Номер Диеты При Ожогах
🛑 👉🏻👉🏻👉🏻 ЗА ПОДРОБНОСТЯМИ ЖМИ ЗДЕСЬ 👈🏻👈🏻👈🏻
Каталог 400+ продуктов
Главная
Свойства
продуктов
Овощи
Фрукты
Травы
Зелень
Ягоды
Грибы
Специи
Крупы
Орехи
Сухофр-ты
Мясо
Птица
Рыба
Яйца
Морепр-ты
Молочные
Масла
Мёд
Напитки
Поиск
Cостав и калорийность
Еда при болезнях
Нутриенты
Витамины
Минералы
Белки
Жиры
Углеводы
Все компоненты
Е-добавки
Анализ тела и рациона
Еда для органов
Еда по воздействию
Вегетарианство
Еда по сезону
Очистка организма
Еда стран мира
Диеты
Советы по питанию
Системы питания
Способы готовки
Иллюстрации и фото
Наши книги
Инстаграм
Telegram
Фейсбук
Вконтакте
Одноклассники
Твиттер
Авторы:
Анна Шелестун,
Татьяна Елисеева
Задать вопрос
Достоверность информации
0
Ожогом называют повреждение мягких тканей человека, которое спровоцировало
воздействие высоких температур, пара или попадание таких химических
веществ, как кислота, щелочь, соли тяжелых металлов .
Для определения тяжести повреждения учитывается площадь и глубина
увечий . Чем выше эти показания, тем тяжелее степень и состояние
больного .
Выделяют особенные формы ожогов (кроме термических и химических),
это:
Стоит отметить, что воздействие низких температур на кожные покровы
и организм человека (имеется в виду отморожение) и поражение ультразвуком
или вибрацией, к ожогам не относят .
Симптомы делят в зависимости от степени и глубины поражения от
ожога .
При 1-ой степени возникает эритема ,
при которой появляется отек поврежденной площади и наблюдается покраснение
кожных покровов в местах поражения .
При наличии ожогов 2 или 3 степени появляются
везикулы . Это пузырьки, содержащие лимфу с кровью . Содержимое
может носить геморрагический или серозный характер . При более тяжелом
течении болезни эти пузырьки могут сливаться и образовывать буллы .
Буллой считается объемный пузырь от 2 см в диаметре, появление которой
преимущественно отмечается при третьей степени ожогового повреждения .
Если удалять пузыри и буллы или при отслойке верхнего слоя кожи,
начнется эрозия .
Она часто кровит и легко повреждается .
При наличии глубоких ожогов и наличии омертвевших тканей появляются
язвы, схожие по виду на эрозию (язвы могут поражать всю глубину
тканей до косточки) . По мере того, как пораженные участки кожи и
тканей погибают и высыхают, появляется черный струп . Этот процесс
называют сухим некрозом . При этом если мертвых тканей очень много,
начинают свое размножение бактерии . Это происходит из-за нехватки
жидкости в некрозных тканях . Пораженный бактериями участок начинает
распухать, приобретать неприятный запах, имеет желто-зеленый цвет .
Это влажный некроз (при вскрытии очага начинает выделятся зеленая
жидкость) . Влажный некроз более тяжело излечивается, во многих случаях
переходит на здоровые ткани .
Ожогом считается не только повреждение кожных покровов и мягких
тканей, но и ответная реакция организма на само повреждение .
В первые дни после ожогов больному при тяжелом течении необходимо
давать щадящую организм еду (имеется в виду остерегать от механических
повреждений): масло, молоко, бульон, свежие соки . В следующие дни
необходимо повышать калорийность пищи с помощью увеличения потребления
углеводов (можно употреблять творог ,
сметану, сыр, перетертые овощи и фрукты, каши, котлеты) . Это обусловлено
потерей организмом солей, нарушения водного, белкового и углеводного
баланса из-за продуктов распада бактерий и белковых тел поврежденных
тканей .
Первым делом лучше давать продукты приготовленные варенно- паренным
способом и придерживаться диеты стола №11 . Постепенно можно переходить
к обычном и привычным способам термической обработкой . Добавлять
в рацион питания витамины групп В, С, D . A . Они помогут повысить
иммунитет, помочь побороть бактерии и быстрее восстановить очаги
поражения .
При сильных ожогах и невозможности принимать еду самостоятельно,
назначается зондирование .
Народной медициной предусматривается лечение ожогов легкой степени
с помощью льняного масла в вперемешку с пчелиным воском, капустного
листа, сырых яиц, кашицы из луковицы, мыльной пены от простого хозяйственного
мыла, с помощью ванночек в соленом растворе .
Тяжелая, твердая, сухая пища, которая может причинить механические
повреждения .
Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения . Всегда консультируйтесь с профильным врачом!
Сезонные продукты из нашего каталога :
Материалы защищены международным авторским правом и законом РФ .
92% положительных на основании 37 оценок
Свяжитесь с нами по вопросу размещения рекламы или другим видам
сотрудничества .
Администрация не несет ответственности за попытку применения представленной
информации, и не гарантирует, что она не навредит лично Вам .
Материалы не могут быть использованы для назначения лечения и постановки диагноза . Всегда
консультируйтесь с профильным врачом!
Лечебное питание Спортивное питание Диетическое питание
1
Внимание: HTML не поддерживается! Используйте обычный текст .
Оценка:
Плохо
Хорошо
Дополнительно Для оптовиков Акции
Контакты Москва, Пятницкое шоссе, 12 +7 (495) 768-58-70 proten .info@yandex .ru с 9:00 до 19:00 Мы в контакте Мы в инстаграм
Лечебное и спортивное питание ПолиПротэн © 2021
Особенности метаболизма при ожоговой болезни
В зависимости от повреждающего фактора различают термические, химические и электрические ожоги . При ожоговой травме чаще страдает кожный покров, реже - слизистые оболочки и другие анатомические образования (мышцы, кости) . Различают 4 степени ожогов . Ожоги 1, 2 и 3а степени относятся к поверхностным, обычно заживающим при консервативной терапии . Глубокие ожоги 3б и 4 степени требуют хирургического лечения (некрэктомия, аутодермопластика) .
Тяжесть местных и общих проявлений ожоговой травмы зависит как от глубины поражения тканей (степени ожога), так и от площади пораженной поверхности тела . Если площадь глубокого ожога превышает 10%, а поверхностного (2 и 3 степени) - 20%, то развиваются клинические проявления так называемой ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия и септикотоксемия .
Ожоговый шок, в отличие от травматического, обусловлен не кровопотерей, а плазмопотерей через поверхность ожоговых ран . Основные клинические признаки ожогового шока: снижение систолического артериального давления (ниже 95 мм рт . ст .), олигурия или анурия (диурез менее 30 мл . / ч .), повторная рвота, парез кишечника, азотемия, макрогемоглобинурия (моча черная, с запахом гари) .
Как правило, ожоговый шок 1 степени наблюдается при глубоких ожогах не более 20% поверхности тела, шок 2 степени – при глубоких ожогах 20-40% поверхности тела и шок 3 степени - более 40% . Продолжительность ожогового шока - от нескольких часов до 2-3 сут .
Период острой ожоговой токсемии наступает после выведения пациента из состояния шока . Ожоговая токсемия приводит к аутоинтоксикации организма веществами, выделяющимися из ожоговой раны и паранекротической зоны, а также продуктами генерализованного распада белков и бактериальными токсинами . Клиническими проявлениями этого периода являются: высокая лихорадка, диспептические расстройства, нервно-психические нарушения (возбуждение, бред, бессонница, заторможенность) . При клинико-лабораторном исследовании крови гемоконцентрация сменяется анемией, отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нарастающая и диспротеинемия .
Из осложнений этого периода ожоговой болезни наблюдают токсические гепатиты, острые эрозии и язвы гастродуоденальной зоны, почечную недостаточность, пневмонии . Наиболее грозным и часто летальным осложнением является сепсис . В зависимости от площади и глубины ожогов период ожоговой токсемии продолжается 5-15 сут .
Период септикотоксемии обусловлен развитием нагноения в омертвевших и отторгающихся тканях ожоговых ран . Он продолжается до момента оперативного лечения и закрытия ожоговой поверхности с помощью ауто- или аллодермопластики (до 3-5 нед и более) . Общее состояние обожженных в этот период остается тяжелым, наблюдают анорексию, прогрессирующее снижение массы тела, диспептические расстройства, нарушения сна . Нарастают анемия и гипопротеинемия . При недостаточном (не соответствующем фактическим потребностям больных) энергетическом и пластическом обеспечении с помощью лечебной диеты и необходимого в большинстве случаев энтерального и парентерального питания развивается клиническая картина так называемого «ожогового истощения» с атрофией мышц, отеками, пролежнями . Замедляются репаративные процессы в ожоговых ранах, появляются очаги вторичного некроза . Особую опасность представляет генерализация инфекции (сепсис) с развитием пиемических очагов во внутренних органах . Возможны и такие гнойноинфекционные осложнения как пневмонии, холециститы, артриты, тромбофлебиты .
Причинами белково-энергетической недостаточности у обожженных являются:
В основе энергетического дефицита у обожженных лежат потери тепла при испарении значительных количеств воды с ожоговой поверхности . По данным М . И . Кузина и соавт . (1988), дополнительные потери энергии за счет испарения при глубоких ожогах 30% поверхности тела составляют 2400 ккал . / сут .
Дефицит белков обусловлен их значительными потерями вместе с экссудатом ожоговых ран (3 гр . белка на 1% глубокого ожога), массивным распадом собственных мышечных и плазменных белков, канальцевой и клубочковой протеинурией .
Нутриционная поддержка при ожоговой болезни
При ожоговой болезни п отребности организма обожженных в энергии возрастают соответственно на 50% (при ожогах 10-20% поверхности тела), на 100% (при ожогах 20-40%) и на 150% (при ожогах площадью более 40%) . Таким образом, потребности организма обожженных в энергии составляют 3000-5000 ккал . / сут .
Среднесуточные потребности организма в белке колеблются от 100 до 300 гр . в зависимости от величины азотистого катаболизма . Потери азота с мочой и экссудатом с ожоговых ран составляют от 15 до 50 гр ., что соответствует расщеплению 100-300 гр . белка и 0,4-1,2 кг . мышечной ткани в сутки .
В ЛПУ для питания больных с ожоговой болезнью рекомендуют высокобелковую диету (ранее назначалась диета № Но согласно номерной классификации) .
Краткая характеристика: диета с повышенным содержанием белка, нормальным количеством жиров, сложных углеводов и ограничением легкоусвояемых углеводов . Ограничивают поваренная соль (6-8 гр . / сут .), химические и механические раздражители желудка, желчевыводящих путей . Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном, протертом и не протертом виде, на пару .
Химический состав: белки - 110-120 гр . (животные - 45-50 гр .); углеводы 250-300 гр . (моно- и дисахариды 30-40 гр .); жиры 80-90 гр . (растительные - 30 гр ., энергоемкость 2080-2690 ккал .
Однако подобная диета адекватна для компенсации белковых и энергетических потребностей организма лишь при поверхностных ожогах площадью не более 10-20% поверхности тела .
При более обширных и глубоких ожогах, наряду с лечебной диетой, безусловно, необходимо назначение парентерального и энтерального питания . Часто развивающаяся у обожженных анорексия и энтеральная недостаточность (мальабсорбция, диарея) приводят к тому, что фактическое потребление больными лечебной диеты не превышает 50-60% .
В периоде ожогового шока полное парентеральное питание не назначают . Инфузионную терапию, включающую кристаллоидные и коллоидные растворы, дополняют внутривенным введением 1000 мл . 10% раствора глюкозы .
На 2-3-и сутки, после купирования ожогового шока проводят полное парентеральное питание (аминокислотные смеси, растворы глюкозы, жировые эмульсии, электролиты, витамины) .
С 3-4-х суток после ожога через назогастральный (назоэнтеральный) зонд начинают вводить 10% раствор стандартной сбалансированной питательной смеси .
Начальная скорость энтерального введения растворов питательных смесей составляет 20-30 капель в минуту (50-70 мл . / ч) с постепенным увеличением за 12-36 часов до 40-60 капель в минуту (100-150 мл . / ч .) .
При отсутствии ожогов лица и верхних дыхательных путей может использоваться пероральное питание в режиме «сиппинга» - медленное питье маленькими глотками со скоростью не более 100 мл . / ч .
Большее количество вводимого белка на фоне катаболизма способствует скорее повышению скорости образования мочевины, чем используется для анаболических целей . Положительный азотистый баланс зависит не только от вводимого азота (белка), но и от энергетического обеспечения . При проведении нутриционной поддержки обожженных необходимо обеспечить на каждый грамм вводимого азота (6,25 гр . белка) не менее 100 небелковых килокалорий (за счет жиров и углеводов) .
Суточный прием витамина С обожженными рекомендуется увеличить до 1-2 гр ., так как он необходим при синтезе коллагена и оказывает выраженный антиоксидантный эффект . Учитывая повышенные потери через поврежденную кожу цинка, меди, селена, необходимо контролировать потребление этих микроэлементов обожженными, что способствует лучшей приживаемости пересаженной кожи и меньшей частоте инфекционных осложнений .
Длительность проводимой нутриционной поддержки определяется, в первую очередь, сроками окончательного закрытия ожоговых ран (дермопластики) . При ликвидации септикотоксемии, полноценном потреблении лечебной диеты (не менее 75%) и достижении положительной динамики основных показателей состояния питания нутриционная поддержка может быть прекращена . Обычно это происходит на 3-5-й неделе лечения .
*по материалам “Диетология . Руководство .” - Барановский Ю .А . и коллектив авторов .
Партнеры
Новости
Вопрос специалисту
Лучшие доклады
Toggle navigation
ПРАКТИЧЕСКАЯ ДИЕТОЛОГИЯ
автор: Т . Ю . Гроздова , д . м . н ., вицепрезидент Национальной ассоциации клинического питания, руководитель редакционного совета, научный редактор журнала «Практическая диетология»
Ожоговая болезнь — это особенное состояние организма, при котором в организме развивается комплекс патологических процессов, затрагивающих все жизненно важные органы . При развитии этой болезни развивается неспецифическая системная реакция организма, характеризующаяся значительным увеличением потребности в энергии, белках, углеводах, жирах, витаминах и микроэлементах . Организм, пытаясь компенсировать развитие гиперкатаболической реакции, обеспечивает дефицит энергетических и пластических потребностей за счет деструкции собственных тканей организма — аутоканнибализма . По данным ученых, летальность при острой ожоговой токсемии достигает 40–55 %, а в стадии септикотоксемии — 45–65 % . Для того чтобы предотвратить все самые негативные последствия ожоговой болезни, важно параллельно с медикаментозным лечением проводить адекватную диетотерапию . Полноценное питание больного в любом периоде заболевания является важным условием выздоровления и восстановления утраченных функций .
«Иммунологические аспекты ожоговой болезни в клинике и эксперименте», автореферат кандидатской диссертации А . Е . Тарасова (Владивосток, 2009):
«Ожоговую болезнь следует рассматривать как иммунодефицитное заболевание, при котором отмечается раннее и продолжительное снижение показателей врожденного и приобретенного иммунитета . Необходимо учитывать, что иммунный ответ у тяжелообожженных развивается на фоне острейшего дефицита энергетических и пластических ресурсов .
Считается, что ожоговая травма с поражениями более 10–15 % поверхности тела сопровождается развитием ожоговой болезни и неспецифического синдрома системного ответа на воспаление — ССВО (SIRS — systemic inflammatory response syndrome), которые часто приводят к синдрому полиорганной недостаточности . Разрушающее термическое действие на ткани с поражением нервной системы приводит к шоку с последующим развитием комплекса патологических процессов . Несмотря на современные, рациональные и патогенетические обоснованные методы лечения, летальность при острой ожоговой токсемии достигает 40– 55 %, а в стадии септикотоксемии — 45–65 %» .
Знание особенностей патогенеза ожоговой болезни, понимание физиологии патологических процессов необходимо врачу-диетологу для формирования индивидуального плана диетотерапии больного . В патогенезе ожоговой болезни выделяется три основных группы механизмов, определяющих ее возникновение и развитие:
Особенностью ожоговой болезни является то, что ожог является пусковым и основным поддерживающим фактором формирования и дальнейшего развития болезни . Тяжесть ожоговой болезни в первую очередь зависит от площади и глубины ожогов . От этого зависит и скорость развития всех патологических процессов .
Для оценки и прогноза состояния больного и выбора диетотерапии надо иметь точный прогноз развития ожоговой болезни (см . рис . 1) . В первую очередь необходимо определить глубину ожога, от этого зависит определение степени ожога, объем термического поражения кожи и длительность воздействия термического фактора (см . табл . 1) .
Таблица 1 . Клинические характеристики ожогов в соответствии с глубиной
Определяется глубина ожога по принципу, может или не может кожа зажить сама по себе или потребуется пластика . Несколько придатков кожи имеют потенциальную регенеративную способность: эпидермис, волосяные фолликулы, потовые и сальные железы . Если поверхность не инфицирована, неглубокие ожоги заживают самостоятельно . Волосяные фолликулы и вместе с ними сальные и потовые железы находятся глубоко в дерме . За счет такого расположения придатков кожа имеет регенеративную способность, даже если сама дерма погибла .
Определение степени ожога очень важно, так как от степени ожога зависит клиническое состояние пациента, ожидаемый прогноз течения ожоговой болезни, которые, в свою очередь, являются основой для решения объема интенсивной терапии . Для врача- диетолога данные о степени ожога также являются основой для планирования тактики лечебного питания .
Авторы «Справочника хирурга поликлиники» (1982 г .) Ф . Х . Кутушев, А . С . Либов и Н . В . Мичурин предлагают следующее определение площади ожогов:
«„Правило девяток“: площадь поверхности головы взрослого человека по отношению к общей поверхности тела составляет 9 %, верхней конечности — 9 %, передней поверхности туловища — 18 %, задней поверхности туловища — 18 %, бедра — 9 %, голени и стопы — 9 %, шеи или промежности — 1 % . У детей для определения площади ожога используют „правило пятерок“ .
„Правило ладони“: площадь ладони взрослого человека приблизительно равна 1 % поверхности тела . Распределение степеней повреждения на поверхности ожога наглядно представляют рисунком и обозначениями на стандартных изображениях контуров силуэта тела человека» .
Рис . 2 . Вычисление ожоговой поверхности с помощью «правила девяток» у взрослых и «правила пятерок» у детей (пятилетнего возраста)
Тяжесть состояния больного зависит кроме глубины поражения и от его распространенности . Ожог 25 % поверхности тела является опасным .
Кроме глубины и степени существует и третье измерение для ожоговой раны: время воздействия термического фактора . Длительное термическое воздействие на кожу вызывает деструктивные изменения микроциркуляторной части сосудистого русла и окружающей кожи, вызывая потерю большого количества жидкости и ухудшение питания прилегающих к ожоговой ране тканей .
Требуется на удивление короткий срок воздействия горячей воды, чтобы произошел глубокий ожог, особенно для тонкой кожи новорожденных и детей . Мориц и Хендрикс определили продолжительность действия горячей воды различных температур на кожу, которое приводит к глубокому ожогу .
Температура и время, при которых происходит глубокий ожог
Время, которое вызывает глубокий ожог, резко падает с возрастанием температуры . Например, требуется 10 минут при температуре горячей воды 49 °С, чтобы произошел глубокий ожог, и требуется только 5 секунд при температуре 60 °С и 1 секунда при температуре 70 °С .
Ожоговая болезнь развивается в результате термического повреждения тканей . Основа реакции организма на термическую травму — это классическая воспалительная реакция, которая является причиной всех микроциркуляторных изменений .
Классическая воспалительная реакция построена на трех основных процессах (Мечников, 1888):
Результатом быстрого развития воспалительного процесса является появление стаза и сопутствующей ишемии пораженной ткани . Именно развитие микроциркуляторных нарушений вызывает ряд патологических процессов, заключающихся в снижении скорости кровотока и активном местном перераспределении крови:
Вслед за микроциркуляторными изменениями, за счет высвобождения медиаторов воспаления происходят изменения в более удаленных от ожога сосудах . Медиаторы, освобожденные из области ожогового повреждения, действуют на микроциркуляцию отдаленных участков, приводя к сосудистым изменениям и потере жидкости . В свою очередь, это вызывает дополнительные потери жидкости из сосудистого пространства . Клиническими проявлениями может стать развитие асцита, плевральной жидкости, внутриклеточной легочной жидкости и подкожных отеков . Потеря жидкости происходит из-за повреждения сосудов, повышения их проницаемости .
В процессе развития ожоговой болезни выделяют четыре основных периода (стадии) ее течения: ожоговый шок, острую ожоговую токсемию, септикотоксемию, реконвалесценцию (см . рис . 3) .
Рис . 3 . Основные периоды течения ожоговой болезни
Сразу же после воздействия термического фактора развивается ожоговый шок . Время развития ожогового шока в среднем 2–3 дня . Развитие и длительность этого состояния зависит от глубины, площади ожогового воздействия и длится в среднем от нескольких часов до трех суток .
Снижается объем циркулирующей крови (гиповолемия), и происходит сгущение крови (гемоконцентрация) . В крови выявляется повышение количества эритроцитов, лейкоцитов . Если не произошел летальный исход, процесс переходит во вторую стадию — острой токсемии (20–40 дней) . В эту стадию происходит всасывание с ожоговой поверхности продуктов распада . Пациент может быть заторможен или возбужден . Могут появиться бред, галлюцинации, судороги . Повышается температура, она может достигать 39–40 °С . Характерны тахикардия, гипотония (низкое артериальное давление), глухость сердечных тонов, дыхание частое, поверхностное, гипохлоремия, гипопротеинемия (снижение белка крови), нарушения обмена веществ .
Ожоговый шок развивается за счет мощной афферентной (болевой) импульсации . Токсические вещества, попадающие в кровь, вызывают расстройства микроциркуляции, нарушения кислотно-щелочного равновесия . Местное нарушение кровообращения приводит к отеку тканей . В эту стадию развиваются олигурия или анурия, олигемия, плазмопотеря, острые нарушения кровообращения . Стадия ожогового шока делится на две фазы:
1 . Эректильная фаза (возбуждение) . Особенностью эректильной фазы ожогового шока является длительное повышение тонуса симпатоадреналовой системы, что обуславливает длительность этой фазы — от нескольких часов до нескольких суток . У пострадавшего резко повышается активность, он возбужден, кричит, зовет на помощь, мечется, характерны тахикардия (сердцебиение) и тахипноэ (учащенное дыхание) .
2 . Торпидная фаза (заторможенность) . Особенностью торпидной фазы ожогового шока является устойчивость артериального давления . Постепенно развивается угнетение всех жизненных сил, пострадавший вялый, адинамичный, находится в вынужденной позе, кожные покровы бледно-серые .
Выделяют четыре степени торпидной фазы:
• Пульс около 90 уд/мин, уровень систолического артериального давления 90–100 мм рт . ст .
• Состояние пострадавшего ухудшается, он покрывается холодным липким потом, развивается тахикардия до 120–140 уд/мин, уровень систолического артериального давления 70–90 мм рт . ст .
• Пульс около 120–160 уд/мин, уровень систолического артериального давления 70–50 мм рт . ст .
• Агония . Сознание отсутствует, кожные покровы холодные, покрыты липким потом, серой окраски, слизистые бледные, сухие, зрачки расширены, на свет реагируют слабо, могут быть судороги, систолическое артериальное давление менее 50 мм рт . ст .
Процесс отравления крови продуктами жизнедеятельности микробов длится 2–5 месяцев . Появляются общие симптомы инфицирования — лихорадка, озноб, лейкоцитоз . Возникает нагноение ожоговой раны . Формируются пролежни . Развивается адинамия, апатия, вялость, сонливость, кахексия (ожоговое истощение) . В эту стадию могут развиваться осложнения со стороны внутренних органов, чаще это пневмонии, кожные абсцессы, перикардиты, миокардиты, токсический и септический гепатит, почечно-печеночная недостаточность . В эту фазу происходит отторжение струпа — рана оголяется на всю глубину поражения и начинается процесс грануляции раны . В этот период производятся пластические операции — кожная пластика .
Происходит свертывание клинической картины, нормализуется общее состояние больного . Рана начинает гранулировать (заживать) .
Учитывая быстро развивающиеся осложнения, тяжелые общие реакции в виде шокового состояния, токсемии, питание такой категории пациентов включает раннее назначение парентерального, энтерального питания и своевременность перехода на специализированные (индивидуальные диеты), а также применение в переходном периоде системы сипинга .
При развитии ожоговой болезни развивается неспецифическая системная реакция организма, характеризующаяся значительным увеличением потребности в энергии, белках, углеводах, жирах, витаминах и микроэлементах . Характерно формирование патологической толерантности организма к питательным веществам, проявляющаяся снижением скорости окисления глюкозы, возрастанием скорости окисления липидов и т . д . Организм, пытаясь компенсировать развитие гиперкатаболической реакции, обеспечивает дефицит энергетических и пластических потребностей за счет деструкции собственных тканей организма — аутоканнибализма .
«Методические рекомендации . Парентеральное питание в интенсивной терапии и хирургии» (утв . Минздравсоцразвития России 29 .08 .2006 № 4630-РХ):
«Ускоренный распад мышечных и висцеральных белков приводит к отрицательному азотистому балансу: суточные потери азота могут достигать 15–20 г/сут (эквивалентно 93–125 г белка) . В результате распада мышечных белков аминокислоты (в первую очередь глутамин) мобилизуются и поддерживают раневой процесс, синтез острофазовых белков . После длительного голодания, после хирургических вмешательств, ожогов, инфекций, панкреатита и при других критических состояниях внутримышечная концентрация глутамина снижается в 2 раза и более . При критическом состоянии большое количество глутамина поступает из мышц и легких для обеспечения повышенной потребности кишки, иммунных клеток и почек . Этим объясняется выраженное снижение концентрации свободного глутамина в мышцах» .
Для каждого из четырех периодов течения ожоговой болезни предусмотрен определенный вид питания: лечебного и искусственного (см . рис . 4) .
Рис . 4 . Лечебное питание ожоговых больных
Ожоги, вызывая воспалительную реакцию на месте термического поражения кожи и прилежащих тканей, формируют нарушения микроциркуляции, рецепторных, терморегулирующих и других функций, становятся причиной быстрого ухудшения состояния пациентов .
Ухудшение клинического состояния больных связано с нарушением всех видов обмена — белкового, углеводного, жирового, электролитного, трудно поддающихся полноценной коррекции . Основным нарушением белкового обмена является развитие белково-энергетической недостаточности, которая значительно ухудшает прогноз и течение патологического процесса .
Рис . 5 . Искусственное питание при ожоговой травме
Источник: «Методические рекомендации . Парентеральное питание в интенсивной терапии и хирургии» (утв . Минздравсоцразвития России 29 .08 .2006 № 4630-РХ) .
Автор диссертации «Аминокислотный состав плазмы крови при ожоговом поражении и парентеральном питании» (Москва, 1985 г .) Е . С . Пекарская делает выводы на основе проведенного исследования изменений, происходящих в организме ожоговых больных:
Причинами развития белковой недостаточности являются невозможность или ограниченная возможность приема пищи естественным путем и катаболическая направленность обмена при различных стрессовых ситуациях организма .
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!
К причинам развития белково- энергетической недостаточности в остром периоде ожоговой болезни можно отнести процессы:
В результате гемодинамических нарушений, возникающих при ожоговом шоке в начальном периоде ожоговой болезни, а также вследствие усиления процессов катаболизма и токсического воздействия продуктов распада на почечные канальцы происходит нарушение концентрационной и азотовыделительной функций почек, присоединение выраженных метаболических изменений . В острый период ожоговой болезни могут появляться признаки острой почечной недостаточности, нарушения тубулярных функций, присоединение инфекции и выраженные метаболические нарушения в виде уратной кристаллурии .
Снижение диуреза является одним из чувствительных показателей наличия шока, при сочетании с повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови определяет тяжесть ожоговой травмы .
При указанных патологических состояниях обеспечение организма питательными веществами необходимо частично или полностью осуществлять парентераль
Номер Диеты При Ожогах
Похудение Ног
Статусы Про Лишний Вес
Сбросить Вес Убрать Живот Женщине