Нефротический синдром: характеристика и сущность - Медицина реферат

Главная

Медицина
Нефротический синдром: характеристика и сущность

Нефротический синдром как клинико-лабораторный симпто-мокомплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения белкового и липидного обмена и отеки. Характеристика острой почечной недостаточности. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
" Нефротический синдром : характеристика и сущность "
Хроническая почечная недостаточность
нефротический синдром почечный недостаточность
Нефротический синдром (НС) -- клинико-лабораторный симпто-мокомплекс, включающий массивную протеинурию (более 3.5 г белка в сутки), нарушения белкового и липидного обмена (гипоальбумине-мия, гиперлипидемия) и отеки. Нефротический синдром может быть полным (при наличии всех вышеперечисленных признаков) и неполным (при отсутствии отеков).
быстропрогрессирующий гломерулонефрит;
хронический гломерулонефрит (НС может развиваться при любых морфологических вариантах, но наиболее часто у детей при мини мальных изменениях клубочков, у взрослых -- при мембранозной нефропатии, мезангаокапиллярном гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулярном склерозе);
семейный нефротический синдром (аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, которое расценивается как поздняя формаврожденного нефроза). В одной семье могут заболеть несколько детей в одном и том же возрасте. Признаки нефротического синдрома наблюдаются у детей в возрасте 2--5 лет и старше. Обращают на себя внимание выраженные отеки, значительная неселективная протеинурия, постепенно через 5--10 лет развивается ХПН. Возможны ремиссии различной продолжительности;
синдром Альпорта (вариант наследственного нефрита, который чаще встречается у мужчин). Характерно сочетание поражения почек (гломерулонефрит) и глухоты или тугоухости. Вначале обычно развивается мочевой синдром (микрогематурия и непостоянная ротеинурия). Затем протеинурия усиливается и может развиться нефротический синдром. ХПН нередко выявляется в подростковом возрасте. Отмечается двусторонний неврит слуховых нервов. Иногда тугоухость минимальная и выявляется только аудиометрически. Часто выявляется патология глаз: аномалия хрусталика -- сферофокия, лентиконус передний, задний или смешанный, катаракта;
синдром поражения ногтей и надколенников -- наследственное заболевание, при котором у трети больных имеется нефропатия, может сформироваться развернутый нефротический синдром. Возможен переход в хронический пролиферативный гломерулонефрит с формированием ХПН. С момента рождения имеются изменения ногтей: они мягкие, тонкие, изогнутые, иногда пигментированные. У многих больных ногти могут отсутствовать, особенно часто -- на больших пальцах рук. Коленные чашечки уменьшены или вообще, отсутствуют, что мешает ходить, затрудняет спуск по лестнице. Нередко присоединяются артрит коленных суставов, ограничение движений в локтевых суставах, сколиоз позвоночника;
* синдром Гудпасчера -- заболевание, характеризующееся одновременным быстрым прогрессирующим поражением почек (гломерулонефрит) и легких, чаще развивается у молодых мужчин. У 70% больных синдром Гудпасчера начинается с появления легочных симптомов (кашля, одышки, кровохарканья или легочного кровотечения, легочных инфильтратов), к которым присоединяются при знаки поражения почек (протеинурия, гематурия, быстро нарастающая почечная недостаточность). Нефротический синдром и артериальная гипертензия развиваются редко. Заболевание обусловлено продукцией аутоантител к базальной мембране капилляров клубочков почек и легочных альвеол.
сахарный диабет с развитием диабетического гломерулосклероза;
наследственный (семейный) амилоидоз;
тяжелая гиперкальциемия при первичном гиперпаратиреозе.
Системные заболевания соединительной ткани
* стафилококковый сепсис, брюшной тиф, сифилис, малярия, шистозоматоз, трипаносомоз.
лимфогранулематоз, рак легкого, почки, желудка, толстой кишки, щитовидной железы, острый лейкоз, хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз;
* тромбоз почечных вен и артерий почек.
* Нефропатия при поражениях печени может быть связана с острым и хроническим гепатитом, циррозом печени, алкогольным поражением печени, холестазом, а также может развиваться после операций на билиарной системе. Чаще формируется неполный (безотечный) нефротический синдром, реже -- типичный нефротический синдром. На первый план выступают симптомы основного заболевания печени.
геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха;
Отравления и медикаментозные воздействия
отравления тяжелыми металлами, укусы змей и насекомых, употребление в пищу ядовитых растений;
лекарственный нефротический синдром -- возникает при использовании препаратов золота, висмута, железа, противоэпилептических средств из группы гидантоинов, D-пеницилламина, пробенецида, сульфаниламидов, аминогликозидов, цефалоспоринов, некоторых противотуберкулезных средств, нестероидных противовоспалительных препаратов. Нефротический синдром чаще развивается при длительном применении указанных препаратов, но иногда возникает даже при однократном применении их. Нефротический синдром, обусловленный лекарственными средствами, обычно имеет типичную клиническую картину. Исход в большинстве случаев благоприятный, после отмены препарата наблюдается постепенное улучшение состояния и полная ликвидация нефротического синдрома В некоторых случаях (например, при применении препаратов золота) формируется нефросклероз и развивается ХПН.
Нефротический синдром при трансплантации почек
Среди названных причин нефротического синдрома самыми частыми являются гломерулонефриты, амилоидоз почек.
Патогенез нефротического синдрома обусловлен, прежде всего, заболеванием, являющимся причиной его развития. Однако, независимо от этиологии, наиболее важным патогенетическим фактором является иммунологический. Иммунные комплексы могут образоваться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльцевые и др. аллергены) и эндогенного (ДНК, криоглобулины, белки опухолей, денатурированные нуклеопротеины и др.) происхождения с участием комплемента сыворотки крови. В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие продукции антител к базальной мембране клубочковых капилляров. Иммунные комплексы, осаждаясь из крови на базальных мембранах капилляров клубочков или образуясь непосредственно на них, вызывают повреждение базальных мембран, резко повышают их проницаемость. Развивается иммуновоспалительная реакция, высвобождаются ли-зосомальные ферменты, большое количество цитокинов, активируется кининовая система, развивается внутрисосудистая коагуляция, что усугубляет нарушения в системе микроциркуляции Все эти процессы способствуют дальнейшему повреждению базальных мембран и повышению проницаемости капилляров клубочков с развитием протеинурии Большую роль в повышении проницаемости играют Т-лимфоциты, принимающие участие в развитии иммунного воспаления Они вырабатывают фактор, повышающий проницаемость капилляров клубочков Способствуют повышению капиллярной проницаемости также антитела к гепарансульфату базальной мембраны капилляров клубочков и к антигену подоцитов
Появлению протеинурии способствует также уменьшение (нейтрализация) отрицательного электрического заряда стенки капилляров клубочков (благодаря отрицательному заряду стенка капилляра в норме отталкивает отрицательно заряженные белки) Снижению отрицательного заряда клубочковых капилляров способствует фиксация на капиллярной стенке катионных белков нейтрофилов и тромбоцитов, выделяемых при их активации.
Патогенез нефротических отеков сложен. Первичными признаются интерренальный механизм снижение клубочковой фильтрации и увеличение реабсорбции натрия (гиперволемический вариант НС). При этом активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон не происходит. Однако большое значение имеют также потеря белка с мочой, развитие гипоальбуминемии, снижение онкотического давления, переход жидкости из крови в интерстициальное пространство, снижение объема циркулирующей крови (гиповолемический вариант НС). Развитие гиповолемии стимулирует ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему. Гиперпродукция альдостерона поддерживает существование отеков, повышая реабсорбцию натрия в почечных канальцах В происхождении рефрактерных к лечению отеков придается большое значение активации кининовой системы, усиливающей сосудистую проницаемость. Большую роль играют также повышение продукции антидиуретического гормона, снижение секреции предсердного натрийуретического гормона.
Гипоальбулинемия способствует увеличению образования липопротеинов. Гиперлипопротеинемии и гиперхолестеринемии способствуют также увеличение активности ферментов, активирующих синтез холестерина, и снижение активности липонротеиновой липазы вследствие потери с мочой ее активаторов Общий уровень в плазме липи-дов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, причем пропорционально гипоальбулинемии.
Общая слабость, боли в поясничной области, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, отеки, малое количество выделяемой за сутки мочи, жажда, сухость во рту.
Отеки, значительно выраженные в области лица, стоп, голеней; в дальнейшем в области туловища, живота; анасарка, нередко асцит, гидроперикард, гидроторакс; кожа сухая, ногти и волосы лом кие, тусклые.
Увеличение печени, расширение левой границы сердца, негромкий систолический шум на верхушке сердца, артериальное давление повышено или нормально.
Описываются следующие клинические варианты течения нефротического синдрома (И. Е. Тареева, 2000):
эпизодический, наблюдающийся в начале основного заболевания, с исходом в ремиссию, или рецидивирующий (встречающийся у 20% больных), когда рецидивы нефротического синдрома чередуются со спонтанными или лекарственными ремиссиями. Эпизодический и рецидивирующий варианты нефротического синдрома чаще бывают при минимальных гистологических изменениях, мезангиомембранозном гломерулонефрите. Функции почек при таком течении долго сохраняются нормальными;
персистирующий вариант (у 50% больных), когда нефротический синдром упорно сохраняется в течение 5--8 лет, несмотря на активную терапию. Функция почек даже при упорном течении нефротического синдрома остается в пределах нормы. Этот вариант отмечен при мембранозном, мембранозно-пролиферативном и даже фибропластическом типах хронического гломерулонефрита. Через 8--10 лет от начала развития нефротического синдрома у этих больных постепенно (без признаков обострения) формируется ХПН. Таким образом, этот вариант течения нефротического синдрома несет в себе черты лишь относительной доброкачественности;
прогрессирующий (и быстропрогрессирующий) вариант течения нефротического синдрома с переходом за 1--3 года в стадию ХПН встречается у 29% больных. Он наблюдается при экстракапиллярном гломерулонефрите, мезангиокапиллярном, фокально-сегментарном гломерулярном гиалинозе. Как правило, этот вариант течения нефротического синдрома развивается уже в начале нефропатии или связан с терминальным обострением почечного процесса.
И. Е. Тареева (1994) подразделяет осложнения при нефротическом синдроме на спонтанные и ятрогенные. Спонтанные осложнения зависят от характера основного заболевания, выраженности и особенностей поражения почек. Они наблюдаются чаще при тяжело протекающих нефротических вариантах хронического гломерулонефрита и волчаночного нефрита.
Ятрогенные осложнения нефротического синдрома обусловлены лечением или обследованием больного, чаще это аллергические реакции на лекарственное средство.
Основными спонтанными осложнениями НС являются: бактериальная, вирусная, грибковая инфекция различной локализации; нефротический криз (гиповолемический шок); периферические флебо- и артери-отромбозы; ДВС-синдром; отек мозга; отек сетчатки глазного дна. Инфекционные осложнения -- обусловлены снижением иммунитета, особенно на фоне иммунодепрессантной терапии. Особенно часто присоединяются инфекции мочевыводящих путей, пневмонии, плевриты, рожистое воспаление кожи (вызывается р-гемолитическим стрептококком). Нефротический криз -- грозное осложнение НС. Основные его проявления: рвота, боли в животе различной локализации; болезненные мигрирующие рожеподобные эритемы, чаще в области живота, нижних конечностей; резкое падение артериального давления в связи с уменьшением объема циркулирующей крови на фоне анасарки и тяжелой степени гапопротеинемии и гиповолемии. Рожеподобные эритемы обусловлены локальным образованием свободных кининов. В отличие от рожистого воспаления рожеподобная эритема при нефротическом кризе быстро меняет локализацию (ползущая эритема) и не имеет яркой демаркационной границы.
Периферические флебо- и артериотромбозы -- во многом определяют прогноз больных с нефротическим синдромом. Они обусловлены повышением агрегации тромбоцитов в связи с гиперпродукцией тром-боксана, повышением содержания в крови факторов коагуляции V, VII, VIII, XIII, фибриногена, фактора фон Виллебранда. Одновременно имеет место депрессия противосвертывающих механизмов. Могут наблюдаться периферические тромбофлебиты; тромбоэмболии легочной артерии; тромбозы почечной артерии и инфаркт почки; инсульты; инфаркт миокарда. В связи с гаперлипопротеинемией больные с нефротическим синдромом предрасположены к развитию ишемичес-кой болезни сердца.
Нередко у больных с нефротическим синдромом развивается ДВС-синдром в связи с дефицитом антитромбина III, гиперкоагуляцией, депрессией системы фибринолиза, снижением активности урокиназы. В связи с указанными изменениями гемостаза может развиться внутри-почечная внутрисосудистая гиперкоагуляция с острой почечной недостаточностью и ДВС-синдром с последующим развитием гипокоагу-ляции и геморрагического синдрома. Острая почечная недостаточность -- развивается вследствие тромбоза почечных вен, острой почечной гиперкоагуляции, гиповолемического шока, сепсиса, применения больших доз диуретиков и нестероидных противовоспалительных средств, рентгенокогарастных веществ. ОПН проявляется олигурией, резким повышением содержания в крови креатинина, калия, тяжелой интоксикацией (подробно см. в соответствующей главе). Отек мозга -- встречается редко, обычно на высоте развития массивных отеков; при анасарке проявляется заторможенностью больных, головными болями, возможно развитие мозговой комы.
OAK: гипохромная анемия (обусловлена потерей с мочой трансферрина, плохим всасыванием железа в кишечнике, нарушением продукции эритропоэтина и высокой экскрецией его с мочой), увеличение СОЭ до 50--60 мм/ч.
БАК: гипопротеинемия (содержание альбумина падает до 30-35 г/л), гапоальбуминемия, повышение а2- и у-глобулинов, а2-макроглобулина, гаптоглобина, триглицеридов, (3-липопротеидов, гиперхолестеринемия, увеличение уровня креатинина, мочевины.
ОАМ: массивная протеинурия (3.5--5 г в сутки и более), цилиндрурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Плотность мочи высокая, с развитием ХПН снижается.
Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, определение суточной протеинурии.
БАК: содержание общего белка и его фракций, холестерина, триглицеридов, [5-липопротеинов, мочевины, креатинина.
Радиоизотопная ренография и сканирование почек.
Прогноз при НС неблагоприятный. Особенно плохой прогноз у пожилых, при развитии артериальной гипертензии, выраженной гематурии, амилоидозе, длительном существовании НС.
И. Е. Тареева (1994) называет следующие причины летальных исходов у больных с нефротическим синдромом:
инфекционные осложнения (пневмония, эмпиема плевры, сепсис, апостематозный нефрит, присоединение к гломерулонефриту острого пиелонефрита и др.);
тромбозы, тромбоэмболии, ТЭЛА, инсульт, инфаркт миокарда;
ятрогенные причины (агранулоцитоз при лечении цитостатиками, тяжелое течение сывороточного гепатита, перелом позвоночника при стероидном остеопорозе и др.).
Острая почечная недостаточность (ОПН) -- острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
Н. А. Лопаткин (1992) выделяет 4 основные группы причин развития ОПН: преренальные, ренальные, постреналъные, аренальные.
Соответственно выделяют следующие основные этиологические формы ОПН:
преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения;
ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы почек;
постренальную (обструктивную), вызванную острым нарушением оттока мочи.
Преренальная форма составляет 40--60% всех случаев ОПН. При преренальной форме почки непосредственно не повреждены, но под влиянием этиологических факторов резко снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, в связи с чем кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов, и развивается азотемия.
Как правило, преренальные формы ОПН вызываются шоком или резким уменьшением объема циркулирующей крови вследствие ряда причин:
Травматические хирургические вмешательства.
Гемолитический шок (при переливании несовместимой крови, гемолитический криз при гемолитической анемии).
Кардиогенный шок (при инфаркте миокарда).
Сердечная недостаточность, тампонада перикарда.
Инфекционно-токсический шок (сепсис, тяжелые инфекционные заболевания и осложнения).
Дегидратация и потеря электролитов (неукротимая рвота при перитоните, кишечной непроходимости, остром панкреатите, токсикозе беременности, понос любого происхождения, длительное бесконтрольное применение диуретиков и чрезмерный диурез, деком-пенсированный стеноз привратника).
Осложненная кровотечением и инфекцией акушерская патология (септический аборт, преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, кровотечения, эклампсия).
Лекарственные вещества, снижающие почечный кровоток: нестероидные противовоспалительные средства, угнетающие синтез почечных сосудорасширяющих простагландинов; сандиммун, способствующий эндотелийзависимой почечной вазоконстрикции и гипоперфузии коркового слоя почек; ингибиторы АПФ, уменьшающие почечный кровоток у больных со стенозом почечной артерии; рентгеноконтрастные вещества, активирующие синтез сосудосуживающих веществ и вызывающие ишемию почки.
Ренальная форма составляет около 50% всех случаев ОПН и обусловлена патологическим процессом, непосредственно поражающим почки.
Наиболее частыми ренальными факторами, вызывающими ОПН, являются иммуновоспалительные поражения почек и воздействие не-фротоксических веществ.
Острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом.
Внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами (уратами при подагре), пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза (при тяжелых миопатиях, электротравме, тяжелой алкогольной интоксикации);
Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (чаще при системной красной волчанке).
Поражение почек при системных васкулитах (узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера и др.).
Поражение почек при синдроме Гудпасчера.
Воздействие нефротоксических веществ:
тяжелых металлов (ртути, меди, хрома, золота и др.);
крепких кислот (уксусная кислота и др.);
лекарственных средств (аминогликозидов, сульфаниламидов, фенацетина, циклоспорина и др.);
отравление змеиным ядом, ядовитыми грибами, ядом насекомых;
10. Тромбоз и эмболии почечных артерий. 11 Тромбоз почечных вен.
12. Гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцито-пеническая пурпура (болезнь Мошковица)
Постренальная форма составляет около 5% всех случаев ОПН и обусловлена наличием препятствия оттоку мочи.
В эту группу относятся этиологические факторы, вызывающие обструкцию мочевыводящих путей.
Обструкция мочевыводящих путей камнем.
Обструкция мочевыводящих путей опухолью.
Обструкция мочевыводящих путей увеличенными лимфоузлами.
Острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной железы.
Окклюзия мочеточников кровяными сгустками.
Аренальная форма ОПН -- очень редкая форма, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.
ОПН может развиваться при хроническом алкоголизме и в этом случае обусловлена следующими причинами:
нефротоксический острый канальцевый некроз (суррогаты алкоголя, сочетание алкоголя и нестероидных противовоспалительных средств);
ишемический острый канальцевый некроз;
Основными патогенетическими факторами ОПН являются:
повреждающее влияние на почку цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и др.), в большом количестве выделяющихся при различных видах шока, особенно при септическом шоке;
уменьшение почечного (особенно в корковом веществе) кровотока и падение клубочковой фильтрации, развитие ишемии почки (особенно велика роль этого фактора при развитии преренальной ОПН), уменьшение тубулярного тока;
уменьшение доставки натрия и воды к дистальным канальцам, находящимся в связи с macula densa, что тимулирует секрецию ренина и затем продукцию ангиотензина; это вызывает спазмирование прегломерулярных артерий, тромбоз артерий, усугубляет ишемию почек и уменьшение почечного кровотока;
шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при резкой констрикции сосудов коры почки кровь попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом, т.е. в юкстаме-дуллярный слой), возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше снижает клубочковую фильтрацию;
усиление апоптоза эпителия канальцев под влиянием апоптозактивирующих ферментов каспаз и интерлейкин- конвертирующего энзима;
развитие тубулярного некроза в связи с тем, что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы; он особенно выражен при развитии ОПН под влиянием нефротоксических веществ;
обтурация канальцев слущенным эпителием, который прилипает к поверхности канальцев, благодаря взаимодействию интегринов со специфическими мембранными рецепторами эпителия канальцев;
тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием; кроме того, канальцы блокируются клеточным детритом;
развитие ДВС-синдрома; септический, геморрагический и другие виды шока, приводящие к нефронекрозу, сопровождаются внутрисосудистой коагуляцией; нефронекрозу предшествует преходящий тромбоз клубочковых капилляров;
накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием их отека и набухания;
развитие пиелоренальных и пиеловенозных рефлюксов при дли тельной окклюзии мочевыводящих путей с последующим ростом гидростатического давления в канальцах, происходит отек интерстиция, нарушается кровоток в клубочках и канальцах, что способствует развитию тубулярного некроза.
Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия, реже -- ги-пернатриемия, гиперхлоремия), кислотно-щелочное равновесие (появляется метаболический ацидоз), происходит накопление I мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.
При обычной световой микроскопии определяется распространенный некроз эпителия почечных канальцев, в наиболее тяжелых случаях I нарушается целостность базальной мембраны канальцев, и наблюдается их разрыв (тубулорексис). Клубочки не изменены, но при ренальной I форме ОПН определяются изменения, обусловленные основным заболеванием. С 4-6 дня анурии эпителий почечных канальцев начинает регенерировать, но в тех участках, где наблюдался тубулорексис, развивается склероз.
В течении ОПН выделяют следующие периоды:
начальный или период действия этиологического фактора;
период восстановления функции почек.
Начальный период или период действия этиологического фактора продолжается около 1--2 суток.
Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как в этой стадии он еще продолжает действовать. Так, при отравлении ртутью, уксусной эссенцией на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с шоком; у больных, перенесших тяжелую травму, наряду с местными симптомами выявляются все признаки шока и т.д.
Характернейшие проявления начального периода ОПН:
уменьшение диуреза (до 400--600 мл в сутки), иногда диурез почти полностью прекращается (50--60 мл в сутки).
Длительность этого периода (1--2 суток) фактически совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств.
В клинике этого периода на первый план выступают явления почечной недостаточности. Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3--4 недель (в среднем 12--16 дней). Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту, икоту, выделение малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400--500 мл, возможна анурия (суточный диурез не превышает 50 мл). Объективное исследование больных выявляет следующие характерные проявления.
Сухая, шелушащаяся, на коже груди, лба, вокруг носа, рта, кристаллы мочевины.
Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъязвлениями.
Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины, развитием выраженного элиминационного гастрита, колита.
У 10% больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника.
Возможно увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до развития печеночной недостаточности.
Возможно развитие острого миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом мышечного характера, диффузными изменениями ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т и смещение интервала S-T книзу от изолинии в нескольких отведениях). Диффузный миокардит может осложниться острой левожелу-дочковой недостаточностью.
Реже развивается фибринозный перикардит (боли в области сердца, одышка, шум трения перикарда, на ЭКГ конкордантный подъем интервала S-T кверху от изолинии с одновременной вогнутостью книзу). У многих больных перикардит протекает скрыто. Артериальное давление снижено или нормальное.
При аускультации легких определяются жесткое дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации развивается отек легких. Наиболее точно и рано можно распознать отек легких с помощью рентгенологического исследования.
В I стадии отека легких -- легочный рисунок усилен, отдельные детали нечеткие, смазанные. Корни массивные, малоструктурные. В центральных отделах легких мелкие очаговоподобные округлые тени без тенденции к слиянию.
Во II стадии отека легких -- легочный рисунок усилен, петлисто-тяжистый, на его фоне видны участки затемнения до 0.5 см в диаметре. На отдельных участках они сливаются в округлые очаги до 1--2 см в диаметре.
В III стадии отека легких -- определяются крупные сливные очаги затемнения в центральных отделах, которые почти неотделимы от органов средостения. Корни легких плохо дифференцируются и имеют вид «бабочки». Может определяться выпот в плевральных полостях.
Кроме отека легких часто развивается пневмония, которая может абсцедировать.
В тяжелом состоянии в связи с развитием ацидоза появляется дыхание Куссмауля.
Состояние центральной нервной системы
Поражение центральной нервной системы проявляется головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно помрачение сознания.
В олигоанурической фазе наиболее характерны следующие электролитные нарушения:
* гиперкалиемия -- связана с внутрисосудистным гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным катаболизмом. Основные клинические проявления: вялость, парестезии, иногда судорожные подергивания, снижение артериального давления. На ЭКГ гипер-калиемия проявляется замедлением атриовентрикулярной и внут-рижелудочковой проводимости, увеличением амплитуды зубца Т (его основание сужено, он кажется заостренным), снижением амплитуды зубца R и Р, расширением комплекса QRS, экстрасистоли-ей, пароксизмальной тахикардией;
гипонатриемш -- возникает вследствие перемещения калия из внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию гипонатриемии способствуют обильная рвота, понос. Основными проявлениями гипонатриемии являются апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение артериального давления, тахикардия, обмороки при переходе в вертикальное положение;
гипернатриемия бывает редко (обычно при введении больших количеств натрия бикарбоната). Основные ее проявления -- отеки и артериальная гапертензия;
гипокалъциемия -- обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике, гиперфосфатемией. Основные проявления гипокальциемии: судороги, асфиксия (вследствие спазма гортани), подергивания мышц лица, на ЭКГ -- увеличение продолжительности интервала QRST (за счет удлинения сегмента ST). Гипокальциемия часто сочетается с гаперкалиемией;
гипохлоремия -- в олигоанурической фазе наблюдается постоянно, возникает за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки. Основные симптомы гапохлоремии: слабость, адинамия, артериальная гипотензия, судороги;
гипермагниемия -- развивается на 3--4 день олигоанурии и держится на протяжении всего периода олигоанурии. Избыток магния снижает нервно-мышечную возбудимость, больные заторможены, артериальное давление снижается, возможна остановка дыхания;
гиперфосфатемия -- является следствием повышенного катаболизма, кроме того, фосфор плохо выводится поврежденными почками и не полностью используется для синтеза АТФ;
гиперсулъфатемия -- развивается параллельно гиперазотемии, специального лечения не требует.
Нарушение кислотно-щелочного равновесия
При ОПН в олигоанурическом периоде чаще всего имеют место внеклеточная гипергидратация и общая гапергадратация.
Внеклеточная гипергидратация имеет следующие клинические проявления.
* легкая степень внеклеточной гипергидратации характеризуется увеличением массы тел
асредняя степень внеклеточной гипергидратации выражается появлением отеков стоп, голеней, подъемом артериального и венозного давления, перегрузкой малого круга кровообращения (влажные хрипы в легких, усиление прикорневого рисунка, начинающийся отек легких);
тяжелая степень гипергидратации проявляется асцитом, гидротораксом, гидроперикардом, отеком легких, мозга;
При прогрессировании внеклеточной гипергидратации развивается клеточная гипергидратация, что характеризуется астенией, тошнотой, рвотой, б
Нефротический синдром: характеристика и сущность реферат. Медицина.
Реферат: Память как психический познавательный процесс
Сочинение: Человек и природа в современной литературе В. Распутин, В. Астафьев, Б. Васильев
Реферат Цветаева
Тема Курсовой По Дисциплине Поведение Потребителей
Реферат: Public Sphere Essay Research Paper The mathematical
Травматизм На Производстве Реферат
Отчет по практике по теме Анализ Северо-Лабатьюганского месторождения ОАО 'Сургутнефтегаз'
Реферат: Будущее науки. Скачать бесплатно и без регистрации
Реферат: Диктатура Кромвеля 1649 - 1658 гг.
Курсовая работа по теме Разработка плановых заданий грузовой станции
Курсовая работа по теме Оценка показателей взрывопожароопасности горючих веществ
Отчет по практике: Структура и производство Барановичского производственного хлопчатобумажного объединения
Курсовая работа по теме Расчет автоцистерны для перевозки светлых нефтепродуктов
Реферат: A Seperate Peace Finny Essay Research Paper
Статья: Основы работы в Internet
Принципы Физического Воспитания Реферат
Реферат: Социальная политика североевропейских стран
Реферат: Символ воинского достоинства и чести. Скачать бесплатно и без регистрации
Реферат На Тему Развитие Информационных Технологий
Коткин Сергей Владимирович Городец Диссертация
Маркетинговая деятельность в жилищном строительстве - Маркетинг, реклама и торговля контрольная работа
Оценка гидрогеологических условий на площадке строительства и прогноз неблагоприятных процессов при водопонижении - Геология, гидрология и геодезия курсовая работа
Бизнес-план по открытию мини-пекарни "Настёны-Сластёны" - Маркетинг, реклама и торговля презентация