Ноотропы, часть IV

______________

✅ ️Наши контакты (Telegram):✅ ️

>>>🔥🔥🔥(ЖМИ СЮДА)🔥🔥🔥<<<

✅ ️ ▲ ✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ✅ ️

______________

Ноотропы, часть IV

Reviews on Clinical Pharmacology and Drug Therapy

Ноотропы, часть IV

Фуфломицины. Лекарства пустышки. Часть четвертая.

Ноотропы, часть IV

The review considers the stages of experimental and clinical study of piracetam in the framework of evidence-based medicine, its wide practical application in various fields of clinical medicine. The main attention pays to the mechanisms of action of the drug, its properties and physiological effects. The specific dose-dependent relation is revealed for the clinical effects of piracetam: the efficiency grows higher dependent on high doses and prolongation of courses. Концепция ноотропных средств возникла в г. Giurgea и V. Skondia был синтезирован и внедрен первый препарат этой группы — пирацетам ноотропил. Исходя из того, что пирацетам является циклическим аналогом основного тормозного медиатора нервной системы ГАМК, предполагалось, что он будет обладать антикинетическим свойством. Однако впоследствии Cornelia Giurgea в исследованиях, проведенных в г. Подобно психостимуляторам, препарат повышал умственную работоспособность, но не оказывал присущих психостимуляторам побочных эффектов. Спустя два года после появления на мировом рынке препарата пирацетам ноотропил , разработанного бельгийской фирмой UCB, в г. Giurgea предложил термин «ноотропы» греч. Был поставлен вопрос о необходимости введения в классификацию нейро- и психотропных средств нового класса веществ — ноотропов \\\\\\\\\\\\\[59\\\\\\\\\\\\\]. С открытия пирацетама и началась история применения ноотропных препаратов, что явилось принципиально новым этапом в развитии психофармакотерапии и привело к формированию ноотропной концепции. Пирацетам — первый и «эталонный» представитель класса ноотропов, до настоящего времени является наиболее часто назначаемым препаратом этой группы. Торговые названия. Пирацетам имеет по химической структуре сходство с нейромедиатором ГАМК и иногда рассматривается как производное этой аминокислоты рис. Описание лекарственной формы, состав и форма выпуска. Белый или почти белый кристаллический порошок. Легко растворим в воде, растворим в спирте; рН водных растворов 5,0—7,0. Лекарственные формы — гранулы для приготовления сиропа для детей , капсулы, таблетки, покрытые оболочкой, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, раствор для приема внутрь, сироп. Выявленная эффективность пирацетама создала большое число проблем. В частности, экспериментальные исследования хотя и предоставили доказательства церебральной эффективности препарата, но не могли рассматриваться в качестве предиктора ноотропной эффективности в клинике, поскольку ноотропная функция — уникальное свойство человека \\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\]. В отличие от препаратов других психотропных классов, пирацетам характеризуется не селективным, а «веерным» механизмом действия, влияя на метаболические, биоэнергетические процессы в нервной клетке, повышая скорость оборота информационных макромолекул, активируя синтез белка и др. Препарат оказывает целый ряд физиологических воздействий, при этом механизм его действия, по-видимому, не имеет отношения к свойствам нейромедиатора. Точная модальность действия пирацетама является спорным вопросом, но все больше накапливается данных за то, что его базовым эффектом является восстановление мембранной текучести, хотя пока еще и нет по этому эффекту основательных данных \\\\\\\\\\\\\[76, 92\\\\\\\\\\\\\]. Восстановление мембранной текучести не клеточно- и не органоспецифично \\\\\\\\\\\\\[42, 92\\\\\\\\\\\\\] и может поэтому объяснять такое разнообразие физиологических эффектов препарата, так как известно, что текучесть мембран воздействует на многие виды мембранной активности, включая мембранный транспорт, химическую секрецию и связывание и стимуляцию рецепторов \\\\\\\\\\\\\[76, 77, 92\\\\\\\\\\\\\]. Основной механизм действия пирацетама, как и многих других ноотропов, связан с изменением метаболических, биоэнергетических процессов в нервной клетке, повышением скорости оборота информационных макромолекул и активацией синтеза белка \\\\\\\\\\\\\[11, 26\\\\\\\\\\\\\]. В результате этого пирацетам проявляет выраженное нейропротективное и противосудорожное действие и улучшает нейропластичность. Предполагается, что пирацетам улучшает нейропластичность в случае, если нейронные цепи еще поддаются восстановлению \\\\\\\\\\\\\[46\\\\\\\\\\\\\]. В эксперименте было показано, что на фоне лечения пирацетамом снижается амилоидобусловленное повреждение клеточных мембран \\\\\\\\\\\\\[1, 92\\\\\\\\\\\\\]. Особое значение данному механизму действия придается при старении. В реализации данных эффектов пирацетама выделяют два основных направления действия — нейропротективное и сосудистое. На сосудистом уровне он, вероятно, снижает агрегацию тромбоцитов за счет увеличения деформируемости эритроцитов, адгезию эритроцитов к сосудистому эндотелию, вязкость плазмы и цельной крови, тормозит развитие сосудистых спазмов и облегчает микроциркуляцию \\\\\\\\\\\\\[1, 4, 6, 23, 27, 48, 68, 92\\\\\\\\\\\\\]. Уменьшение спазма сосудов без вазодилататорного эффекта и гипотензии позволяет пирацетаму оказывать положительное влияние на мозговое кровообращение, не сопровождающееся изменением общей гемодинамики \\\\\\\\\\\\\[34, 69\\\\\\\\\\\\\]. Такое разнообразие физиологических эффектов и объясняет его применение по целому ряду клинических показаний, что находит отражение в результатах множества исследований, проведенных в последние десятилетия \\\\\\\\\\\\\[22, 34, 51, 53, 54, 66, 92, 93\\\\\\\\\\\\\]. Влияние пирацетама на утилизацию кислорода и обмен глюкозы зависит от условий, в которых протекает этот процесс, — аэробных или анаэробных. В условиях гипоксии он усиливает гликолиз, увеличивая синтез АТФ и кругооборот АТФ-цАМФ в нейроне за счет активации пентозофосфатного цикла окислительное расщепление глюкозы по пентозофосфатному шунту с образованием НАДФН — важнейшего источника энергии для мозгового обмена веществ \\\\\\\\\\\\\[9, 24\\\\\\\\\\\\\]. Функционирование данного шунта связано с образованием веществ, нейтрализующих свободные радикалы и препятствующих перекисному окислению липидов мембран \\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\]. Причем, как показано во многих работах \\\\\\\\\\\\\[1, 12, 39\\\\\\\\\\\\\], этот процесс стимуляция активности аденилаткиназы происходит не за счет анаэробного окисления, так как уровень лактата при этом не повышается. Некоторые авторы \\\\\\\\\\\\\[1, 7, 12\\\\\\\\\\\\\] предполагают, что такое увеличение синтеза АТФ без повышения лактата может быть результатом включения пока еще не изученных путей метаболизма кислорода. Индукция пирацетамом пентозофосфатного, гексозофосфатного циклов и аденилаткиназы также, вероятно, в конечном счете ведет к улучшению утилизации кислорода в головном мозге \\\\\\\\\\\\\[7, 39\\\\\\\\\\\\\], что подтверждается введением препарата больным острым ишемическим инсультом, когда в зоне поражения и окружающей ее функционально неактивной зоне увеличивается метаболизм глюкозы, локальный мозговой кровоток, коэффициент экстракции и локальный метаболизм кислорода \\\\\\\\\\\\\[11, 93\\\\\\\\\\\\\]. В процессе применения пирацетама происходит увеличение или активация фосфолипаз с повышением обмена фосфатидилхолина и фосфатидил этаноламина, белкового синтеза, а также синтеза и кругооборота цитохрома b5 \\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\]. При этом пирацетам увеличивает текучесть мембраны при старении и ингибирует процессы перекисного окисления липидов \\\\\\\\\\\\\[77, 78, 93\\\\\\\\\\\\\]. Пирацетам оказывает важное воздействие на нейромедиацию, которое не ограничивается каким-то одним типом нейромедиатора. Препарат взаимодействует с системой нейротрансмиттеров, оказывая модулирующее действие на холинергическую \\\\\\\\\\\\\[76, 84, 88, 94\\\\\\\\\\\\\], серотонинергическую \\\\\\\\\\\\\[91\\\\\\\\\\\\\], норадренергическую \\\\\\\\\\\\\[81\\\\\\\\\\\\\] и глютаматергическую \\\\\\\\\\\\\[86, 93\\\\\\\\\\\\\] нейротрансмиссию, что особенно важно, поскольку нарушения синаптической передачи с участием ацетилхолина и глутамата обусловливают «возрастные» нарушения памяти и других когнитивных функций \\\\\\\\\\\\\[34, 86, 89\\\\\\\\\\\\\]. При исследовании влияния пирацетама на основные нейромедиаторные процессы выявлено, что, несмотря на то что по своей химической структуре пирацетам можно рассматривать как циклическое производное ГАМК, согласно данным фармакокинетического исследования препарата \\\\\\\\\\\\\[63, 77\\\\\\\\\\\\\], циклическая часть его молекулы не подвергается размыканию с образованием ГАМК, которая могла бы оказывать прямой эффект. Вместе с тем пирацетам усиливал сопряжение между глутаматными рецепторами и фосфолипазой С, а также вызывал увеличение максимальной чувствительности специфических сайтов для 3Н АМРА в синаптических мембранах коры мозга крыс \\\\\\\\\\\\\[49, 88\\\\\\\\\\\\\]. Сравнительное исследование \\\\\\\\\\\\\[84\\\\\\\\\\\\\] влияния пирацетама на уровень биогенных моноаминов в коре мозга, полосатом теле, гипоталамусе и стволе мозга показало, что препарат разнонаправленно влияет на основные нейромедиаторные системы в различных участках головного мозга. Так, пирацетам достоверно повышает содержание серотонина 5-НТ во фронтальной коре мозга и уменьшает — в полосатом теле, гипоталамусе и стволе мозга \\\\\\\\\\\\\[91\\\\\\\\\\\\\]. Уровень дофамина под воздействием пирацетама повышается во фронтальной коре и полосатом теле \\\\\\\\\\\\\[81\\\\\\\\\\\\\]. Влияние пирацетама на холинергическую систему мозга проявляется в усилении синтеза и выброса ацетилхолина, обратного захвата холина в мозге, в повышении чувствительности и числа мускариновых рецепторов \\\\\\\\\\\\\[64\\\\\\\\\\\\\]. При исследовании скорости оборота моноаминов установлено, что пирацетам ускоряет оборот дофамина в коре мозга и гипоталамусе и замедляет его в полосатом теле, ускоряет оборот норадреналина в стволе мозга и замедляет его в полосатом теле и гипоталамусе, ускоряет оборот 5-НТ в коре мозга и замедляет его в полосатом теле, гипоталамусе и стволе \\\\\\\\\\\\\[84\\\\\\\\\\\\\]. Исследования в области экспериментальной фармакологии позволили выделить основные фармакологические эффекты, присущие пирацетаму, как и всем другим ноотропным препаратам:. Сводные данные о проведенных исследованиях пирацетама с указанием применяемых доз и длительности терапии представлены в табл. В нее вошли только те зарубежные исследования, в которых при лечении пирацетамом достоверно обнаруживался положительный эффект по сравнению с плацебо или контрольной группой. Шизофрения, МДП, реактивные депрессии, черепно-мозговая травма, атеросклеротические психозы, алкоголизм, неврозы. СДАТ — сосудистые нарушения атеросклеротического типа; МДП — маниакально-депрессивный психоз бициклическое расстройство. Препарат также стимулирует межполушарный обмен информацией, что лежит в основе восстановления утраченных после инсульта речевых функций. Описано влияние пирацетама на вестибулярную систему за счет воздействия на механизмы передачи сигналов от источников зрительной и проприо цептивной чувствительности или влияния на вестибулярное ядро в стволе головного мозга, а также положительный эффект пирацетама в качестве противосудорожного средства \\\\\\\\\\\\\[18, 22, 44, 56\\\\\\\\\\\\\]. В ряде исследований было показано усиление пирацетамом противосудорожного действия карбамазепина \\\\\\\\\\\\\[65, 74, 75\\\\\\\\\\\\\] и диазепама \\\\\\\\\\\\\[72\\\\\\\\\\\\\]. Важное достоинство пирацетама — отсутствие связывания с белками крови \\\\\\\\\\\\\[19, 93\\\\\\\\\\\\\] и образования метаболитов, что делает его применение более прогнозируемым и существенно снижает риск развития возможных побочных эффектов. Являясь хорошо растворимым и химически стабильным препаратом, пирацетам быстро всасывается при пероральном приеме. Проникает во все ткани организма, в том числе через ГЭБ и плацентарный барьер, а также через фильтрующие мембраны аппаратов для гемодиализа, накапливается в мозговой ткани, во внутренних органах \\\\\\\\\\\\\[57, 77\\\\\\\\\\\\\]. Пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, в мозжечке и базальных ганглиях. Период полувыведения препарата из плазмы крови — 4—5 часов, из ликвора — 8,5 часа. Пирацетам сохраняет активность в неизмененном виде и не метаболизируется в организме ни одного биологического вида \\\\\\\\\\\\\[8, 62\\\\\\\\\\\\\]. Фармакокинетика пирацетама не изменяется у больных с печеночной недостаточностью. Активным компонентом препарата является пирацетам, циклическое производ ное ГАМК. Пирацетам является ноотропным средством, непосредственно воздействующим на мозг, улучшающим когнитивные познавательные процессы. Ингибирует агрегацию тромбоцитов и восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, уменьшает адгезию эритроцитов. Оказывает протекторное и восстанавливающее действие при нарушении функции головного мозга вследствие гипоксии и интоксикации. Показания к применению. Благодаря своим свойствам пирацетам нашел чрезвычайно широкое применение для лечения различных когнитивных нарушений, в том числе мнестических, возникающих вследствие гипоксии, интоксикации, алкогольной и опийной зависимости, травм и различных дегенеративных поражений мозга и т. Herrmann и K. Stephan провели реанализ ранее опубликованных данных третьей фазы клинических испытаний пирацетама. Результаты другого 6-месячного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования \\\\\\\\\\\\\[54\\\\\\\\\\\\\] свидетельствовали, что пирацетам по сравнению с плацебо существенно повышал первоначальные показатели психометрических тестов. Особенно значительное отличие пирацетама от плацебо проявилось в поведенческих тестах, что позволило авторам сделать вывод о способности пирацетама улучшать самостоятельность и взаимодействие с окружающей средой у таких пациентов. Следует обратить внимание на то, что применение пирацетама наряду с улучшениями в когнитивной сфере сопровождалось редукцией сопутствующей психопатологической симптоматики — депрессивных и других расстройств \\\\\\\\\\\\\[31, 87\\\\\\\\\\\\\]. Сходные данные получены в ходе другого многоцентрового исследования \\\\\\\\\\\\\[22\\\\\\\\\\\\\], в котором оценивалась эффективность пирацетама у 11 пациентов, средний возраст которых составлял 64 года. В опубликованном Т. Waegemans et al. Результаты метаанализа продемонстрировали ста тистически значимую разницу между индивидуальными показателями при лечении больных пирацетамом и плацебо, подтвердив таким образом эффективность пирацетама при лечении больных с когнитивными расстройствами. Данные проведенного B. Таблица 2. Влияние пирацетама и плацебо на клиническое глобальное впечатление перемены Waegemans T. Пирацетам успешно применяется при лечении зависимости от алкоголя абстинентные состояния и алкогольного делирия \\\\\\\\\\\\\[37\\\\\\\\\\\\\]. Существенное улучшение всех симптомов было отмечено уже через 30 минут после введения пирацетама, а в дальнейшем отмечался их последующий регресс. Это исследование позволило авторам сделать вывод о целесообразности использования пирацетама при терапии острой алкогольной абстиненции благодаря быстрому наступлению положительного эффекта, отсутствию привыкания и возможности уменьшения доз бензодиазепинов. В случае неэффективности такого лечения авторы рекомендуют комбинировать его с тиапридом, транквилизаторами или антиконвульсантами. С целью повышения эффективности терапии героиновой абстиненции пирацетам назначали в комплексе с основной терапией транквилизаторы, анальгетики, антигистаминные и снотворные средства \\\\\\\\\\\\\[2, 20, 21, 28\\\\\\\\\\\\\]. При этом в группе пациентов, лечившихся пирацетамом, наряду с купированием абстинентного синдрома отмечалась редукция влечения к героину. Наилучший клинический результат достигнут у больных вялой депрессией, состояние которых до лечения характеризовалось вялостью, слабостью, расстройствами внимания \\\\\\\\\\\\\[32, 73\\\\\\\\\\\\\]. Вопросам сочетанного применения пирацетама и других психотропных препаратов посвящено много исследований. Пирацетам способен усиливать противосудорожный эффект бензодиазепиновых производных, фенобарбитала, фенитоина \\\\\\\\\\\\\[25, 56, 59, 71\\\\\\\\\\\\\]. Эффективность комбинированного использования пирацетама и антиконвульсантов карбамазепина, клоназепама доказана при миоклониях различного генеза \\\\\\\\\\\\\[56\\\\\\\\\\\\\] и миоклонус-эпилепсии \\\\\\\\\\\\\[68, 93\\\\\\\\\\\\\], при этом на эффективность вальпроатов этот препарат влияния не оказывал. На фоне применения пирацетама у пациентов повышались мотивация, внимание, уменьшались явления депрессии, инсомнии, что, однако, может быть отражением улучшения основного заболевания \\\\\\\\\\\\\[47, 52\\\\\\\\\\\\\]. Повышение возможностей тимоаналептической терапии при применении пирацетама изучалось у больных с резистентной депрессией \\\\\\\\\\\\\[30, 31\\\\\\\\\\\\\], где отмечена значительно более существенная редукция вегетативных симптомов, особенно у пациентов с эмоциональной и двигательной заторможенностью. Положительные данные получены при использовании пирацетама как профилактического средства, предотвращающего развитие экстрапирамидных расстройств при терапии нейролептиками протективное действие \\\\\\\\\\\\\[5, 10\\\\\\\\\\\\\]. При этом, не обладая собственно антипаркинсоническим эффектом, пирацетам, как и другие ГАМК-ергические средства, в силу своего ГАМК-ергического действия может играть определенную роль в купировании экстрапирамидных расстройств. Почти во всех исследованиях отмечается высокая переносимость препарата. Особенностью пирацетама является то, что его фармакологическое действие проявляется только в условиях длительного повторного введение препарата в достаточно высоких дозах \\\\\\\\\\\\\[35\\\\\\\\\\\\\]. Наиболее широкое применение пирацетам получил при лечении расстройств пожилого возраста, в том числе психоорганического синдрома различного генеза \\\\\\\\\\\\\[24\\\\\\\\\\\\\]. Основные достоинства, недостатки и лекарственное взаимодействие пирацетама приведены в табл. Таблица 3. Основные достоинства, недостатки и лекарственное взаимодействие пирацетама ноотропила. Пирацетам очень хорошо переносится \\\\\\\\\\\\\[50\\\\\\\\\\\\\]. Поскольку пирацетам выводится из организма почками, следует соблюдать осторожность при лечении больных с почечной недостаточностью \\\\\\\\\\\\\[57, 93\\\\\\\\\\\\\] и назначать его в соответствии со схемой дозирования табл. Пожилым больным при длительной терапии препаратом доза корригируется под контролем функционального состояния почек. Побочные действия: возможны повышенная раздражительность, возбудимость, нарушение сна, головная боль, диспептические расстройства, сексуальная стимуляция, повышенная двигательная активность, у больных пожилого возраста изредка отмечается обострение коронарной недостаточности. У детей, особенно с умственной отсталостью, возможно появление суетливости, беспокойства, неусидчивости, двигательной расторможенности, неконцентрируемости внимания, неуравновешенности, раздражительности, конфликтности \\\\\\\\\\\\\[14—16, 32, 36\\\\\\\\\\\\\]. Оказывает влияние на способность управлять транспортными средствами. Имеются единичные сообщения о побочных эффектах со стороны желудочно-кишечного тракта тошнота, рвота, диарея, боли в животе , кожных аллергических реакциях, головных болях, головокружении при приеме препарата в дозах, превышающих мг \\\\\\\\\\\\\[26\\\\\\\\\\\\\]. Противопоказания и лекарственное взаимодействие. Пирацетам не должен прописываться больным с мозговым кровоизлиянием. Хотя исследования репродуктивной функции на животных не выявили никакого риска для плода, исследования на людях еще не проводились, и поэтому нужно избегать применения пирацетама для лечения беременных или кормящих грудью женщин. Пирацетам не метаболизируется печенью и не связывается альбуминами плазмы, поэтому потенциал лекарственного взаимодействия невелик. Хотя пирацетам усиливает противосудорожное действие карбамазепина, не отмечалось никакого взаимодействия с вальпроатом натрия \\\\\\\\\\\\\[47\\\\\\\\\\\\\]. Весьма популярными в последние годы стали комбинированные препараты ноотропного действия, в состав которых входит пирацетам. Однако такие препараты следует рекомендовать при преобладании симптомов, связанных с собственно сосудистым компонентом: пульсации в голове, головокружениях и головной боли сосудистого характера, в ряде случаев — при повышенной возбудимости и тревожности, при мигрени, когда целесообразно сочетание эффектов пирацетама — спазмолитического и седативного действия — при относительно кратких курсах приема. Кроме того, сочетание пирацетама и циннаризина может быть показано в отдельных случаях при наличии у пациентов реакции выраженной возбудимости в ответ на повышенные дозы пирацетама в качестве монопрепарата. Особые указания: в связи с влиянием пирацетама на агрегацию тромбоцитов рекомендована осторожность при назначении препарата больным с нарушением гемостаза, во время больших хирургических операций или больным с симптомами тяжелого кровотечения. Диапазон терапевтических доз. Число публикаций клинических исследований этого препарата возросло в 80—х гг. Одним из вопросов, связанных с практическим применением пирацетама и требующих самостоятельного изучения, является выбор доз препарата \\\\\\\\\\\\\[83\\\\\\\\\\\\\]. Одной из теоретических предпосылок методики выбора дозы пирацетама является концепция обратной U-зависимости эффективности ноотропных препаратов от их дозы \\\\\\\\\\\\\[69\\\\\\\\\\\\\]. Согласно этой концепции каждому ноотропному препарату свойственно ограниченное «терапевтическое окно», при котором наиболее эффективными являются средние дозировки, а малые и высокие — малоактивны. Эта точка зрения подтверждается в исследованиях зависимости изменений электрофизиологических характеристик и показателей операторской деятельности от разных доз пирацетама у здоровых добровольцев \\\\\\\\\\\\\[13, 77\\\\\\\\\\\\\]. Другая стратегия терапевтических дозировок препарата применяется только при лечении эпилепсии. В этом случае предпочтение отдается концепции высоких доз. Исследователи подчеркивают линейную зависимость эффекта препарата от дозы; в зависимости от достижения положительных результатов суточные дозировки пирацетама доводят до 25—45 г \\\\\\\\\\\\\[33\\\\\\\\\\\\\]. Интересно, что прием пирацетама в тех же дозах в периоды между выполнением заданий, то есть в состоянии покоя, не вызывал закономерных изменений ЭЭГ. Другая методика выбора доз пирацетама основывается на данных некоторых авторов \\\\\\\\\\\\\[70, 93\\\\\\\\\\\\\] о том, что приоритетное значение в этом смысле имеет не суточная, а курсовая доза препарата. Взрослым назначают пирацетам, начиная с суточной дозы 1,2 г по 0,4 г 3 раза в сутки , и доводят ее до 2,4 г, иногда до 3,2 г и более. Отчетливый терапевтический эффект в этих случаях отмечается, как правило, через 2—3 недели от начала лечения. В последующем дозу снижают до 1,2—1,6 г 0,4 г 3—4 раза в сутки. Курс лечения продолжают от 2—3 недель до 2—6 месяцев. Детям до 5 лет по 0,2 г 3 раза в день до еды, от 5 до 16 лет — по 0,4 г 3 раза в день. Максимальная суточная доза — 1,8 г. В то же время большинство препаратов пирацетама для перорального приема представлены на фармацевтическом рынке РФ и Украины в форме таблеток по 0,4 г, то есть для достижения оптимальной дозовой нагрузки необходимо применение 6—12 таблеток в сутки. В связи с этим особого внимания заслуживает появление препарата пирацетама, содержащего активное вещество в высоких дозах: луцетам производства компании «Эгис» Венгрия в форме таблеток 0,4; 0,8 и 1,2 г пирацетама , а также раствора для инъекций в ампулах 1 и 3 г пирацетама. Подобное разнообразие лекарственных форм и дозировок пирацетама не имеет аналогов на отечественном рынке и позволяет использовать разные схемы терапии в зависимости от формы патологии и ее симптомов, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и индивидуальной реакции на лечение. Результаты изучения эффективности луцетама свидетельствуют о его выраженном действии на когнитивные и вегетативные нарушения, а также хорошей переносимости \\\\\\\\\\\\\[27, 29\\\\\\\\\\\\\]. При преобладании среди симптомов заболевания нарушений со стороны высших психических функций, а также при хроническом стрессе и возрастных нарушениях деятельности мозга, особенно при необходимости длительного курса лечения до 6—12 месяцев , следует предпочесть назначение луцетама. В исследованиях А. Аведисовой и др. Слизковой показано, что максимальный клинический эффект при использовании луцетама для коррекции нарушений когнитивных, вегетативных функций и остаточной неврологической симптоматики при сосудистых и посттравматических заболеваниях головного мозга достигается при длительном применении — на протяжении 1—1,5 месяца, учитывая отсроченное нейротрансмиттерное действие препарата, повышающее пластичность нервной системы. Передозировка : пирацетам является нетоксичным препаратом, поэтому ни к каким специальным мерам при его передозировке прибегать не приходится. Author for correspondence. Email: virtorsvarog yandex. Reviews on Clinical Pharmacology and Drug Therapy. Menu Archives. User Username Password Remember me Forgot password? Article Tools Print this article. Indexing metadata. Cite item. Review policy. Email this article Login required. Email the author Login required. Post a Comment Login required. Request permissions. Notifications View Subscribe. Subscription Login to verify subscription. Keywords Lymnaea stagnalis Planorbarius corneus SB acute hypoxia adaptation antihypoxants antioxidants anxiety behavior cerebral ischemia depression dopamine hippocampus hypoxia inflammation ischemia metaprot mice pharmacology rats stroke. Place of piracetam in the modern practice of medicine. Authors: Vostrikov V. Abstract Full Text About the authors References Statistics Comments on this article Abstract The review considers the stages of experimental and clinical study of piracetam in the framework of evidence-based medicine, its wide practical application in various fields of clinical medicine. Keywords piracetam , the mechanism of action , experimental and clinical research , clinical pharmacology and clinical effects. Full Text Концепция ноотропных средств возникла в г. Латинское название. Pyracetamum Видаль, CAS: ИЮПАК: 2-оксопирролидинилацетамид. Брутто-формула : C6H10N2O2. About the authors Victor V. References Аведисова А. Piracetam v svete sovremennyh issledovanij analiz zarubezhnyh issledovanij. Psihiatriya i psihofarmakoterapiya. In Russ. Analiz zarubezhnyh issledovanij nootropnyh preparatov na primere piracetama. Rossiiskii psihiatricheskii zhurnal. Vysokie ili nizkie dozy lucetama: nauchno obosnovannyj vybor. Russkij medicinskij zhurnal. Особенности психофармакотерапии больных с пограничными психическими расстройствами: Дис. Психиатрия и психофармакотерапия. Избранные лекции и выступления. Izbrannye lekcii i vystupleniya. Mesto nootropov v gerontopsihiatrii. Sovremennaya psihiatriya. Farmakokinetika nootropnyh lekarstvennyh sredstv. Фармакология ноо тропов экспериментальное и клиническое изучение. Moscow; Фармакология ноотропов. Farmakologiya nootropov. Нейрометаболическая фармакотерапия. Nejro metabolicheskaya farmakoterapiya. Sosudistaya demenciya: nekotorye patogeneticheskie, diagnosticheskie i terapevticheskie aspekty. Narusheniya razvitiya rechi u detej i ih korrekciya. Lechashchij vrach. Ноотропные препараты в практике педиатра и детского невролога. Методические рекомендации. Nootropnye preparaty v praktike pediatra i detskogo nevrologa. Metodicheskie rekomendacii. Moscow: RKI Sovero-press; Diagnostika i lechenie sindroma deficita vnimaniya u detej. Zhurn nevrolog i psihiatr im. Voprosy narkologii. Ноотропные средства. Nootropnye sredstva. Volgograd: Nizh. Mezhdunarodnyj medicinskij zhurnal. Sovremennye podholy k diagnostike i terapii immunnyh i metabolicheskih narushenij pri opijnoj narkomanii. Primenenie nootropov v narkologicheskoj praktike. Доступен по: info medafarm. Нурмухаметов Р. Nootropnye preparaty v sovremennoj nevrologii. Nootropnye preparaty v geriatricheskoj praktike. Транквилизаторы и ноотропы. Лекция 28 ноября г. Trankvilizatory i nootropy. Lekciya 28 noyabrya g. Курс лекций по пропедевтической базовой фармакологии. Kurs lekcij po propedevticheskoj bazovoj farmakologii. Omsk; Antigomotoksicheskaya terapiya sosudistyh zabolevanij golovnogo mozga. Biologicheskaya medicina. Farmakoterapiya v narkologii: Kratkoe spravochnoe rukovodstvo. Ed by N. Moscow: Medicina; Issledovanie ehffektivnosti preparata Lucetam pri sosudistyh zabolevaniyah i posttravmaticheskih porazheniyah CNS. Диагностика и фармакотерапия депрессий у соматических больных. Депрессии и коморбидные расстройства. Depressii i komorbidnye rasstrojstva. Депрессии в общемедицинской практике. Depressii v obshchemedicinskoj praktike. Moscow: Bereg; Руководство для врачей: в 2 т. Rukovodstvo dlya vrachej v 2 tomah. Ed by AS. Sovremennyj vzglyad na nootropnuyu terapiyu. Федин А. Novoe ob izvestnom preparate. Kombinaciya piracetama i cinnarizina — pervyj otechestvennyj preparat v lechenii cerebrovaskulyarnyh zabolevanij. Nootropnye i nejroprotektornye preparaty v detskoj nevrologicheskoj praktike. Vestnik Ros Voen-med Akademii. Биология алкоголизма. Biologiya alkogolizma. Основы наркологии. Osnovy narkologii. Психофармакология — СПб. Saint Petersburg: Elbi-SPb; Discirkulyatornaya sosudistaya ehncefalopatiya. Kognitivnye rasstrojstva v nevrologicheskoj klinike. Nevrolog zhurn. Molecular biology of cell. Determination of piracetam in serum by gas chromatography. J Chroma togr. Benesova O. The effect of nootropic drugs on the susceptibility to audiogenic seizures in rats. Act Nerv Super Praha. Billardon M, et al. J Intern Medicine. Piracetam impedes hippocampal neuronal loss during withdrawal after chronic alcohol intake. Effectiveness of piracetam in cortical myoclonus. Mov Dis. Piracetam-induced facilitation of interhemispheric transfer of visual information in rats. PMID: Effects of piracetam on N-me thyl-D-aspartate receptor properties in the aged mouse brain. Deberdt W. Global results treatment in elderly patients with cognitive disturbances. Symposium: Piracetam — 5 year Progress in Pharmacology and Clinics. Suppression of myoclonus in SCA2 by piracetam. SPECT monitoring of improved cerebral blood flow during long-term treatment of elderly patients with nootropic drugs. Clin Nucl Med. Effect of piracetam on recovery and rehabilitation after stroke: a double-blind, placebo-controlled study. Clin Neuropharmacol. Effects of piracetam alone and in combination with antiepileptic drugs in rodent seizure models. J Neural Transm. Flicker L. In: Evidence-based Dementia Practice. Qizilbash et al. Oxford: Blackwell Publishing; Freidman JI. Cognition in schizophrenia. Impairments, Importance and Treatment Strategies. Sharma, Ph. Harvey, eds. Progressive Myoclonus Epilepsy. Piracetam Symposium, Brussels, 4 October. Giurgea CE. Actual Pharmacol. Availability and plasma clearance of piracetam in man. Gobert JG. Genese d un medicament: le piracetam. Metabolisation et biochimique. J Pharm Belg. Gouliaev AH, Senning A. Piracetam and other structurally related nootropics. Brain Research Reviews. Design and study of piracetam-like nootropics, controversial members of the problematic class of cognitiom-enhancing drugs. Curr Pharm Des. Piracetam potentiates the antiepileptic action of carbamazepine in chronic experimental limbic epilepsy. Acta Neurol Scand. Int Psychogeriatr. Huber W. The role of piracetam in the treatment of acute and chronic aphasia. Israel L. Memory training programs MTPs combined with drug therapy in primary саге, including patients with age-associated memory impairment. Symposium: Piracetam — 5 year Рrogress in Pharmacology and Clinics. Karoutas GА. А randomized, double-blind, placebo-controlled study оf piracetam in patients with acute ischaemic cerebral infarct in the carotid territory. Piracetam — 5 year Progress in Pharmacology and Clinics. Piracetam improves activated blood flow and facilitates rehabilitation of poststroke aphasic patients. Piracetam relieves symptoms in progressive myoclonus epilepsy: А multicentre, randomised, double blind, crossover study comparing the efficacy and safety оf high do sages оf piracetam with placebo. Journal Neurosurgery. Faciliataition of action by anticonvulsant agents against picrotoxin induced convulsions. Psychopharmacology Berl. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. N Engl J Med. Mondadori C, Schmutz M. Synergistic effects of oxiracetam and piracetam in combination with antiepileptic drugs. Age related quantitative and qualitative receptor changes and pharmacological reactivity. In: Racagni G. Nreatment of age-related cognitive dysfunction: Pharmacological and clinical evaluation. Piracetam: No velty in a unique mode of action. Effects of piracetam on membrane fluidity in the aged mouse, rat and human brain. Biochem Pharmacol. Therapie der Demenz zwischen Anspruch und Wirklichkeit. Munch Med Wschr. Nietsch P, Worz K. The activating action of vincamine, piracetam and hydergin on the activaty of the noradrenergic neurons of the locus coeruleus. Behav Neural Biol. Oosterveld WJ. Piracetam effectiveness in vertigo. Piracetam Symposium, Brussels, 4 October; Оrgogozo JM. Piracetami elevates muscarinic cholinergic receptor density in the frontal cortex of aged but not of young mice. Drugdex Drug Evaluations in Micromedex r. Healthcare Series Database. Glutamatergic neurotransmission in aging: A critical perspective. Mech Ageing Dev. Relationship between anxiety disorders and depressive disorders in patients with cerebrovascular injury. Arch Gen Psychiatry. Age-related deficits of central muscarinic receptor function in the mouse: Partial restoration by chronic piracetam treatment. Neurobiol Agind. J Pharmacol Exp Ther. Trillet M, et al. Thessaloniki, Greece. Piracetam activaty may differ according to the recipient mouse. Int Pharmacopsychiatry. Clinical efficacy of piracetam in cognitive impairment: a meta-analysis. Dement Geriatr Cogn Disord. Winblad B. Piracetam: A review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev. Piracetam decrea ses hippocampal acetylcholine levels in rats. Life Sci. Comments on this article medicine by exclusive inn This website uses cookies You consent to our cookies if you continue to use our website. About Cookies. Remember me. Forgot password? Улучшает кровообращение в ишемизированных участках, обмен веществ в мозге. Повышает устойчивость его тканей к гипоксии и токсическим воздействиям. Усиливает потенциальные нейрофизио логические возможности. Активизирует умственную деятельность мышление, обучение, память. Восстанавливает и стабилизирует функции мозга. Улучшает настроение, внимание, память у больных и здоровых людей. Оказывает некоторое противосудорожное действие. Повышенная возбудимость, нервозность, раздражительность, бессонница. Слабость, сонливость. Головокружение, тремор. Тошнота, рвота, диарея, боли в животе. Препарат противопоказан при конечной стадии почечной недостаточности, беременности, кормлении грудью, в возрасте до 1 года, гиперчувствительности к препарату. В пожилом и старческом возрасте усиливает действие антиангинальных препаратов, снижает потребность в нитроглицерине, повышает эффективность антидепрессантов. Совместный прием 1,6 г пирацетама с алкоголем не влияет на концентрацию пирацетама и алкоголя в сыворотке крови. При назначении совместно с тироксином и трийодтиронином были отмечены беспокойство, раздражительность и расстройства сна.

Купить Амфа Великий Новгород

Альфа пвп Подольск

Ноотропы, часть IV

Купить Ганжа Соликамск

Купить Метамфетамин Без кидалова Туркестан

Сусуман купить закладку Гашиш [Soft Hash]