Нейрохимические основы памяти - Биология и естествознание курсовая работа

Нейрохимические основы памяти - Биология и естествознание курсовая работа




































Главная

Биология и естествознание
Нейрохимические основы памяти

Исследование нейрохимических и молекулярных механизмов нейрологической памяти. Пространственно-временная организация памяти, ее типы, информационная емкость, механизмы формирования, роль нейромедиаторов. Проблема переноса памяти, исследования МакКоннела.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Исследование нейрохимических и молекулярных механизмов нейрологической памяти ведется в последние десятилетия с большой интенсивностью. Однако, несмотря на огромный объем экспериментального материала, постоянное совершенствование экспериментальной техники и несомненные успехи, достигнутые самыми различными исследователями, широкий круг вопросов пока остается невыясненным и попытки создания единой стройной теории, исчерпывающе и непротиворечиво объясняющей все аспекты этого сложнейшего явления, сталкиваются с существенными трудностями.
Известно, что почти все или, по крайней мере, подавляющее большинство видов животных способны, так или иначе, приспосабливаться к тем обстоятельствам, с которыми им приходится сталкиваться в течение жизни. Реакция организма животного на те же обстоятельства при их повторном проявлении часто оказывается совершенно иной, чем та, которая бывает при первом столкновении с ними. Это происходит благодаря способности живых систем к обучению, т.е. наличию у них такой специфической особенности, как память, существование которой в значительной мере определяет индивидуальность поведения каждого животного и человека, обусловленную его личным опытом.
Одной из форм биологической памяти, относительно более простой, является иммунная память, благодаря которой в организме надолго, часто на всю жизнь, сохраняется "воспоминание" о единожды попавшем в него чужеродном антигене. Другой, более сложной и эволюционно новой формой является память нейрологическая, связанная с функционированием центральной нервной системы и обусловливающая различные формы поведения животного.
При исследовании механизмов нейрологической памяти вполне естественно исходят из того, что в процессе обучения, запоминания, адаптации к какому-либо воздействию и т.д. происходят изменения в клетках ЦНС У способные сохраняться в течение какого-то промежутка времени, длительность которого может составлять от долей секунды до всей жизни организма. Несомненно, в процессе обучения и выработки навыков происходят изменения в структуре нейронов и их синоптических окончаний. Но проблема памяти включает не только вопрос, какие изменения происходят в синапсах, но и понимание того, как организована память в системе целого мозга. Где происходит фиксация следа памяти? Существует один или несколько типов памяти? Какие конкретно биохимические и физиологические механизмы ЦНС вовлекаются в процессы памяти и как они функционируют? Несмотря на большую сложность этих проблем, объединенными усилиями широкого круга исследователей в последние годы были получены первые ответы на эти вопросы.
1. Пространственно-временная организация памяти
Совокупность изменений в ЦНС, связанных с фиксацией следа памяти, принято называть энграммой, и один из главных вопросов, интересующих исследователей в этой области, заключается в том, чтобы идентифицировать и обнаружить локализацию энграммы в мозге. Как известно, мозг организован таким образом, что основные функции, связанные с восприятием внешнего мира и с двигательными реакциями на внешние воздействия, имеют представительство в определенных, довольно строго локализованных участках его коры. На этом основывалась концепция памяти, созданная в рамках классической теории условных рефлексов, где процессы выработки приобретенных реакций рассматривались как "замыкание" связи между определенными центрами коры головного мозга. При этом повреждение центра, естественно, должно нарушать запоминание, связанное с осуществлением данной функции.
Эта концепция противоречила результатам работ К. Лэшли, из которых следовало, что память широко и равномерно распределена по всем мозговым зонам. Лэшли показал, что при решении крысой лабиринтной проблемы после частичного разрушения коры головного мозга время, требуемое для восстановления выработанной реакции, пропорционально объему разрушенной коры и не зависит от локализации разрушения, за исключением, конечно, значительных повреждений в моторной зоне коры, при которых просто исчезает способность животного к передвижению в лабиринте. Результаты этих экспериментов были настолько труднообъяснимы, что сам К. Лэшли к концу жизни написал: "Иногда, рассматривая сумму данных о локализации следов памяти, я чувствую, что обучение попросту невозможно".
Несмотря на это пессимистическое заключение одного из ведущих исследователей в области проблемы памяти, в последующем было сделано немало попыток примирить обе концепции. Так, по ряду современных представлений, выработка лабиринтной реакции зависит от многих видов информации и каждый вид информации фиксируется в определенных участках мозга. Однако эти участки могут быть достаточно малы и располагаться в различных зонах коры.
Таким образом, получается, что память локализована в том смысле, что за каждый компонент поведенческой реакции отвечает вполне определенный участок мозга, и делокализована в том смысле, что целостная реакция осуществляется при взаимодействии многих участков, расположенных в различных областях мозга.
Отсутствие строгой локализации энграммы не противоречит известным сведениям о существовании определенных мозговых структур, чья функция непосредственно связана с процессами памяти. К числу таких структур в первую очередь относятся г иппокамп и миндалевидный комплекс, а также ядра средней линии та л амуса. При разрушении этих структур у животных, а также при их поражении, вызванном травмой или заболеванием у людей, нарушаются процессы выработки условных навыков и запоминания информации. В работах многих исследователей, в особенности П.В.Симонова и Е.Н.Соколова, показано важное значение пластических перестроек нейронов гиппокампа в процессе привыкания к внешним воздействиям и сформулированы гипотезы, предусматривающие особую роль гиппокампа в процессах памяти. Однако анализ существующих данных показывает, что связь отдельных структур мозга с механизмами памяти заключается скорее всего не в том, что в этих структурах хранятся определенные энграммы, а в том, что в них находятся нейронные сист емы, регулирующие процессы запе чатления, фиксации и, возможно, воспроизведения следа памяти. Современные данные скорее подтверждают предположение Б.И.Котляра о том, что процессы обучения связаны с изменением состояния целостного мозга, связанного с одновременным вовлечением многих мозговых структур.
В общем, чем сложнее структура запоминаемой информации, тем труднее локализовать ее энграмму, тем более "размытой" она оказывается. По этому поводу Н.П. Бехтерева указывает: "Несомненно, что хотя существуют зоны мозга, имеющие тесную связь с процессами памяти, данные записи физиологических показателей мозга... свидетельствуют об организации памяти по распределенному принципу. Самые разные структуры и зоны этих структур имеют отношение к памяти..." И далее: "Создается впечатление не просто о системном характере организации памяти, а о множестве систем, обеспечивающих различные виды и различные фазы памяти, имеющих общие для всех и различные для каждой из них звенья".
Таким образом, известные к настоящему времени данные свидетельствуют о том, что память, во всяком случае относительно к сложным поведенческим и психическим процессам, не может быть локализована в пространственно ограниченной группе нейронов, а представляет собой сложный процесс, касающийся организации целого мозга, выражающийся в изменениях взаимодействия большого числа нервных клеток.
По существующим представлениям, запоминание -- это протекающий во времени процесс, в котором можно выделить ряд стадий. Членение на стадии в значительной мере условно, так как до сих пор не известно, действительно ли они объективно независимы или представляют собой искусственно выделенные этапы непрерывного, единого процесса. Наиболее распространено деление памяти на краткосрочную и долгосрочную. Процесс перехода первой во вторую называется консолидацией. Однако недостаточность такого деления очевидна. В самом деле, говоря о краткосрочной памяти, часто утверждают, что ее продолжительность составляет от долей секунды до десятков минут. Однако даже индивидуальный опыт каждого человека убеждает в том, что это несравнимые интервалы. Попытка воспроизвести изображение или текст через секунду или через десять минут приводит к совершенно различным результатам.
Такая неопределенность ведет к попыткам выделить промежуточные формы памяти, которые имеют названия "лабильной", "промежуточной", "оперативной" и т.д. Основанием для деления процесса памяти на временные стадии служит не только степень сохранности информации через определенные промежутки времени, но и данные биохимического и фармакологического анализа, о чем будет сказано дальше. Для понимания основных закономерностей процессов, связанных с временными характеристиками памяти, по-видимому, достаточно будет выделить три типа памяти, каждый из которых имеет свои специфические особенности:
1) минимальная кратковременная память;
2) относительно ограниченная во времени память;
3) пожизненная долговременная память.
Для обозначения очень кратковременной фазы памяти, длящейся не более секунды, существует несколько различных терминов, таких как "мгновенная", "сенсорная", "иконическая", "очень кратковременная" и др. Объем этой памяти достаточен для того, чтобы обеспечить синтез сиюминутного поступления информации от различных органов чувств, произвести быструю обработку этой информации и оценить ее важность или индифферентность для дальнейшего поведения.
Одной из основных проблем в изучении механизмов памяти является вопрос, в какой форме хранится запоминаемая информация. Что касается минимальной кратковременной памяти, то есть все основания утверждать, что эта форма памяти связана с изменениями "быстрых" функций синаптического аппарата нервных клеток. Доказательством этого утверждения является то, что она нарушается различными ингибиторами функций синапса и не изменяется под влиянием ингибиторов синтеза белка и нуклеиновых кислот . Кроме того, очевидно, что время, в течение которого функционирует КП М , слишком мало для того, чтобы могли произойти сложные биохимические процессы, включающие синтез новых макромолекул. Можно, таким образом, утверждать, что основой этого типа памяти являются постоянно меняющиеся отношения между нейронами, выражающиеся в быстрых изменениях функционирования связывающих их синапсов.
Память, относительно ограниченная во времени
Под относительно ограниченной во времени формой памяти обычно понимают ту ее фазу, продолжительность которой составляет от нескольких секунд до нескольких часов и, в ряде случаев, нескольких суток. Предполагается, что в течение этого промежутка времени происходят процессы консолидации, приводящие к закреплению следа и перевода его в долговременную память. Та информация, которая не подверглась консолидации, стирается и исчезает из памяти.
Большая размытость временного интервала, на котором определяется ООП, а также тот очевидный факт, что объем информации, хранящийся в памяти в течение нескольких секунд или нескольких часов, может быть совершенно различным, дает основания для предположения, что эта форма памяти не является единой по своему механизму и может быть дополнительно подразделена на ряд стадий. Тем не менее результаты экспериментов, связанных с применением различных физиологических и биохимических воздействий на ООП, заставляют думать, что, по всей вероятности, в данном случае это единый, непрерывно протекающий процесс.
Из трех выделенных форм памяти ООП является наиболее интенсивно исследуемой. Это связано, во-первых, с тем, что она существует на временном интервале, значительно более доступном для эксперимента, чем доли секунды, характерные для КП М , а, во-вторых, с тем, что в отличие от ДП П для нее известно большое количество химических и физиологических модифицирующих воздействий.
Если для КП М вопрос о форме ее хранения решается достаточно однозначно в силу ее кратковременности, благодаря которой она не может быть связана со сложными относительно медленными биохимическими процессами, то в случае ООП проблема оказывается много сложнее. Механизмы формирования этой формы памяти могут включать чрезвычайно широкий спектр биохимических реакций, таких как освобождение в синаптических окончаниях нейропептидов, образование циклических нуклеотидов, фосфорилирование белков и некоторых липидов мембран, включение синтеза рада нейроспецифических белков и пептидов, активация протеиназ, модифицирующих белки мембран и др. По всей вероятности, формирование ООП является сложным процессом, включающим различные нейрохимические механизмы, способные взаимодействовать друг с другом. Набор этих механизмов определяет в конкретных случаях продолжительность временных фаз ООП, а также, возможно, характер запоминаемой информации. Подтверждается это тем, что в различных экспериментах функции ООП нарушаются самыми разнообразными физическими или химическими агентами, влияющими на широкий спектр биохимических реакций.
Применение перечисленных в таблице воздействий в большинстве случаев приводит к полному или частичному нарушению ООП. В экспериментальных и клинических исследованиях такие нарушения проявляются в виде амнезии, которая выражается в неспособности подопытного животного, испытуемого или пациента воспроизвести выработанный поведенческий навык или полученную информацию. Различают ретроградную и антероградную амнезии.
Кратковременная память, минимальная по продолжительности, --
Электрошок, коммоция, М-холинолитики, КС1, LiCl, L-пролин, L-баикаин, галанин
Промежуточная по продолжительности память ШП) и консолидация долговременной памяти
Ингибиторы энергетики нейрона, процессов, поддерживающих ионные градиенты, дезорганизаторы синап-тической передачи широкого спектра действия
Ингибиторы К-, Na-АТФазы (оубаин, этакриловая к-та, а -аминоизобутират, 2-дезоксиглюкоза, С0 2 , гипоксия, гипотермия, некоторые нейролептики, тетурам, ципрогептадин, иммуногенные конъюгаты некоторых нейрости-муляторов с антигенами-носителями
Анизомицин, циклогексимид, ггуромицин, камптотецин, актиномицин D, 8-азагуанин, РНКаза
Антитела к вазопрессину, антитела к белку S-100 и некоторым другим нейроспецифическим белкам, фрагменты АКТГ4.7,4.10И др. с D-фенилаланином в 7- позиции, дезтирозил- гамма- эндорфин, окситоцин, ингибитор протеиназ--лейпептин, инъекция EDTA в некоторые участки гиппокампа, 2- амико- 5-фосфорно -валериановая кислота
Долговременн пожизненная память -ДП П
Ингибиторы, необратимо нарушающие ДЛ^, неизвестны Временное частичное подавление ДП П возможно атропином, скополамином и диизопропилфлюрофосфатом
В первом случае нарушение воспроизведения памятного следа вызывается действием агента, производящимся после предъявления запоминаемой информации. Во втором случае воздействие нарушающим память агентом производится до такого предъявления. Следует иметь в виду, что степень влияния воздействий, нарушающих ООП, на ту или иную форму амнезии может быть различной. Некоторые воздействия в большей мере влияют на ретроградную, в то время как другие -- на антероградную амнезию. Кроме того, выраженность влияния различных агентов на воспроизведение запечатленного следа зависит от многих других факторов, таких как характер запоминаемой информации, время, прошедшее от запоминания до предъявления нарушающего память воздействия, или наоборот -- от предъявления до запоминания и др.
Это подтверждает положение, что процесс формирования ООП является хоть и единым, но в значительной мере многокомпонентным. При этом надо иметь в виду, что на рассматриваемом временном интервале происходит процесс консолидации, т.е. формирования долговременной памяти. Поэтому во многих случаях указанные ингибиторы могут также влиять на этот процесс и препятствовать переходу запоминаемой информации из ООП в долговременную память. При последующей попытке воспроизвести выработанную реакцию, когда потребуется извлечение информации из долговременной памяти, такое нарушение консолидации будет проявляться в виде амнезии.
В качестве примера различия биохимического обеспечения кратковременной и более долговременной фаз ООП можно привести результаты экспериментов Р. Мэрка. Он обучал новорожденных цыплят отличать съедобные зерна от гальки тех же размеров. Вначале цыплята предпочитали склевывать гальку, но к концу непрерывного сеанса обучения, т.е. через 40-60 склевывали и уже безошибочно выбирали зерна. Если перед началом обучения в мозг птенцам вводили циклогексимцд, ингибирующий процесс синтеза белка, то обучение во время сеанса не нарушалось, но предотвращалось закрепление навыка, и через сутки цыплят приходилось обучать сначала. Если же точно так же интрацеребрально перед обучением цыплятам вводили ингибиторы Na - и К-зависимой АТФазы, влияющие на синоптические процессы в нейроне, выработка реакции различения зерен и гальки в день обучения полностью предотвращалась. Однако ингибиторы Na- и К-зависимой АТФазы не препятствовали формированию долговременного навыка. Через 30 мин после обучения цыплята уже предпочитали корм гальке, а через 1 ч они клевали практически уже только зерна, т.е. вели'себя точно так же, как контрольные животные, которым ничего не вводили.
¦ Результаты эксперимента показывают, что подавление действия Na-, К-АТ Фазы препятствует доступу к кратковременной памяти, но не мешает процессу консолидации -- формированию долговременной памяти. Ингибитор синтеза белка, наоборот, нарушает консолидацию, но не влияет на ту форму обучения, которая укладывается на временном интервале, равном нескольким минутам. Другими словами, эти процессы до известной степени независимы.
Вернемся теперь к вопросу, какие нейрохимические механизмы могут обеспечивать фиксацию и хранение энграммы в течение того периода, который полагают характерным для ООП, т.е. от нескольких секунд до нескольких суток. С нейрофизиологической точки зрения любой поведенченский акт должен обусловливаться включением определенной группы нейронов, обеспечивающих его целенаправленное протекание и координацию составляющих его элементов. Следовательно, процесс запоминания или выработки нового навыка можно рассматривать как приобретение популяцией нервных элементов особых свойств, позволяющих им в определенных условиях формировать систему, реализующую данный навык. Такие свойства могут формироваться за счет изменений в структуре тел нейронов и синаптического аппарата и выражаться в перераспределении вероятности проведения возбуждения по различным нервным путям. Другими словами, после приобретения определенного навыка вероятность передачи возбуждения в определенных сетях нейронов становится выше, чем в других сетях, в результате чего складываются "предпочтительные", т.е. наиболее вероятные ансамбли нервных клеток.
При возникновении соответствующей ситуации происходит преимущественное прохождение импульсов по предпочитаемым путям, что и обеспечивает формирование функциональной структуры, запускающей определенный тип поведения. По этим соображениям в современных исследованиях в качестве модели для изучения возможных механизмов памяти часто используют феномен так называемой пластичности нейронов. Этот феномен заключается в том, что под влиянием тех или иных факторов, в частности интенсивного возбуждения нервных клеток, происходит перестройка их пре- или постсинаптического аппарата. Такая перестройка продолжается более или менее длительное время, которое, во всяком случае, превышает длительность обычных синаптических процессов, связанных с проведением одного или серии импульсов. Функциональные изменения в синаптическом аппарате приводят к тому, что характеристики передачи возбуждения в нем становятся иными, чем они были до пластической перестройки. Соответственно, благодаря таким изменениям может модифицироваться эффективность и направленность межнейрональных связей, что и будет в значительной мере обусловливать процессы, связанные с запоминанием.
Исходя из всего сказанного, рассмотрим последовательно биохимические процессы, происходящие в нейроне в результате прихода импульсов к иннервирующим его синаптическим окончаниям, и попытаемся понять, какие из них могут быть ответственными за формирование тех пластических изменений, которые составляют основу ООП.
¦ Когда нервный импульс приходит к синаптическому окончанию, происходит освобождение медиатора, который частично взаимодействует с рецептором постсинаптической мембраны. Остальная его часть разрушается специальным ферментом или захватывается обратно в пресинаптическую терминалы Следствием реакции медиатора с постсинаптическим аппаратом является изменение ионных потоков, протекающих через поверхность клетки. В результате происходит сдвиг мембранного потенциала и повышение концентрации ионов калия вне клетки и ионов кальция внутри нее. Сами по себе процессы, вызванные одним импульсом, чрезвычайно кратковременны, но если импульсы поступают регулярно и с достаточно высокой частотой, возникает процесс суммации, при котором определенные сдвиги в концентрации ионов могут сохраняться достаточно долго. В частности, при прохождении залпа импульсов выделяющиеся ионы калия могут в значительных количествах диффундировать к окружающим нейрон клеткам и влиять на их деятельность, что в некоторых теориях рассматривается как один из факторов, участвующих в процессах памяти.
Особенно важное значение в связи с рассматриваемым вопросом имеет повышение внутриклеточной концентрации кальция, которое может происходить как за счет вхождения этого иона в клетку извне, так и благодаря мобилизации внутриклеточных ресурсов. Дело в том, что значительное количество биохимических процессов в нервных клетках осуществляется при непременном участии ионов кальция, т.е. являются кальций-зависимыми. Последствиями таких процессов могут быть разнообразные пластические перестройки, в частности, усиление восприимчивости постсинаптической мембраны к действию медиаторов.
Одной из наиболее обоснованных концепций, рассматривающих процессы такого рода, является гипотеза Линча и Бодри. Суть гипотезы состоит в следующем. Концентрация ионов кальция вблизи постсинаптической мембраны оказывается повышенной после серии приходящих к синаптическому аппарату нервных импульсов. В результате этого в мембране постсинаптического нейрона происходит активация кальций-зависимой протеиназы -- калпеина. Калпеин, в свою очередь, расщепляет один из расположенных здесь структурных белков -- фодрин. При этом обнажаются чувствительные к глутамату рецепторы, которые в обычных условиях блокированы фодрином. Увеличение числа активных рецепторов глутамата может обусловливать состояние повышенной проводимости синапса, которое длится не менее нескольких суток.
Хотя эта гипотеза еще не может считаться окончательно доказанной, она подтверждается целым рядом экспериментов. Часть таких экспериментов основана на применении агентов, избирательно связывающих ионы кальция. Подведение этих агентов к клеткам, реагирующим на глутамат, нарушает состояние повышенной проводимости синаптического аппарата. Ингибитор протеиназ -- лейпептин -- в ряде случаев препятствует формированию памяти. Кроме того, при электронно-микроскопическом анализе постсинаптигческих мембран глутаминергических синапсов показано, что после прохождения нервных импульсов здесь увеличивается число малых отростков, которые, по всей вероятности, являются рецепторами глутамата. Наконец, показательно, что под влиянием ионов кальция связывание глутамата увеличивается именно в тех областях мозга, которые, судя по нейрофизиологическим данным, принимают наиболее активное участие в процессах обучения и консолидации, а именно, в коре и гиппокамие.
Участие ионов кальция в процессах, связанных с механизмами памяти, не ограничивается активацией рецептора глутамата. К числу других реакций относится активация в нервной клетке специфических элементов, осуществляющих фосфорилирование белков -- протеинкиназ. Некоторые из протеинки-наз активируются ионами кальция при обязательном участии таких характерных для состава мембран соединений, как фосфоинозитиды, фосфоинозитолы и диацилглицерол, которые, как известно, образуются при прохождении нервного импульса одновременно с изменением концентрации кальция. Одна из протеинкиназ -- протеинкиназа С, чья активность модифицируется ионами кальция и фосфолипидами, фосфорилирует ряд белков, содержащихся в синаптических мембранах, в том числе белок В-50. С фосфорилированием этого белка тесно связан уровень фосфорилирования фосфоинозитидов, которые, как полагают, оказывают значительное влияние на заряд и состояние ионных каналов постсинаптической мембраны и, следовательно, на степень "проторенности" синапса.
Дополнительным свидетельством значения фосфорилирования протеинкиназой С белка В-50 служат результаты экспериментов с долговременной синаптической потенциацией нейронов гип-покампа. Феномен долговременной синаптической потенциа-ции заключается в том, что после длительного высокочастотного раздражения нервной клетки ее ответ на приходящие импульсы в течение довольно продолжительного времени оказывается усиленным. Это явление в настоящее время служит одной из основных моделей нейронной пластичности, которая, как было сказано, в свою очередь используется для изучения механизмов памяти. В ряде экспериментов различных исследователей было показано, что во время долговременной синаптической потенциации нейронов гиппокампа происходит резкая активация фосфорилирования белка В-50 протеинкиназой С.
Весьма перспективной представляется новая проблема, основанная на активации ионами кальция кальмодулин-зависи-мой протеинкиназы II. Последняя замечательна тем, что после первичной активации она способна к аутофосфори-лированию, поддерживающему далее ее активность и активность вновь синтезируемых молекул этого фермента в течение очень длительного времени. К3П II локализована в синапсах и может таким образом участвовать в механизмах длительного изменения проводимости данного синапса.
В последнее время внимание ряда исследователей привлекает возможная роль ганглиозидов в кальций-зависимых синаптических процессах. Ганглиозиды способны, в частности, активно участвовать в стимуляции как глутаматных рецепторов коры и гиппокампа. При этом необходимым условием является образование комплексов ганглиозидов с ионами кальция.
Изменение состояния синаптического аппарата при прохождении нервного импульса может влиять также еще на одну группу биохимических процессов -- синтез циклических нуклеотидов. При этом может происходить как активация, так и ингибирование ферментов этой системы. Модификация деятельности циклазной системы может осуществляться путем прямого воздействия через рецептор медиатором или комедиатором на аденилат или гуанилатииклазу. Активация циклазных систем связана с увеличением концентрации ионов кальция, так как некоторые циклазы являются кальций-зависимыми ферментами. Синтезированные в результате циклические нуклеотиды -- цАМФ и цГМФ, в свою очередь, активируют некоторые протеинкиназы, оказывающие влияние на фосфорилирование ряда белков.
Изменение интенсивности фосфорилирования ряда белков, в частности белков хроматина, РНК-полимеразы и рибосом может влиять на синтез некоторых нейроспецифических белков. Наиболее исследованы два белка -- белок S -100 и белок 14 -3 -2. Оба белка считаются нейроспецифическими, так как их содержание в головном мозге значительно превышает количество, обнаруживаемое в любом другом органе. При этом показано, что белок 14-3-2 содержится главным образом в нейронах, a S-100 -- в клетках алии. Кроме того, S-100 обнаружен в синапсах, что дает основание полагать, что он участвует в формировании связей между нейронами.
Было показано, что содержание белка S-100 в нейронах гиппокампа начинает возрастать примерно через час после обучения, достигает максимума через 3-6 ч и через несколько суток возвращается к исходному уровню. Сходная динамика обнаружена и для процесса обновления белка 14-3-2, оцениваемого по скорости включения в него меченого лейцина.
Свидетельством в пользу того, что нейроспецифические белки принимают участие в процессах памяти, служат эксперименты, в которых показано, что введение антисыворотки к белку S-100 в желудочки мозга нарушает обучение крыс. Спонтанное поведение, в частности двигательная активность, при этом не изменялась. Кроме того, необходимо иметь в виду общеизвестные факты, говорящие о том, что подавление синтеза белка в мозге ведет к нарушению фазы консолидации и формирования ООП и ДП П . Таким образом, есть все основания считать, что в основе продолжительных типов ООП лежит синтез определенных нейроспецифических белков, которые могут встраиваться в синоптические мембраны.
К числу процессов, способных опосредованно влиять на обучение, относится также модификация синтеза нуклеиновых кислот. В недавнем прошлом среди исследователей было распространено представление о том, что запоминаемая информация хранится в клетках мозга в виде последовательности нуклеотидов во вновь синтезированных нуклеиновых кислотах. В связи с этим ссылались на большое количество экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что при обучении происходит увеличение синтеза некоторых фракций РНК, в том числе таких, состав которых отличается от последовательности нуклеотидов, характерной для РНК необученных животных. По современным представлениям, однако, эти данные объясняются не синтезом принципиально новой РНК, последовательность нуклеотидов в которой не была закодирована в клетке, а включением, экспрессией участков генома, ответственных за описанный синтез нейроспецифических белков, связанных с обучением.
Экспрессия определенной совокупности генов лежит в основе структурно-функциональной организации любой специализированной клетки многоклеточного организма. Неудивительно, что при функциональной активации нервной системы, например во время обучения, наблюдается интенсификация процессов синтеза РНК и белков в клетках мозга. Сейчас интенсивно изучается вопрос о том, в какой мере происходящие при обучении изменения в экспрессии генов связаны с процессом фиксации и какова молекулярная природа этого процесса, включают ли эти измене
Нейрохимические основы памяти курсовая работа. Биология и естествознание.
Умственное Развитие Ребенка Раннего Возраста Курсовая
Риторика Древней Греции Реферат
Курсовая Работа По Психологии Воображение
Курсовая работа: Налоговая ответственность предприятий (организаций) за нарушение налогового законодательства. Скачать бесплатно и без регистрации
Контрольная работа: Основные составляющие реальности
Сочинение На Тему Идеалы Семьи Простаковых
Реферат по теме Социотехнологические комплексы: новый вид цивилизационного взаимодействия
Отчет по практике по теме Экономика промышленного предприятия ООО 'Норд Стар'
Реферат по теме Числові характеристики системи випадкових величин та їх граничні теореми
Курсовая работа: Анализ организационной структуры на примере ЗАО АКБ Приобье
Реферат по теме Макроэкономические процессы
Дипломная работа по теме Избирательная система в РФ
Система Жанров На Современном Российском Телевидении Курсовая
Реферат На Тему Вклад А.В. Запорожца В Развитие Возрастной Психологии
Курсовая работа: Анализ зависимости экономики города Череповца от финансово-хозяйственной деятельности градообразующей компании ЧерМК ОАО "Северсталь"
Доклад: Газы
Контрольная работа по теме Экономический анализ на основе временных рядов
Налоговый Контроль В Форме Налогового Мониторинга Реферат
Дипломная работа по теме Проектирование склада горюче-смазочных материалов с установкой очистки ГСМ
Дипломная работа по теме Проблемы применения НДФЛ и пути решения
Летучие мыши - Биология и естествознание реферат
Динамика численности популяций и биотический потенциал насекомых - Биология и естествознание реферат
Экстремальные ситуации криминального характера. Виктимология. Информационная безопасность. Самооборона и основные способы ее обеспечения - Безопасность жизнедеятельности и охрана труда реферат


Report Page