Монооксид углерода

Мы профессиональная команда, которая на рынке работает уже более 5 лет и специализируемся исключительно на лучших продуктах.

===============

Наши контакты:

Telegram:

>>>Купить через телеграмм (ЖМИ СЮДА)<<<

===============

____________________

ВНИМАНИЕ!!! Важно!!!

В Телеграм переходить только по ССЫЛКЕ, в поиске НАС НЕТ там только фейки!

Чтобы телеграм открылся он у вас должен быть установлен!

____________________

Монооксид углерода

Оксид углерода II — СО. Физические свойства: бесцветный ядовитый газ без вкуса и запаха, горит голубоватым пламенем, легче воздуха, плохо растворим в воде. Строение молекулы:. При обычных условиях СО не взаимодействует с водой, щелочами или кислотами. Основным антропогенным источником угарного газа CO в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания. Угарный газ образуется при сгорании топлива в двигателях внутреннего сгорания при недостаточных температурах или плохой настройке системы подачи воздуха подается недостаточное количество кислорода для окисления угарного газа CO в углекислый газ CO2. В естественных условиях, на поверхности Земли, угарный газ CO образуется при неполном анаэробном разложении органических соединений и при сгорании биомассы, в основном в ходе лесных и степных пожаров. Видео - опыт 'Получение угарного газа'. В газогенераторах иногда через раскалённый уголь продувают водяной пар:. Химические свойства:. При обычных условиях CO инертен; при нагревании — восстановитель;. CO - несолеобразующий оксид. Влияние угарного газа на живые организмы:. Угарный газ опасен, потому что он лишает возможности кровь нести кислород к жизненно важным органам, таким как сердце и мозг. Угарный газ объединяется с гемоглобином, который переносит кислород к клеткам организма, в следствии чего тот становится непригодным для транспортировки кислорода. В зависимости от вдыхаемого количества, угарный газ ухудшает координацию, обостряет сердечно-сосудистые заболевания и вызывает усталость, головную боль, слабость, Влияние угарного газа на здоровье человека зависит от его концентрации и времени воздействия на организм. Применение оксида углерода :. Главным образом угарный газ применяют, как горючий газ в смеси с азотом, так называемый генераторный или воздушный газ, или же в смеси с водородом водяной газ. В металлургии для восстановления металлов из их руд. Для получения металлов высокой чистоты при разложении карбонилов. Закончите уравнения реакций, составьте электронный баланс для каждой из реакций, укажите процессы окисления и восстановления; окислитель и восстановитель:. Вычислите количество энергии, которое необходимо для получения л угарного газа согласно термохимическому уравнению. Поиск по сайту. Главная страница. Об учителе. Кабинет химии. Звонок на урок. Школа абитуриента. Подготовка к ОГЭ. Учимся решать задачи. Тренируй мозг смолоду!.. Улыбайся громко. Достижения учеников. Полезные ссылки. Карта сайта. Таблица Д. Владельцы сайта Галина Пчёлкина. Оксид углерода II — СО угарный газ , окись углерода , монооксид углерода Физические свойства: бесцветный ядовитый газ без вкуса и запаха, горит голубоватым пламенем, легче воздуха, плохо растворим в воде. Угарный газ, свойства, физиологическое действие на организм. Получение: Основным антропогенным источником угарного газа CO в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания. Применение оксида углерода : Главным образом угарный газ применяют, как горючий газ в смеси с азотом, так называемый генераторный или воздушный газ, или же в смеси с водородом водяной газ.

Монооксид углерода

Угарный газ: как работает «молчаливый убийца» и что делать, чтобы не стать его жертвой

При комнатных температурах СО малоактивен, его химическая активность значительно повышается при нагревании и в растворах. Реакция горения является цепной, причем инициаторами служат небольшие количества водородсодержащих соединений вода, аммиак, сероводород и др. Эта реакция часто происходит при печной топке, когда слишком рано закрывают печную заслонку пока окончательно не прогорели угли. Благодаря такой хорошей теплотворной способности СО является компонентом разных технических газовых смесей например, генераторного газа , используемых в том числе для отопления. В смеси с воздухом взрывоопасен. СО реагирует с галогенами. Реакция является экзотермической, и в присутствии катализатора активированного угля она идет уже при комнатной температуре. В результате реакции образуется фосген — высокотоксичное вещество. В атмосферу СО попадает в составе вулканических и болотных газов в результате вспышки лесных и степных пожаров, выделения микроорганизмами, растениями, животными и человеком. Угарный газ попадает в атмосферу от промышленных предприятий, в первую очередь металлургии. В металлургических процессах при выплавке 1 млн тонн стали образуется — тонн СО. Большое количество СО образуется в нефтяной промышленности и на химических предприятиях крекинг нефти, производство формалина, углеводородов, аммиака и др. Высокая концентрация СО может иметь место в угольных шахтах и на углеподающих трассах, поскольку СО образуется при самоокислении угля. СО также образуется при неполном сгорании топлива в печах и двигателях внутреннего сгорания. В результате деятельности человека в атмосферу ежегодно поступает — млн тонн угарного газа. Немаловажным источником СО является табачный дым. Курение кальяна более опасно в плане возможности отравления СО, чем курение трубки или сигарет, поскольку он в этом случае поступает в организм в более высокой концентрации. СО является нормальным метаболитом организма человека. Эндогенный СО образуется в организме в процессе действия фермента гемоксигеназы на гем гемзависимая продукция , является продуктом разрушения гемоглобина и миоглобина, а также других гемсодержащих белков цитохромов, цитохромоксидазы, каталазы. Этот процесс вызывает образование в крови человека небольшого количества карбоксигемоглобина, даже если человек не курит и дышит не атмосферным воздухом, а чистым кислородом или смесью азота с кислородом. При патологических состояниях, сопровождающихся активацией гемолиза, продукция СО в организме значительно возрастает. Гемнезависимая продукция эндогенного СО происходит в результате ферментативного и аутоокисления фенолов, фотоокисления органических химических соединений, индуцируемого аскорбатом и ионами железа перекисного окисления липидов. Активаторы липидной пероксидации фенобарбитал, дифенилгидантоин, прогестерон способствуют увеличению продукции эндогенного СО. Напротив, применение антиоксидантов альфа-токоферола, десферала угнетает его гемнезависимое образование. Продукция СО происходит в нейронах головного мозга, клетках легких, печени, селезенки, почек и крови, однако количество образующегося эндогенного СО при гемнезависимом пути продукции несравнимо меньше, чем при работе гемоксигеназы. Высокая активность гемоксигеназы имеет место в селезенке, где и происходит наиболее активное образование эндогенного СО. Часть СО выводится из организма через легкие, а часть подвергается окислению до углекислого газа с участием цитохромоксидазы. Данные о влиянии СО на организм человека в настоящее время еще противоречивы. Например, установлено, что гипоксическая стимуляция активности гемоксигеназы в сердце с последующим увеличением продукции эндогенного СО приводит к снижению тонуса коронарных сосудов и увеличению кровоснабжения миокарда. Показано, что СО оказывал защитное действие на кардиомиоциты изолированных сердец животных в условиях моделирования ишемии-реперфузии. Экзогенный СО также уменьшал тяжесть реперфузионных повреждений в моделях острого инфаркта миокарда у мышей. С другой стороны, в одном из последних продолжительных исследований Framingham Offspring Study обнаружено, что повышенный уровень эндогенного СО в организме ассоциирован со значительным увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Феномен индуцируемой СО вазорелаксации был впервые описан в г. McGrath и Smith на коронарных артериях крыс. Очень скоро было установлено, что этот эффект не обусловлен активностью эндотелия. Установлено, что СО способствует релаксации артерии хвоста, грудного отдела аорты кролика, сонных артерий собаки, коронарных мезентериальных и бедренных артерий свиней и морских свинок, печеночных вен крысы и многих других кровеносных сосудов. Однако многие сосуды оказались не чувствительными к СО модуляции. Данные о влиянии СО на тонус легочных сосудов у разных авторов часто противоположны. В ранних исследованиях, проводившихся на свиньях, было обнаружено, что создание концентрации СО в крови в пределах — ppm приводило к активации агрегации тромбоцитов. При повышении концентрации СО до ppm с помощью электронной микроскопии была выявлена адгезия изменивших форму тромбоцитов на поверхности артериального эндотелия. Но в более поздних работах было показано значительное ингибирование тромбоцитарной агрегации под влиянием СО. Эффект реализовывался через увеличение продукции оксида азота NО и образования циклического гуанозинмонофосфата. Синтез сурфактанта пневмоцитами 2-го типа в организме человека угнетается под влиянием как экзогенного, так и эндогенного СО. Вслед за появившимися в году первыми данными о том, что эндогенный СО является нормальным нейротрансмиттером в организме человека, а также одним из трех эндогенных газов, которые в норме модулируют течение воспалительных реакций в организме два других — оксид азота и сероводород , СО привлек значительное внимание клиницистов и исследователей как важный биологический регулятор. Было показано, что во многих тканях все три вышеупомянутых газа являются противовоспалительными веществами, вазодилататорами, а также вызывают ангиогенез, СО — через активацию выработки сосудистого эндотелиального фактора роста. Основная его функция — создание новых кровеносных сосудов в эмбриональном развитии или после травмы, усиление роста мышц после физических упражнений, обеспечение коллатерального кровообращения создание новых сосудов при блокировании уже имеющихся. Но повышенная активность сосудистого фактора роста может привести к возникновению и росту опухолей. Таким образом, в настоящее время СО рассматривают в качестве одной из сигнальных молекул, которая принимает участие в регуляции сосудистого тонуса, процессах гемореологии, нейротрансмиссии. Ведутся исследования, посвященные определению роли СО в процессах воспаления. Отравление СО составляет наиболее часто регистрируемую интоксикацию ядовитыми газами. В Великобритании ежегодно около 50 человек погибают в результате интоксикации СО при ежегодной констатации отравлений СО. Большинство случайных отравлений СО не имеют профессионального характера. Они обусловлены неполным сгоранием топлива в неисправных печах, отсутствием адекватной тяги и малыми размерами помещения. Профессиональные отравления встречаются намного реже и вызваны вдыханием выхлопных газов, нахождением в зоне пожаров и взрывов. При больших пожарах случаи массовых отравлений СО встречаются практически всегда. Источниками интенсивного образования СО являются: газовые водонагреватели, керосиновые печи и обогреватели, древесноугольные грили, снабжаемые пропаном печи, бензиновые и дизельные электрогенераторы, заправляющиеся пропаном автопогрузчики, бензопилы, тягачи и буксировщики, лодочные моторы, устройства для распыления красок, лаков, растворителей и др. Риску отравления СО подвержены: дети, едущие в крытых грузовиках в конце их кузова, рабочие целлюлозных мельниц, сталелитейных цехов, работающие у коксовых печей, рабочие, занятые на производстве формальдегида, работающие в зоне пожара, работающие в закрытых помещениях газо- и электросварщики, находящиеся вблизи работающих лодочных моторов. Его выделяется особенно много, когда в двигатель подают избыточное количество топлива, чтобы, например, завести его на холоде. Поэтому автомобили, работающие при низких температурах а также при торможении в пробках и дальнейшем движении транспортного потока в зимнее время года , выделяют значительные количества СО. Ниже приводится информация о содержании СО в воздухе или других газовых смесях, которые могут вдыхать современные жители. Содержание СО в газах, образующихся и выделяющихся в процессе промышленного производства, следующее:. Образование НbСО происходит очень быстро, поскольку сродство гемоглобина к СО в раз больше, чем сродство к кислороду. Скорость образования НbСО зависит от его содержания во вдыхаемом воздухе. Растворы карбоксигемоглобина ярко-красного цвета, их спектр поглощения характеризуется максимумами при длине волны и нм. Вследствие этого при отравлении СО кожные покровы пострадавших могут приобретать розоватый оттенок. Врачи описывают наличие гиперемии или эритемы. Если скорость образования НbСО возрастает в геометрической прогрессии, то обратная реакция высвобождение гемоглобина, отделение его от СО имеет линейную зависимость. Расщепление карбоксигемоглобина на Нb и СО происходит в 10 раз медленнее, чем расщепление оксигемоглобина на Нb и O2. Скорость замещения НbСО НbO2 зависит исключительно от количества кислорода, находящегося во вдыхаемой газовой смеси. Период полураспада НbСО составляет:. В клинических условиях независимо от тяжести состояния пациента и количества вдыхаемого им кислорода через 12 часов после прекращения контакта с СО концентрация НbСО в крови не превышает нормальные показатели. Тяжесть состояния пациента будет определяться не только тяжестью гипоксических повреждений, полученных в период наличия гемической гипоксии, но также формированием гипоксии биоэнергетической, в основе которой находится митохондриальная дисфункция. Помимо гемоглобина и миоглобина, СО блокирует гем других белков, принимающих участие в тканевом дыхании, а именно цитохром-С-оксидазы, цитохрома С, цитохрома а3, цитохрома Р, каталазы, пероксидазы. Сродство к СО у этих белков значительно меньше, чем у гемоглобина, однако и высвобождение их из связи с СО происходит значительно медленнее — в течение 48—72 часов. Соответственно, в этот период может быть серьезно снижена энергопродукция и имеется высокий риск развития или усугубления тяжести гипоксической энцефалопатии, а также расстройств сердечной деятельности. Результаты пульсоксиметрического исследования и электрохимические исследования парциального давления газов крови в условиях острого отравления СО малоинформативны и не отражают тяжести гипоксемии и гипоксии. Гипоксия имеет смешанный характер, включая гемический и гистотоксический компоненты. Хотя подавляющее количество кислорода в гипо- и нормобарических условиях транспортируются в организме с помощью НbO2 и между показателями РaO2 и SpO2 имеется определенная нелинейная зависимость, в условиях отравления СО по причине того, что объемное содержание кислорода в плазме крови может оставаться вполне нормальным, у пациентов могут регистрироваться нормальные показатели РaO2 и SpO2. С учетом того, что к гипоксии наиболее чувствительны нейроны головного мозга, клиническая симптоматика при отравлении СО прежде всего проявляется нарушением функций ЦНС. Второе место занимают расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее чувствительны к действию СО новорожденные, дети, беременные, лица пожилого и старческого возраста, особенно с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы. Для отравления легкой степени характерны: головная боль, ощущение пульсации в височной области, головокружение, ухудшение остроты зрения, умеренное оглушение, тошнота, слезотечение. Наблюдаются: покраснение кожных покровов значительно чаще отмечают не распространенную гиперемию, а легкий румянец , тахикардия, артериальная гипертензия, боли в грудной клетке, сухой кашель. Для отравления средней степени тяжести помимо указанных выше симптомов характерны усугубление тяжести оглушения, состояние сомноленции, возможно появление парезов. При тяжелом отравлении отмечаются: синкопе, развитие сопора и гипоксической комы, мышечная атония чаще или гипертония с гиперрефлексией реже , судороги, ослабление пальпебральных, корнеальных рефлексов, фотореакций, появление миоза, сменяющегося двусторонним мидриазом или анизокорией, нарушается ритм дыхания, имеют место нарушения сердечного ритма, артериальная гипотензия, румянец сменяется цианозом. Выделяют еще и молниеносную форму отравления СО. Пострадавший быстро впадает в кому с остановкой дыхания, сочетающуюся с декомпенсированным шоком. Осложнениями являются гипоксический отек головного мозга и гипоксическая энцефалопатия с стойким неврологическим дефицитом, гипоксемический отек легких, инфаркт миокарда и острая недостаточность системного кровообращения, рабдомиолиз, миоглобинурия и острое повреждение почек. Врачи давно знакомы с клиникой интоксикации СО. На протяжении многих лет были описаны многочисленные клинические формы, такие как цефалгическая, психозоподобная, судорожная, пьяная, висцеральная, легочная протекающая с отеком легких , желудочно-кишечная, рабдомиолизная и др. После проведения оценки состояния пострадавшего согласно алгоритму ABCDE A airway — проходимость дыхательных путей; В breathing — эффективность дыхания; С circulation — эффективность системного кровообращения; D disability — нарушение функции сознания; Е exposure — дополнительная информация пострадавший должен быть выведен или вынесен из зоны воздействия токсичного газа. При наличии симптоматики остановки эффективного кровообращения следует начать реанимационную акцию с последовательностью действий САВ. При отсутствии признаков клинической смерти немедленно начать оксигенотерапию или ИВЛ с применением кислорода. Пациентам, находящимся в состоянии сопора и комы, необходимо инструментально обеспечить проходимость дыхательных путей. Выполнить катетеризацию периферической вены и начать инфузию плазмозамещающих растворов физиологический раствор, раствор Рингера, раствор Рингера лактат, раствор лактасол и др. При наличии глюкометра определить уровень гликемии. Не использовать растворы глюкозы при отсутствии гипогликемического состояния. Не использовать глюкокортикостероиды. При необходимости инотропной поддержки применить инфузии добутамина, допамина или адреналина. При наличии специальных диагностических приборов немедленно определить содержание в крови карбоксигемоглобина. Однако всегда следует учитывать возможность неточности функционирования прибора. В качестве антидота, способствующего ускорению диссоциации карбоксигемоглобина и высвобождению гемоглобина, ввести пострадавшему внутривенно 60 мг ацизола. При наличии сукцинат-содержащих антигипоксантов реамберина, мексидола, цитофлавина использовать их как можно раньше. Госпитализировать пациента в центр отделение , имеющий возможности проведения интенсивной терапии с ИВЛ. Пациентов, находящихся в крайне тяжелом состоянии, с нестабильностью гемодинамики, проблемами обеспечения проходимости дыхательных путей не следует пытаться доставить в центр, имеющий возможность проведения гипербарической оксигенации, если возможна более быстрая доставка в отделение, где умеют проводить длительную ИВЛ. У пациентов, находящихся в состоянии глубокого оглушения, сопора, комы, нужно также учитывать необходимость обеспечения немедленной нейровизуализации. В отделении интенсивной терапии пациентам, находящимся в состоянии сопора и комы, должна быть выполнена интубация трахеи. При неосложненных отравлениях СО продолжительность оксигенотерапии хорошо соответствует динамике снижения концентрации НbСО в крови. Высокие показатели пульсоксиметрии не являются маркером снижения тяжести гипоксических повреждений и улучшения состояния пациента. Гипербарическая оксигенация значительно и достоверно способствует ускорению разрушения СО и выведению его из организма. Период полураспада НbСО может быть сокращен до 15—23 минут. При описании отдельных клинических случаев отмечают значительное и быстрое регрессирование неврологических расстройств, отека головного мозга и восстановление активности цитохромоксидазы. Однако в систематизированных обзорах четких преимуществ ГБО не показано, поэтому руководства для ее применения у пациентов с отравлением СО до сих пор не разработаны. Необходимо ЭКГ-мониторирование. Все пострадавшие нуждаются в исследовании состояния глазного дна и проведении ядерно-магнитно-резонансной компьютерной томографии головного мозга. У пациентов с признаками отека головного мозга при проведении интенсивной терапии используются непрерывный мониторинг показателей АД, положение на койке с приподнятым головным концом, быстрая инфузия маннитола и ИВЛ в режиме гипервентиляции с целевым РаСO2 30 мм рт. Не следует применять ощелачивающую терапию, если pH плазмы крови превышает 7, Метаболический ацидоз имеет гипоксическое происхождение и регрессирует в процессе проведения оксигенотерапии. Если во время пожара пациент помимо СО вдыхал другие токсические продукты горения и у него обнаружена метгемоглобинемия, необходимо использовать внутривенно тиосульфат натрия до 12 мг в сутки. При наличии признаков рабдомиолиза с помощью инфузионной терапии и применения диуретиков следует обеспечить темп мочеотделения не менее чем мл в час. При отсутствии эффекта от форсированного диуреза и развитии острой почечной недостаточности проводят заместительную почечную терапию. Монооксид углерода — физиология, токсикология, неотложная помощь. Курсов С. Опубликовано в рубрике Неотложные состояния в токсикологии.

Что такое монооксид углерода? Строение молекулы

Купить закладку героина Кемерово

Купить коноплю закладкой Золотые пески

Скорость (ск) a-PVP купить Поти

Купить кокс Солнечногорск

Марихуана купить Обнинск

Купить кокаин Махачкала

Бошки Томск

Купить марихуану шишки и бошки Анталийское побережье

Монооксид углерода

Угарный газ: как работает «молчаливый убийца» и что делать, чтобы не стать его жертвой

Что такое монооксид углерода? Строение молекулы

Report Page