Мирапекс отзывы форум
Мирапекс отзывы форумМирапекс отзывы форум
__________________________
Проверенный магазин!
Гарантии и Отзывы!
Мирапекс отзывы форум
__________________________
Наши контакты (Telegram):
НАПИСАТЬ НАШЕМУ ОПЕРАТОРУ ▼
__________________________
ВНИМАНИЕ!
⛔ В телеграм переходить по ссылке что выше! В поиске фейки!
__________________________
ВАЖНО!
⛔ Используйте ВПН, если ссылка не открывается или получите сообщение от оператора о блокировке страницы, то это лечится просто - используйте VPN.
__________________________
Семилетний опыт применения Мирапекса у больных с различными формами первичного паркинсонизма
Опубликовано в журнале: «Журнал неврологии и психиатрии им. Иллариошкин, И. Иванова-Смоленская, Т. Загоровская и др. Обобщены результаты длительного от 6 мес до 7 лет лечения Мирапексом прамипексол пациентов с болезнью Паркинсона и с ювенильным паркинсонизмом. Мирапекс применялся как в виде монотерапии, так и в комбинации с леводопой и другими противопаркинсоническими препаратами. Показана хорошая переносимость препарата и его эффективность в отношении тремора покоя, гипокинезии, мышечной ригидности и депрессии. Более отчетливым симптоматический эффект был в ранней стадии болезни. Применение Мирапекса дает возможность эффективно контролировать двигательные флюктуации, возникающие на фоне длительной непрерывной терапии леводопой. Полученные результаты позволяют рекомендовать Мирапекс в качестве препарата выбора при лечении ювенильного паркинсонизма — особой формы первичного паркинсонизма, развивающейся в молодом возрасте и имеющей генетическую природу. В случае перерыва в приеме Мирапекса, возобновление лечения, как правило, не сопровождается снижением чувствительности к действию препарата. Mirapex was used in monotherapy as well as in combination with levadopa and other antiparkinsonic drugs. The drug was well tolerated and efective in rest tremor, hypokinesia, muscle rigidity and depression, the more pronounced efect being seen at the early stage of the disease. The use of mirapex allows an efective control of motor fuctuations developing during long-term continuous levodopa therapy. The results obtained characterize mirapex as a drug of choice m the treatment of juvenile parkinsonism. In case of a break in mirapex treatment, the recommencement of treatment usually is not accompanied by reduced sensitivity to drug efect. Key words: primary parkinsonism, treatment, mirapex. К первичному паркинсонизму относят болезнь Паркинсона и особую, генетически детерминированную форму заболевания, — ювенильный паркинсонизм. Первичный паркинсонизм является универсальной моделью для изучения сложных связей между функцией дофаминергической системы мозга и соответствующим комплексом двигательных, аффективных, когнитивных и вегетативных нарушений. В настоящий момент в арсенале невролога есть целый ряд противопаркинсонических препаратов с разными профилями действия, обеспечивающих принципиальную возможность воздействия на ключевые уровни «каскада» нейротрансмиттерных нарушений, лежащих в основе развития болезни Паркинсона. При этом, принципиально важно соблюдение некоторых важнейших принципов такого лечения, диктуемых современными знаниями о патогенезе болезни: непрерывность; превентивная направленность; рациональный выбор и оптимальное сочетание противопаркинсонических препаратов; принцип «разумной достаточности» при выборе доз препаратов с ориентацией на качество жизни и уровень самообслуживания больного. Указанные принципы в первую очередь касаются стратегии дофаминергической терапии, которая остается ведущей при разных формах первичного паркинсонизма. Внедрение в практику с середины х годов препаратов леводопы первоначально изолированно, а впоследствии — в комбинации с ингибиторами периферической дофадекарбоксилазы позволило существенно улучшить состояние больных и повысить качество их жизни. Вместе с тем, многолетний опыт продемонстрировал, что первоначальные надежды полностью решить проблему болезни Паркинсона с помощью заместительной терапии леводопой оказались несостоятельными. Такая терапия, вызывая первоначальный выраженный симптоматический эффект, особенно на ранних этапах болезни, не предотвращает ее дальнейшего прогрессирования и гибели дофаминергических нейронов черной субстанции, вследствие чего неизбежно возникающие через 3 - 5 лет от начала лечения осложнения «истощение» действия дозы, феномен «включения-выключения», двигательные дискинезии и пр. Существенным развитием подхода, основанного на заместительной терапии, стала разработка особых форм леводопы, характеризующихся пролонгированным действием мадопар ГСС, синемет CR и др. Эти формы, несомненно, способствуют более эффективному разрешению некоторых клинических ситуаций, возникающих при многолетнем лечении болезни Паркинсона, — уменьшению выраженности ночных симптомов дистония стоп, боли и судороги в мышцах ног, вегетативные симптомы и т. Тем не менее, основной стратегический расчет, связанный с возможным превентивным эффектом пролонгированных форм леводопы, оказался несостоятельным: многолетняя практика и проведенные исследования не подтвердили роли этих препаратов в замедлении прогрессирования болезни и предотвращении двигательных флюктуаций и дискинезий \\\\\\\\\\\\\\\[8, 14\\\\\\\\\\\\\\\]. Согласно современным представлениям, ведущую роль в развитии многочисленных осложнений длительной терапии леводопой в первую очередь двигательных флюктуаций и дискинезий играет нарушение физиологического режима непрерывной «тонической» стимуляции постсинаптических стриарных дофаминовых рецепторов в условиях многократного дробного приема леводопы и снижения буферной способности дегенерирующих нейронов черной субстанции \\\\\\\\\\\\\\\[1, 6, 16\\\\\\\\\\\\\\\]. Результатом этого является, с одной стороны, формирование денервационной гиперчувствительности дофаминовых рецепторов, с другой — постоянные колебания уровня синаптического дофамина в стриатуме, в зависимости от колебаний его концентрации в крови. В этой связи, представляется чрезвычайно перспективным использование при болезни Паркинсона прямых агонистов дофаминовых рецепторов АДР. D2-рецепторы широко распространены в нигростриарных, мезолимбических и мезокортикальных путях, и именно с их стимуляцией связан симптоматический эффект АДР в отношении ригидности, гипокинезии и тремора \\\\\\\\\\\\\\\[1, 6, 7\\\\\\\\\\\\\\\]. Первоначально АДР были синтезированы в качестве дополнительного средства терапии развернутых стадий болезни Паркинсона в комбинации с препаратами леводопы. Однако, как оказалось в дальнейшем, данный класс препаратов достаточно эффективен и при использовании в виде монотерапии в ранних стадиях заболевания. Новая волна интереса к использованию АДР возникла в последние годы, в связи с экспериментальными доказательствами нейропротективного действия данной группы препаратов, что, предположительно, обусловлено уменьшением синаптического кругооборота дофамина метаболизм которого протекает по окислительному пути и сопровождается образованием токсичных свободнорадикальных соединений , синтезом белков с антиоксидантными свойствами, стимуляцией аутотрофической активности нейронов, уменьшением секреции эксайтотоксина глутамата \\\\\\\\\\\\\\\[6, 16\\\\\\\\\\\\\\\]. Первые клинические подтверждения этого важнейшего положения были получены в г. Аналогичные данные, свидетельствующие о нейропротективном действии АДР при болезни Паркинсона, были получены и при оценке прогрессирования патологического процесса методом позитрон-ной эмиссионной томографии \\\\\\\\\\\\\\\[20\\\\\\\\\\\\\\\]. Особое значение приобретают препараты из группы АДР при ведении больных с ювенильным паркинсонизмом — аутосомнорецессивной формой первичного паркинсонизма, манифестирующей в раннем возрасте и обусловленной, чаще всего, мутациями в гене паркине на хромосоме 6q \\\\\\\\\\\\\\\[12\\\\\\\\\\\\\\\]. Несмотря на общий благоприятный прогноз болезни, которая практически не влияет на ожидаемую продолжительность жизни, одной из наиболее существенных проблем дофаминергической терапии ювенильного паркинсонизма является раннее нередко уже на первом году возникновение индуцированных леводопой дискинезий, даже при использовании сравнительно небольших ее доз \\\\\\\\\\\\\\\[3, 11, 18\\\\\\\\\\\\\\\]. Таким образом, в настоящее время группа АДР рассматривается как базовая и даже первоочередная в общей стратегии лечения различных форм первичного паркинсонизма — как в ранней, так и в поздней стадии патологического процесса, особенно у пациентов молодого возраста, ориентированных на более длительную, многолетнюю перспективу противопаркинсонической терапии. В отличие от АДР первого поколения бромкриптин, лизурид, перголид — производных спорыньи, вызывающих ряд нежелательных побочных эффектов ортостатическая гипотензия, синдром Рейно, ретроперитонеальный фиброз, тошнота, рвота, обострение язвенной болезни и др. Среди таких препаратов видное место в последние годы занял Мирапекс прамипексол , отличающийся относительно высокой селективностью действия в отношении D2-рецепторов подтип D3 , длительным периодом полувыведения до 12 ч , хорошей переносимостью и отчетливым противопаркинсоническим эффектом при 2 - 3-кратном приеме \\\\\\\\\\\\\\\[5, 6\\\\\\\\\\\\\\\]. В России Мирапекс начал активно применяться у пациентов с болезнью Паркинсона в г. На сегодняшний момент НИИ неврологии РАМН обладает наибольшим в нашей стране опытом использования Мирапекса у пациентов с разными формами первичного паркинсонизма. В настоящей статье обобщен 7-летний опыт применения Мирапекса при болезни Паркинсона и ювенильном паркинсонизме в аспекте динамики его основных клинических проявлений, проведены оценка его переносимости при длительном приеме и анализ изменений в состоянии больных в условиях вынужденного прекращения и последующего возобновления приема препарата. Под наблюдением нейрогенетического отделения НИИ неврологии РАМН находились больных мужчины и женщин с разными формами первичного паркинсонизма, которые лечились Мирапексом от 6 мес. Больных разделили на две группы. В первую вошли пациентов с болезнью Паркинсона, диагностированной в соответствии с общепринятыми клиническими критериями заболевания \\\\\\\\\\\\\\\[10\\\\\\\\\\\\\\\]. Диагноз ювенильного паркинсонизма, помимо ранней манифестации симптомов до 35 лет , основывался на следующих клиникогенетических критериях: а наличие ряда характерных для данного заболевания проявлений сочетание паркинсонизма с дистонией, ранними индуцированными леводопой дискинезиями, пирамидными знаками, постуральным тремором рук, наличие суточных флюктуаций двигательной активности и др. Подбор оптимальной суточной дозы Мирапекса проводился на протяжении нескольких недель с медленной титрацией разовой от 0, мг вплоть до 1,5 мг препарата и повышением общей суточной в среднем на 0,25 - 0,5 мг один раз в 5 - 7 дней при 3-кратном приеме. Распределение больных в соответствии с окончательными суточными дозами Мирапекса показано на рис. Эффективность Мирапекса оценивали по стандартной балльной унифицированной рейтинговой шкале тяжести болезни Паркинсона — UPDRS разделы II — III , продолжительности периодов выключения на протяжении суток, влиянию препарата на эмоционально-волевые нарушения, возможности постепенного снижения принимаемой дозы препаратов леводопы и компьютерно-стабилометрическим показателям постуральной неустойчивости с использованием аппаратного комплекса Стабилан 01 - 2,12 ОКБ «Ритм», Таганрог согласно описанной ранее методике \\\\\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\\\\]. Динамика основных двигательных проявлений болезни Паркинсона при терапии Мирапексом. Общие результаты лечения Мирапексом в основной подгруппе пациентов с болезнью Паркинсона представлены на рис. На диаграмме показана динамика двигательных функций раздел III UPDRS и повседневной активности раздел II этой шкалы у больных, находившихся на монотерапии данным препаратом и при комбинации с другими антипаркинсоническими средствами. Как видим, у пациентов с болезнью Паркинсона определялся отчетливый положительный эффект Мирапекса во всех анализируемых подгруппах в том числе на фоне монотерапии в начальной стадии болезни , проявлявшийся достоверным снижением суммарного балла тяжести двигательных нарушений. Здесь и на рис. В процентном отношении степень уменьшения выраженности двигательных нарушений по разделу III UPDRS была более отчетливой у больных, не принимавших леводопу. Принимая во внимание тот факт, что в выборке больных, лечившихся Мирапексом в сочетании с препаратами леводопы подгруппа «г» на рис. Это подчеркивает необходимость и обоснованность назначения Мирапекса уже в дебюте болезни Паркинсона. В процессе лечения Мирапексом мы оценивали динамику отдельных симптомов групп симптомов болезни Паркинсона. Из рис. Иные данные были получены при анализе динамики тремора покоя. Как следует из рис. Таким образом, согласно нашему опыту, в отношении тремора покоя, Мирапекс является в равной степени эффективным как в ранней стадии болезни Паркинсона, так и у пациентов с развернутой клинической симптоматикой, принимающих содержащие леводопу и иные противопаркинсонические препараты. Этот вывод принципиально важен с практической точки зрения, поскольку дрожательный гиперкинез при болезни Паркинсона является одним из наиболее трудно курабельных проявлений заболевания, в отношении которого до последнего времени реальные терапевтические возможности врачей-неврологов были весьма ограниченны \\\\\\\\\\\\\\\[13\\\\\\\\\\\\\\\]. В значительно меньшей степени лечение Мирапексом влияло на выраженность постуральных нарушений: сумма баллов соответствующих разделов UPDRS показатель PIGD не претерпевала значимых изменений на фоне проводившейся терапии см. Нами отмечена лишь определенная тенденция к улучшению показателей постуральной устойчивости при анализе компьютерных стабилометрических данных, не позволявшая говорить о существенной динамике расстройств вертикальной позы тела. Более того, ни у одного из пациентов с клинически значимыми постуральными нарушениями в виде частых падений, а также выраженных и частых про- и латеропульсий, ограничивающих возможность самостоятельной ходьбы и требующих постороннего вмешательства, не было отмечено какого-либо субъективного улучшения в отношении этих, чрезвычайно инвалидизирующих проявлений болезни, непосредственно на протяжении первых 3 мес. У больных, принимавших препараты леводопы, был проведен анализ влияния Мирапекса на продолжительность периодов выключения в течение суток рис. Влияние Мирапекса на продолжительность периодов «выключения» в течение суток. У 19 пациентов, принимавших препараты леводопы и имевших дискинезии пика дозы, в процессе наращивания дозы Мирапекса отмечалось повышение выраженности дискинезии, которое у большинства больных оставалось, однако, субъективно незначимым усиление дискинезии было одним из критериев, заставлявших приостановить наращивание дозы Мирапекса. Лишь в двух случаях из-за стойкого усиления дискинезии, не поддававшихся терапии стандартными корректорами бензодиазепины и др. Как уже отмечалось, при ювенильном паркинсонизме, Мирапекс и другие препараты из группы АДР играют особую роль ввиду молодого возраста пациентов, медленного прогрессирования болезни и, следовательно, необходимости реализации максимально щадящей и долговременной схемы противопаркинсонической терапии, а также вследствие характерных для данной формы первичного паркинсонизма, ранних и нередко весьма выраженных индуцированных леводопой дискинезии \\\\\\\\\\\\\\\[3, 11, 18\\\\\\\\\\\\\\\]. Из 23 обследованных с ювенильным паркинсонизмом, принимавших леводопу, у 16 индуцированные ею дискинезии чаще всего на пике дозы на протяжении 1 - 22 лет составляли неотъемлемую часть клинического синдрома, в том числе у 5 носили размашистый, трудно купируемый характер и были весьма инвалидизирующими даже при приеме небольших доз леводопы мг и менее в сутки. Двое больных вследствие дискинезий были вынуждены прекратить прием леводопы, несмотря на ухудшение общего двигательного статуса. У двух больных назначение Мирапекса сопровождалось заметным усилением дискинезии, потребовавшим отмены препарата. У двух больных назначение Мирапекса позволило впервые за несколько последних лет добиться удовлетворительного контроля за состоянием двигательных функций в течение суток, более чем вдвое уменьшив длительность и выраженность гиперкинезов на высоте приема леводопы и снизив общую суточную дозу леводопы с до - мг. Общая динамика основных двигательных симптомов ювенилъного паркинсонизма на фоне приема Мирапекса оказалась сходной с таковой при болезни Паркинсона см. Почти у половины этих пациентов оказалось возможным полностью отменить леводопу, либо существенно в 1,5 - 2 раза снизить ее прием, при удовлетворительном контроле за моторикой и самообслуживанием. Важно подчеркнуть, что ни у одного из больных с ювенильным паркинсонизмом за весь период наблюдения вплоть до 7 лет не возникло необходимости повысить дозу Мирапекса в связи с прогрессировавшем болезни. Одним из наиболее характерных и ранних немоторных проявлений болезни Паркинсона является депрессия, которая связана как с реакцией на болезнь, так и с дегенерацией при данном заболевании дофаминергического мезолимбического пути \\\\\\\\\\\\\\\[1, 16\\\\\\\\\\\\\\\]. Депрессия существенно влияет на качество жизни и дополнительно ограничивает моторную и умственную активность больных, что замыкает своеобразный порочный круг в клинической манифестации паркинсонизма. Поэтому лечение депрессивных расстройств является значимым элементом терапевтической схемы при болезни Паркинсона и любые антидепрессивные свойства известных противопаркинсонических средств, таких, например, как описанный эффект Мирапекса \\\\\\\\\\\\\\\[5, 6\\\\\\\\\\\\\\\], являются весьма ценными при проведении длительной — многолетней терапии. Дальнейшее повышение дозы Мирапекса редко сопровождалось повышением антидепрессивного эффекта. В нашей выборке ни у одного из больных, на фоне применения Мирапекса, не потребовалось назначения дополнительно какого-либо антидепрессанта; в двух случаях, после назначения Мирапекса, оказалось возможным отменить назначенные ранее антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина ципрамил, сертралин. В связи с возникавшими на протяжении нескольких лет сложностями в обеспечении больных мирапексом, пациентов были вынуждены прекратить его прием на 4 мес. Характерно, что после полного прекращения приема этого препарата у большинства больных сохранялся определенный остаточный эффект последействия, который мог оставаться клинически значимым до 3 нед. Это можно объяснить, по-видимому, его благоприятной фармакодинамикой и пролонгированностью изменений в функциональном состоянии стриарных постсинаптических рецепторов, которые были индуцированы данным представителем класса АДР. На фоне отмены Мирапекса, у больных происходило нарастание клинической сипмгоматики паркинсонизма, причем первоначально и наиболее отчетливо тремора, а затем и других проявлений — мышечной ригидности, гипокинезии, ночных крампи. Для коррекции клинической декомпенсации обычно использовали другие АДР в большинстве случаев пирибедил, у некоторых больных бромокриптин , а также повышенные дозы леводопы. У 2 больных после прекращения приема Мирапекса развился акинетический криз. Повторное назначение Мирапекса осуществлялось по тем же правилам, что и первичное, с медленным повышением дозы до достижения оптимального клинического эффекта. Не было отмечено ухудшения чувствительности больных к действию Мирапекса в результате временного прекращения его приема: во всех случаях, когда лечение возобновлялось в сроки от 4 мес. В целом же, при обеих обсуждаемых формах первичного паркинсонизма, мы отметили хорошую переносимость Мирапекса на фоне его длительного приема. Помимо этого, в ряде случаев в начале наращивания дозы Мирапекса, отмечалась преходящая тошнота. У 2 женщин при назначении препарата было зарегистрировано уменьшение выраженности климактерического синдрома, что, повидимому, можно объяснить воздействием препарата на гипоталамические дофаминовые рецепторы и связанный с этим нейроэндокринный эффект. Как видно из рис. В случае хорошей переносимости препарата в начальной стадии лечения, дальнейшее наращивание дозы, обычно, не вызывало каких-либо дополнительных проблем. Таким образом, наш опыт применения Мирапекса у больных с разными формами первичного паркинсонизма подтверждает данные литературы \\\\\\\\\\\\\\\[5, 6, 9, 17, 21\\\\\\\\\\\\\\\] и показывает, что этот препарат способствует достоверному уменьшению выраженности основных клинических проявлений паркинсонизма — тремора, гипокинезии и мышечной ригидности, а также выраженности депрессии; в то же время Мирапекс, в гораздо меньшей степени, влияет на симптомы постуральной неустойчивости. Противопаркинсонический эффект этого препарата более отчетливо проявляется в ранних или умеренно тяжелых стадиях болезни Паркинсона, что подчеркивает необходимость его назначения в дебюте болезни в качестве мононотерапии. В более тяжелых случаях включение Мирапекса в схему лечения позволяет эффективно контролировать двигательные флюктуации, возникающие на фоне длительной непрерывной терапии леводопой. Мирапекс может считаться одним из препаратов выбора в лечении паркинсонизма, развивающегося в молодом возрасте. В случае перерыва в его приеме, возобновление лечения, как правило, не сопровождается снижением чувствительности к нему. Препарат не вызывает серьезных побочных эффектов и позволяет заметно улучшить качество жизни больных с разными формами первичного паркинсонизма. Голубев B. Загоровская Т. Клинико-генетический анализ ювенильного паркинсонизма в России, Журн неврал и психиат ;— Иллариошкин С. Ювенильный паркинсонизм. Руководство по диагностике и лечению. Штока, И. Ивановой-Смоленской, О. М: МЕДпресс ; Карпова E. Клинико-стабилометрический анализ постуральных нарушений при болезни Паркинсона. Журн неврол и психиат ;— Нодель М. Эффективность дофаминового агониста мирапекса при болезни Паркинсона. Неврол журн ; Федорова Н. Применение агонистов дофаминовых рецепторов при болезни Паркинсона. Яхно Н. Современные принципы терапии болезни Паркинсона. Рус мед журн ; Barone P. Clinical strategies to prevent and delay motor complications. Neurology Suppl3:SS Goetz C. Mov Dis ; Hughes A. J Neurol Neurosurg Psychiat ; Ishikawa A. Clinical analysis of 17 patients in 12 Japanese families with autosomal-recessive type juvenile parkinsonism Neurology ; Kitiada Т. Mutations in the parkin genecause autosomal recessive juvenile parkinsonism. Nature ; — Koller W. Neurology ;Suppl S1-S Neurology ; Lucking C. Association between earlyonset Parkinsons disease and mutations in the parkin gene. New Engl J Med ; Marsden C. J Neurol Neurosurg Psychiat ; Mizuno Y. Mov Dis ; Narabayashi H. Juvenile parkinsonism. In: Handbook of clinical neurology. Vinken, G. Bruyn, H. Klawans eds. Amsterdam: Elsevier Science Publ ; Parkinson Study Group. Dopamine transporter brain imaging to assess the efects of pramipexole vs. LAMA ; Whone A. Ann Neurol Wong K. J Neurol Sci ; Зачем - см. Запомнить меня. Забыли пароль? Для специалистов здравоохранения! Соглашение об использовании. Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь. Паркинсонизм - статьи. Главная Контакты Политика конфиденциальности Соглашение об использовании.
Мирапекс отзывы форум
Гидра купить Амфетамин Уссурийск
Мирапекс отзывы форум
Волосово купить закладку VHQ Cocaine 98% Colombia
Купить Гашиш через телеграмм в Березниках
Опыт применения Мирапекса ПД при болезни Паркинсона | Официальный сайт Научного центра неврологии
Мирапекс отзывы форум
Опыт применения препарата Мирапекс ПД на ранних и поздних стадиях болезни Паркинсона uMEDp
Купить Анаша, план, гаш в Самаре
Свободный купить Шишки White Widow
Мирапекс отзывы форум
Как купить Амфетамин через интернет Мытищи
Майрхофен купить закладку Скорость a-pvp
jnertikoljd/ - Национальный Центр Нейрохирургии
Лидо Ди Езоло купить закладку HQ Гашиш NO NAME
Мирапекс отзывы форум