Морфофункціональні особливості легень при високій гострій кишковій непрохідності та її корекції в експерименті - Медицина автореферат
Главная
Медицина
Морфофункціональні особливості легень при високій гострій кишковій непрохідності та її корекції в експерименті
Комплексна оцінка пошкодження та компенсаторно-пристосувальних реакцій на різних рівнях структурної організації легень. Структурні зміни альвеолоцитів І, ІІ типів, альвеолярних макрофагів легень після хірургічного відновлення прохідності тонкої кишки.
посмотреть текст работы
скачать работу можно здесь
полная информация о работе
весь список подобных работ
Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
МОНАСТИРСЬКИЙ Володимир Миколайович
Морфофункціональні особливості легень при високій гострій кишковій непрохідності та її корекції в експерименті
дисертації на здобуття наукового ступеня
Робота виконана у Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І.Пирогова МОЗ України
доктор медичних наук, професор Півторак Володимир Ізяславович, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України, професор кафедри оперативної хірургії та топографічної анатомії.
- доктор медичних наук, професор Гунас Ігор Валерійович, Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова МОЗ України, директор науково-дослідного центру.
- доктор медичних наук, доцент Заяць Любомир Мирославович, Івано-Франківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри патофізіології.
Захист відбудеться “11” червня 2008 р. о 12-00 год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 05.600.02 при Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І. Пирогова МОЗ України (21018, м. Вінниця, вул. Пирогова, 56)
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова МОЗ України (21018, м. Вінниця, вул. Пирогова, 56)
Автореферат розісланий “8” травня 2008 р.
Актуальність проблеми. Гостра кишкова непрохідність (ГКН) - одна з невирішених проблем абдомінальної хірургії. Незважаючи на сучасні досягнення хірургії та інтенсивної терапії, летальність при ГКН непухлинної етіології до теперішнього часу досягає 11,4 - 20,8%. (Матюхин В.В., 2006; Руммо О.О. и соавт., 2006), а при пухлинній непрохідності складає 24,2-68,3 % (Матвійчук Б.О., 2000; Радзіховський А.П., Гордійчук П.І., 2000; Жебровський В.В. и соавт., 2003; Саєнко В. Ф., Білянський Л. С., Лаврик А. С., 2005).
Дослідження останніх років свідчать, що при ГКН розвивається ендогенна інтоксикація, яка викликає виражені зміни клітинних структур з порушенням функції внутрішніх органів і систем організму, в тому числі і респіраторної. Серед легеневих ускладнень, важливе місце займає синдром гострого ушкодження легень - одна із найбільш важких форм гострої дихальної недостатності (Соловйов І.С. та співав., 2001; Гостищев В.К. и соавт., 2002; Malloy I., at al., 2000; Matthay M., 2002). У числі метаболітів, що можуть спричинити токсичну дію, важлива роль відводиться молекулам середньої маси, які є продуктами протеолізу білків. Володіючи різною біологічною активністю, вони пригнічують фагоцитарну активність лейкоцитів, макрофагів, тканинне дихання, порушують мікроциркуляцію і проникність мембран.
У численних експериментальних і клінічних дослідженнях було встановлено, що велике значення у розвитку захворювань легеневої системи має стан компонентів респіраторного відділу та активність сурфактанту легень (Розова К.В., 2002; Заяць Л.М., 2003; Пікас О.Б., 2004; Алексеенко А.А., 2007). Аналіз літератури, присвячений вивченню респіраторного відділу легень, вказує на істотні зміни в його ультраструктурній організації, як при захворюваннях органів дихання, так і при ушкодженнях інших органів і систем організму (Заяць Л.М., 2001; Загорулько А.А., 2005; Gciser T., 2003; Liu L., Li T., 2003). Тканина легень на дію різних видів подразників здатна відповідати стереотипною реакцією, в основі якої лежить запальний процес. Перш за все легені реагують швидким розвитком явищ ексудації, в наступному прогресують проліферативні зміни (Серов В.В., 1995; Гунас И.В. и соавт., 2002, 2003; Dushkin C., 2003).
Досліджень, присвячених морфологічним змінам, що розвиваються у респіраторному відділі легень при ГКН, порівняно мало і в переважній більшості вони базуються на даних світлової мікроскопії (Куцик О.Б., 1999; Петров В.Ф, Ерюхин И.А., 2000; Кузнецов А.Н., 2006).
У доступній літературі нами не виявлено даних про структурну організацію альвеолоцитів І, ІІ типів та альвеолярних макрофагів при ГКН. Відсутні дані про комплексну морфофункціональну характеристику сурфактантної системи легень в умовах ендотоксемії обумовленої ГКН з використанням електронно-мікроскопічних і фізичних методів дослідження.
Поза увагою науковців залишилося вивчення кореляційних зв'язків між показниками ендогенної інтоксикації крові і показниками поверхневої активності сурфактанту легень.
Для лікування і профілактики легеневих ускладнень при дії ендогенних факторів використовуються різноманітні способи детоксикації організму (Гостишев В.К. и соавт., 2002; Білик І.І., 2003). Разом з тим, необхідно враховувати зміни компонентів респіраторного відділу легень, що дає можливість застосовувати патогенетично обґрунтовану медикаментозну корекцію, легеневих порушень. Вище вказані положення визначають актуальність дослідження.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації була обговорена та затверджена на засіданні вченої ради стоматологічного та фармацевтичного факультету Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова МОЗ України (протокол № 6 від 16 червня 2005), на засіданні проблемної комісії МОЗ та АМН України "Морфологія людини" (протокол № 67 від 29 червня 2005). Дисертація є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри оперативної хірургії та топографічної анатомії Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова МОЗ України "Особливості компенсаторно-пристосувальних процесів в організмі при захворюваннях органів черевної порожнини, малого тазу та клініко-експериментальне обґрунтування нових способів хірургічного лікування" (№ державної реєстрації: 0106U006045).
Автор при виконанні роботи вивчив морфофункціональні зміни легень в динаміці високої обтураційної ГКН та обґрунтував патогенез ускладнень при хірургічному лікуванні ГКН.
Мета дослідження. Встановити в експерименті характер морфологічних змін респіраторного відділу легень та активність сурфактанту при високій обтураційній ГКН для обґрунтування принципів корекції цих порушень.
1. Вивчити макро-, мікроскопічні, ультраструктурні зміни компонентів респіраторного відділу легень та активність сурфактанту у динаміці високої обтураційної ГКН.
2. Дослідити характер структурних змін альвеолоцитів І, ІІ типів, альвеолярних макрофагів та активність сурфактанту легень після хірургічного відновлення прохідності тонкої кишки.
3. Вивчити структуру компонентів респіраторного відділу легень та активність сурфактанту після хірургічного відновлення прохідності тонкої кишки з застосуванням ентеродетоксикації.
4. Визначити ступінь кореляційних зв'язків між показниками ендогенної інтоксикації та показниками поверхневої активності сурфактанту легень при високій обтураційній ГКН, після хірургічного відновлення прохідності тонкої кишки та в умовах ентеродетоксикації Силлардом П.
Об'єкт дослідження - морфофункціональна перебудова легень під впливом ендогенної інтоксикації та її корекції.
Предмет дослідження - структура респіраторного відділу легень, зміни функціональної активності сурфактанту та стану ендогенної інтоксикації при високій обтураційній ГКН та її корекції.
Методи дослідження - морфологічні (макроскопічний, мікроскопічний, морфометричний, електронномікроскопічний), які дозволили встановити структурні зміни респіраторного відділу легень в динаміці високої обтураційної ГКН; біохімічні (рівень молекул середньої маси) - для визначення ступеня інтоксикації при ГКН; фізико-хімічні методи дослідження поверхневої активності водно-сольових екстрактів легенів - для визначення функціональної активності сурфактанту легень; статистичний - для об'єктивізації одержаних кількісних даних та вияснення ступеню взаємозв'язків між показниками функціональної активності сурфактанту легень та ендогенної інтоксикації.
Наукова новизна одержаних результатів. Вперше дана комплексна оцінка пошкодження та компенсаторно-пристосувальних реакцій на різних рівнях структурної організації легень при високій обтураційній ГКН.
Вперше описана динаміка морфологічних змін респіраторного відділу легень при дії ендогенних речовин, які накопичуються в крові при високій обтураційній ГКН. Виявлена динаміка структурних змін респіраторного відділу та сурфактантної системи легень, обумовлених дією ендогенної інтоксикації, що супроводжує ГКН.
Вперше описана динаміка морфологічних змін у компонентах респіраторного відділу легень та активність сурфактанту після хірургічного відновлення прохідності тонкої кишки.
Вперше встановлено, що вплив ентеродетоксикації сорбентом Силлард П на морфофункціональний стан респіраторного відділу легень при високій обтураційній ГКН проявляється зменшенням гідратації альвеолярного епітелію, посиленням синтетичної та секреторної активності альвеолоцитів II типу та пригніченням активності сурфактанту.
У результаті комплексного дослідження при високій обтураційній ГКН вперше встановлено сильний прямий кореляційний взаємозв'язок альтеративних процесів у легенях із ступенем ендотоксикозу.
Виявлена сильна кореляційна взаємозалежність між показниками концентрації МСМ в сироватці крові та показниками поверхневої активності екстрактів легеневої тканини в динаміці високої обтураційної ГКН.
На основі проведених досліджень визначено, що одним з провідних механізмів ушкоджуючої дії ендогенної інтоксикації на мікроструктуру легень є порушення білоксинтезуючої й фосфоліпідної функцій, а також окислювально-відновних процесів.
Практичне значення отриманих результатів. Одержані в ході дослідження дані розширюють уявлення про патогенетичні механізми розвитку гострого пошкодження легень при високій обтураційній ГКН та її хірургічній корекції та намічають шляхи подальшого удосконалення підходів до профілактики та інтенсивної терапії легеневих ушкоджень.
Наукові положення та висновки дисертаційної роботи адаптовані для впровадження та застосування в практичній охороні здоров'я. Проведені дослідження розширять і поглиблять знання про структуру та функцію легень при розвитку ГКН. Дослідження структурної організації респіраторного відділу легень та активності сурфактанту при високій обтураційній ГКН вказують на доцільність застосування ентеродетоксикації сорбентом Силлард П для профілактики легеневих порушень.
Основні результати досліджень впроваджені в практику роботи хірургічного відділення Вінницької обласної клінічної лікарні ім. М.І. Пирогова. Отримані результати досліджень використовуються в навчальному процесі на кафедрах нормальної анатомії, оперативної хірургії і топографічної анатомії та на хірургічних кафедрах (при вивченні патогенезу та лікування ГКН) Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова.
Особистий внесок здобувача. Автором самостійно здійснено інформаційний пошук, аналіз джерел наукової літератури, визначена актуальність проблеми, обґрунтовано вибір методів дослідження. Автором здійснено розробку основних теоретичних і практичних положень дисертаційного дослідження. Здобувачем особисто виконано експериментальне моделювання високої обтураційної ГКН. Автором самостійно написано 2 статті в наукових фахових виданнях. 2 журнальні статті за темою дисертації опубліковані в співавторстві з науковим керівником та колегами, де автору належать основні ідеї та розробки стосовно пошкодження легень при високій обтураційній ГКН. У роботах, опублікованих у співавторстві, використано фактичний матеріал дисертанта, а узагальнення та висновки сформульовані сумісно. Аналіз та узагальнення одержаних результатів, обґрунтування висновків проведено спільно з науковим керівником. Особисто дисертантом проведено статистичну обробку отриманих даних, запропоновано практичні рекомендації.
Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи викладені та обговорені на XIІ та ХІІІ університетській (ХХХХІІ та ХХХХІІІ вузівській) конференція молодих вчених та фахівців (Вінниця, 2006, 2007); науково-практичній конференції з міжнародною участю "Морфологічний стан тканин і органів у нормі та при моделюванні патологічних процесів" (Тернопіль, 2006); Пироговських читаннях (Вінниця, 2006); Всеукраїнській науковій конференції "Актуальні питання вікової анатомії та ембріотопографії" (Чернівці, 2006).
Апробація дисертаційної роботи проведена на спільному засіданні кафедр оперативної хірургії та топографічній анатомії, нормальній анатомії, гістології, цитології та ембріології, нормальної фізіології, патологічної анатомії, загальної гігієни та екології людини, науково-дослідного центру та Вінницького відділення наукового товариства АГЕ, топографоанатомів і апробаційної ради Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова (Вінниця, 2007).
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 8 наукових праць (з них 2 у співавторстві), які повністю відображають зміст проведеного дослідження. 4 статті опубліковано в рекомендованих ВАК України наукових журналах (з них 2 самостійні).
Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена українською мовою на 179 сторінках машинописного тексту, з яких 132 сторінки залікового принтерного тексту, і складається із вступу, огляду літератури, матеріалу та методів дослідження, трьох розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів дослідження, висновків, списку використаних літературних джерел (236 джерел: 127 викладених кирилицею та 109 викладених латиницею) та додатків. Робота ілюстрована 70 рисунками та 14 таблицями.
Для вирішення поставлених завдань проведено три серії експериментів: І серія - визначення морфофункціонального стану легень та рівня ендогенної інтоксикації в динаміці високої обтураційної ГКН; ІІ серія - визначення морфофункціонального стану легень та рівня ендогенної інтоксикації при хірургічному лікуванні високої обтураційної ГКН; ІІІ серія - визначення морфофункціонального стану легень та рівня ендогенної інтоксикації в умовах ентеро-детоксикації сорбентом Силлард П при хірургічному лікуванні високої ГКН.
Тварини отримували звичайний харчовий раціон, утримувались в однакових умовах. Всім безпородним собакам дослідної групи створювали модель високої обтураційної ГКН. Собакам 1 серії (12 тварин) створювалась тільки модель високої обтураційної ГКН, після проведення розтину передньої черевної стінки, проводили перев'язку тонкої кишки, відступаючи 30см від її початку. Тваринам 2 серії (8 собак) через 72 години після створення моделі захворювання відновлювали прохідність тонкої кишки шляхом резекції перев'язаної ділянки кишки та накладання анастомозу "бік в бік". Довжина резектованої ділянки кишки складала 15 см. Тваринам 3 серії (12 собак) аналогічним шляхом створювали i ліквідовували непрохідність i окрім хірургічного, проводилось, також, лікування методом ентеродетоксикацiї. З цією метою під час операції проксимальний i дистальний відрізки кишки промивали 3% водною суспензією сорбенту Силлард П при рН=5,5-6,0 до витікання з них чистої суспензії. Останню порцію в кількості 100-150 мл залишили в просвіті оперованого органу.
В контрольній групі тварин 2 безпородним собакам (контроль 1) ніяких втручань не проводили; 3 тваринам (контроль 2) через 3 доби після виконання розсікання i ушивання черевної стінки провели повторний розтин черевної порожнини i виконали резекцію ділянки тонкої кишки з накладанням анастомозу "бік в бік", після чого пошарово ушили черевну стінку.
Експериментальні оперативні втручання проводилися під загальним знеболюванням з виконанням правил асептики. Перед операцією всім собакам проводили премедикацію - вводили внутрішньом'язово: розчин анальгіну 50% 2,0, розчин атропіну сульфату 0,1% (0,02 мг/кг), розчин аміназину 2,5% 1,0, розчин димедролу 1% (1 мг/кг). Через 30 хвилин після премедикації внутрішньоплеврально в області заднього кута правої лопатки вводили свіжоприготовлений 2% розчин тіопенталу натрію з розрахунку 1,5 мл на 1 кг маси тварини (30-40 мг/кг).
Евтаназію проводили шляхом внутрішньоплеврального введення летальної дози тіопенталу натрію.
Забір легеневої тканини для мікроскопічного дослідження проводився під тіопенталовим наркозом. Матеріали фіксували у 10 % розчині нейтрального формаліну, обезводнювали у спиртах наростаючої концентрації і заливали в парафінові блоки. Зрізи товщиною 5-7мкм зафарбовували гематоксилін-еозином та за Ван-Гізон. При заборі матеріалу для електронномікроскопічного дослідження дотримано загально прийнятних правил швидкості висікання та атравматичності. Шматочки легеневої тканини переносили в краплю фіксатора (2,5% розчин глютаральдегіду на 0,1 М фосфатному буфері) та подрібнювали їх лезом бритви на пластинці стоматологічного воску. Після цього матеріал паренхіми органу фіксували в 2,5 % розчині глютаральдегiду на фосфатному буфері (рН - 7,2 - 7,4), дофіксовували в 1% розчині OsО 4 , зневоднювали в спиртах зростаючої концентрації та укладали в аралдіт. У процесі зневоднення матеріал контрастували 2% розчином ураніл-ацетату, а на зрізах - цитратом свинцю. Зрізи товщиною 40-60 нм, отримані на ультрамікротомі УМТП-3, вивчали в електронному мікроскопі «Tesla BS-500».
Морфометрично визначали об'ємну щільність альвеол, строми, пошкоджених та непошкоджених ділянок легень, товщини міжальвеолярних перетинок в динаміці розвитку високої обтураційної ГКН.
Рівень ендогенної інтоксикації визначали за методикою Н.І.Габріелян і співав. (1983). Про ступінь накопичення токсичних продуктів в організмі судили по "токсичності" сироватки крові експериментальних тварин, визначаючи її дослідженням концентрації молекул середньої маси (МСМ) методом осадження 10% розчином трихлороцтової кислоти з наступною спектрофотометрією. Додатково визначали коефіцієнт розподілу (К), який виражався співвідношенням рівня абсорбції при 280 нм до її рівня при 254 нм.
Для визначення поверхневої активності сурфактанту легень (СЛ) використовували водно-сольові екстракти легень. У своїх дослідженнях ми користувалися модифікованою методикою (Биркун А.А. Нестеров Е.Н., Кобозев Г.В., 1981). Поверхневу активність сурфактанту легень оцінювали за показниками мінімального та максимального поверхневого натягу та індексу стабільності (ІС) Клементса (Clements J.A., 1997). Морфологічні та біохімічні дослідження здійснювали спільно зі співробітниками науково-дослідного центру Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова.
Статистична обробка отриманих результатів проведена з застосуванням програми “STATISTICA 5.5” фірми Statsoft (належить ЦНІТ ВНМУ ім. М.І.Пирогова, ліцензійний № AXXR910A374605FA) з використанням параметричних і непараметричних методів оцінки отриманих результатів.
Оцінювали правильність розподілу ознак за кожним з отриманих варіаційних рядів, середні значення по кожній ознаці, що вивчається, стандартні помилки та відхилення. Достовірність різниці значень між незалежними кількісними величинами визначали при нормальному розподілі за критерієм Стьюдента, а в інших випадках за допомогою U-критерію Мана-Уітні. Вірогідними вважали результати при p<0,05. Для визначення взаємозв'язків між показниками використовували метод параметричної кореляції Пірсона та непараметричної кореляції Спірмена.
Результати дослідження та їх аналіз. У динаміці розвитку високої обтураційної ГКН виявляються виражені структурні зміни в легенях, що проявляються порушенням мікроциркуляції, набряком міжальвеолярних перегородок. Спостерігаються також ділянки легеневої тканини з витонченими міжальвеолярними перегородками, збільшеними розмірами порожнини альвеол без порушення їх структури, що є проявом компенсаторно-пристосувальних реакцій легень. Через 3 доби від початку експерименту відбувається значне зниження питомого об'єму легеневої паренхіми з незміненою архітектонікою, різке збільшення об'єму зон емфіземи, дисателектазів та ателектазів.
Особливо характерні гемодинамічні порушення у вигляді повнокрів'я, стазу, крововиливів. Стінки багатьох судин розрихлені, відмічаються явища периваскулярного набряку, який поширюється на інтерстицій міжальвеолярних перегородок. Зустрічаються також ділянки легеневої тканини із внутрішньоальвеолярним набряком. У просвіті мікросудин визначаються мікротромби.
Проведений ультраструктурний аналіз складових компонентів респіраторного відділу легень показав, що на даному етапі експерименту спостерігається гіпергідратація альвеоцитів І, ІІ типів. Внутрішньоклітинний набряк альвеолярного епітелію супроводжується порушеннями в тонкій організації органел. У цитоплазмі таких клітин відмічаються мітохондрії збільшені за об'ємом, з матриксом слабкої електроннооптичної щільності. Складові елементи гранулярної ендоплазматичної сітки та апарату Гольджі помірно розширені. Ядра овальної форми, з інвагінаціями каріолеми. Набрякові явища в альвеолоцитах ІІ типу супроводжуються змінами з боку пластинчастих тілець, які є найбільш характерною особливістю ультраструктурної будови даних клітин.
Серед багатьох пластинчастих тілець спостерігаються нерівномірні світлі проміжки між бімембранними осмієфільними пластинами. Разом з тим, зустрічаються альвеолоцити ІІ типу в стані підвищеної функціональної активності. Порушення субмікроскопічної будови значної частини альвеолоцитів ІІ типу відображається на стані поверхневої активності сурфактанту, яка знижена, про що свідчить збільшення мінімального і максимального поверхневого натягу (Р<0,001) та зменшення індексу стабільності (Р<0,001).
У просвіті альвеол визначається збільшення кількості альвеолярних макрофагів. Очевидно, це можна розцінити як первинну реакцію даних клітин у відповідь на альтерацію легеневої тканини.
Морфометричні дані об'ємної щільності альвеол, строми, пошкоджених ділянок, непошкоджених ділянок легень та товщини міжальвеолярних перетинок в динаміці розвитку високої обтураційної ГКН показали значні достовірні зміни в порівнянні з контрольними даними та з кожним строком експерименту (табл. 1).
Відносний об'єм альвеол (ВОА) почав достовірно змінюватись уже в 2 контрольній групі тварин. Відмічено достовірне зменшення ВОА на 10,9 %. У дослідній групі через добу після створення моделі високої обтураційної ГКН відносний об'єм альвеол зменшувався в порівняні з першою контрольною групою на 42,9 %, в порівняні з другою контрольною групою на 28,9 %. На другу добу ВОА не мав статистично значимих відмінностей порівняно з першою добою експерименту. На третю добу відмічено значне на 58,1 % (P<0,001) зниження ВОА в порівняні з першою контрольною групою та на 42,6 % в порівняні з другою контрольною групою. В подальшому ВОА прогресивно зменшувався: на четверту добу - на 75,5 % зменшувався в порівняні з першою контрольною групою та на 58,2 % в порівняні з другою контрольною групою, на п'яту добу - на 127,8 % в порівняні з першою контрольною групою та на 105,4 % в порівняні з другою контрольною групою.
Об'ємна щільність альвеол, строми, пошкоджених ділянок, непошкоджених ділянок легень та товщина міжальвеолярної перетинки в динаміці розвитку високої обтураційної ГКН (M±)
TMП - товщина міжальвеолярної перетинки
ВОПД - відносний об'єм пошкоджених ділянок
ВОНД - відносний об'єм непошкоджених ділянок
* - Р < 0,05 - достовірність різниці відносно групи попереднього строку ВОГКН.
** - Р < 0,001 - достовірність різниці відносно групи попереднього строку ВОГКН.
Відносний об'єм строми легень навпаки зростав. Спостерігається значне потовщення стінки дихальних бронхіол за рахунок просочення їх геморагічною рідиною. Товщина міжальвеолярних перегородок у зв'язку з їх набряком та інфільтрацією лейкоцитами та макрофагами зростала протягом всього строку спостереження (див. табл. 1).
Характерно, що збільшувалась об'ємна щільність пошкоджених ділянок легеневої тканини (ВОПД) з кожною добою після створення моделі високої обтураційної ГКН (див. табл. 1). Так уже на першу добу експерименту об'ємна щільність пошкоджених ділянок збільшувалась в 2,4 рази, на другу відповідно - в 3,05 рази, на третю - в 3,5 рази, на четверту - в 4,2 рази, на п'яту - в 4,7 рази в порівняні з другою контрольною групою (P<0,001). Об'ємна щільність непошкоджених ділянок легеневої тканини з кожною добою навпаки зменшувалась (див. табл. 1).
Як відомо, альвеолоцити II типу є сурфактантпродукуючими клітинними елементами. Тому переважання серед альвеолоцитів II типу клітин з дистрофічними та деструктивними ознаками повинно супроводжуватися пригніченням системи сурфактанту легень. Це припущення підтверджується даними скануючої електронної мікроскопії та результатами імуногістохімічних досліджень (Загорулько А.А., 2005). Вогнищеві спадання легень (частковий ателектаз або дистелектаз) пов'язані з порушенням утворення сурфактанту.
Дослідження поверхневої активності водно-сольових екстрактів легеневої тканини в динаміці високої обтураційної ГКН визначило виражені порушення функціональної активності СЛ.
Отримані дані доводять, що причиною розвитку структурних та функціональних змін легень при високій обтураційній ГКН є ендогенна інтоксикація, що зумовила токсичне пошкодження як судинного, так і респіраторного відділу легень. Встановлена взаємозалежність між показниками токсичності крові та показниками поверхневої активності екстрактів легеневої тканини в динаміці високої обтураційної ГКН. Концентрація молекул середньої маси в сироватці крові мала високий прямий корелятивний зв'язок з показником мінімального поверхневого натягу (r = 0,97) та показником максимального поверхневого натягу (r = 0,89), а з індексом стабільності Клементса - високий зворотний корелятивний зв'язок (r = - 0,94).
В нашому дослідженні після хірургічного відновлення прохідності тонкої кишки через 3 доби після створення моделі ГКН пошкодження легеневої тканини значно посилюються. Вони характеризуються переважанням альтеративних процесів над компенсаторно-пристосувальними реакціями. Істотно збільшується не тільки вираженість, але і поширеність патологічних процесів, про що свідчать морфологічні дані, відносний об`єм альвеол, щільності строми, площі пошкоджених і не пошкоджених ділянок легень і товщини міжальвеолярних перегородок (табл. 2).
Об'ємна щільність альвеол, строми, пошкоджених ділянок, непошкоджених ділянок легень та товщина міжальвеолярної перетинки після хірургічного лікування високої обтураційної ГКН (M±)
Перша доба після хірургічного лікування
Друга доба після хірургічного лікування
Примітка: позначення та скорочення див. табл. 1.
В патогенезі виявлених змін лежать порушення мікроциркуляції, пошкодження ендотелію капілярів, мукоїдне набухання їх стінки та шунтування кровотоку. Циркуляційні розлади на фоні прогресуючої інтоксикації приводять до тканинного ацидозу та розладів гемокоагуляції типу дисемінованого внутрішньосудинного згортання (Чернов В.Н., Белик Б.М., Женило В.М., 2000).
При електронномікроскопічному дослідженні звертає на себе увагу поширене, прогресуюче порушення ультраструктури альвеолоцитів І, ІІ типів і альвеолярних макрофагів. У цитоплазмі альвеолоцитів І типу відмічається збільшення кількості мікропіноцитозних пухирців, з'являються вакуолі різних розмірів. Мітохондрії набряклі, з матриксом слабкої електроннооптичної щільності, кристи втрачають свою паралельність, кількість останніх зменшена. Поряд з розширеними елементами апарату Гольджі спостерігається фрагментація мембран гранулярної ендоплазматичної сітки. Ядра збільшені за розмірами, з каріоплазмою низької електронної щільності. У багатьох клітинах відмічаються вітрилоподібні випинання стоншеної частини альвеолоцитів І типу, направлені в просвіт альвеол.
Набряк поширюється і на альвеолоцити ІІ типу. Гіпергідратація даних клітин призводить до зниження їх функціональної активності, порушення синтезу і секреції сурфактанту легень. Це, в свою чергу, призводить до дефіциту сурфактанту легень на альвеолярній поверхні. Про значне зниження поверхнево-активних властивостей сурфактанту легень свідчить різке підвищення мінімального і максимального поверхневого натягу (Р<0,001) при одночасному зменшенні індексі стабільності (Р<0,001). Виражене пригнічення поверхневої активності сурфактанту легень ймовірно пов'язано як з порушеннями внутрішньоклітинного метаболізму сурфактанту або відбувається інактивація позаклітинного сурфактанту, або одне і друге разом. Виражене пригнічення поверхневої активності сурфактанту легень пов'язане також із деструкцією позаклітинного компоненту сурфактанту. Можливо, велике значення має інактивація альвеолярного сурфактанту білковими компонентами плазми крові, які потрапляють у просвіт альвеоли у зв'язку з підвищеною проникністю структурних компонентів аерогематичного бар'єру. Дефіцит поверхнево активної речовини на альвеолярній поверхні супроводжується розвитком дис- та ателектазів. Висока капілярна і клітинна проникність супроводжується наростанням ексудації і набряком основної речовини сполучної тканини стінки альвеоли, тобто розвитком інтерстиційного і в подальшому внутрішньоальвеолярного набряку.
Зміни у мікросередовищі альвеол негативно впливають на функціональну активність альвеолярних макрофагів. Як показали результати наших досліджень, серед макрофагальних елементів зустрічаються альвеолярні макрофаги із невеликою кількістю лізосом, але з великим числом фагосомних вакуолей, що вказує на функціональну неповноцінність фагоцитів.
При недостатності сурфактанту не всі ділянки легені розправляються. Формуються первинні ателектази. Унаслідок неповноцінної вентиляції розвиваються гіпоксія і ацидоз. Виникають рефлекторний спазм легеневих артеріол, набряк стінок альвеол, порушується проникність альвеолокапілярної мембрани. Останнє може привести до виходу плазми з легеневих капілярів з подальшим випаданням на поверхні дихальних бронхіол, альвеолярних проток і альвеол гіаліноподібних речовин і утворенням так званих гіалінових мембран. Гіалінові мембрани сприяють ще більшому зниженню синтезу сурфактанту і розвитку ателектазів легенів. При цьому посилюється гіпоксія, відбувається дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, з'являються набряки, крововиливи, кровоточивість. Все це приводить до ще більшого порушення синтезу сурфактанту, виникає так зване порочне коло (Martin T., 2000).
В нашому дослідженні при хірургічному лікуванні високої обтураційної ГКН іноді в стінках окремих дихальних бронхіол та альвеолах спостерігаються тонкі гомогенні сму
Морфофункціональні особливості легень при високій гострій кишковій непрохідності та її корекції в експерименті автореферат. Медицина.
Список Синонимов Для Эссе По Английскому
Реферат: Государственное регулирование внешнеэкономической деятельности 3
Реферат: Mi Vida Loca Essay Research Paper Mi
Реферат: Имидж политического лидера
Сочинение Проблемы Евгения Онегина
Порядок Написания Итогового Сочинения
Реферат по теме Сюрреализм
Сочинение Проблема Статуса Человека В Обществе Егэ
Реферат: Сущность технологического способа производства
Курсовая работа: Механизмы реализации решений Конституционного Суда Российской Федерации
Реферат по теме Виталий Семенович Ходош 'Времена года' (I часть цикла 'Весна')
Курсовая работа: Проблемы профессионализма в социальном управлении
Контрольная работа по теме Применение топливно-энергетического комплекса в качестве экономического инструмента внешней политики
Реферат: Особенности организации экскурсионного вида туризма. Скачать бесплатно и без регистрации
Сочинение На Тему Путешествие Осеннего Листа
Декабрьские Сочинения Надежда И Отчаяние
Первая Медицинская Помощь При Кровотечении Реферат
Контрольная Работа На Тему Критерии, Определяющие Объем Национального Дохода
Реферат по теме Некоторые проблемы правового регулирования муниципальной службы. Федеральный и региональный аспект
Контрольная Работа 6 Класс Сложение Вычитание Дробей
География Воронежа - География и экономическая география презентация
Маркетинг как специфическая функция управления предприятием - Маркетинг, реклама и торговля курсовая работа
Правове регулювання інституту неспроможності та банкрутства суб’єктів господарювання - Государство и право курсовая работа