы. Водить следует до АД сис. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока. Снижение периферического сопротивления при АД более 90 мм рт. Цель ВБК — выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование. Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение. Желудочковая экстрасистолия может быть предшествовать фибрилляции желудочков, особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса Желудочковая экстрасистолия «R на Т». Вероятность внезапной смерти от фибрилляции желудочков у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда на фоне желудочковой экстрасистолии в 2 раза выше, чем у больных инфарктом миокарда без желудочковой экстрасистолии. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах желудочковой тахикардии не менее 3 эктопических комплексов , которые существенно не ухудшают состояние больных. Более продолжительные приступы желудочковой тахикардии ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока. Фибрилляция желудочков осложняет обычно течение обширного трансмурального инфаркта миокарда. Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков. Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые часов инфаркта миокарда до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда. Поздняя фибрилляция желудочков возникает после 48 ч от начала инфаркта миокарда, обычно на неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Насыщающую и поддерживающую дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной недостаточности. В ряде случаев желудочковая экстрасистолия успешно блокируются b-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. В дальнейшем применяют внутрь в дозе мг 4 раза в день. Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов блокаторы натриевых каналов. Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях, увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период. Кордарон относится к III группе антиаритмических препаратов успешно применяется для лечения желудочковой экстрасистолии. Не снижает сократительной способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового узла. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики сердечная астма, отек легких, стенокардия, резкое падение артериального давления или потеря сознания производят электроимпульсную терапию электрическую дефиблилляцию. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь. Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов симптом «кипящего самовара». Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты до литров в сутки. Дата добавления: ; просмотров: 20 ; Нарушение авторских прав. Купирование болевого синдрома при инфаркте миокарда.

Обезболивание при инфаркте миокарда

Гомель Соль, кристаллы купить

Купить онлайн закладку в Кедровый

Обезболивание при инфаркте миокарда

Опиум (Opium) Жуковский

Крымск купить закладку NBOME