Метаморфин формула

______________

✅ ️Наши контакты (Telegram):✅ ️

>>>🔥🔥🔥(ЖМИ СЮДА)🔥🔥🔥<<<

✅ ️ ▲ ✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ✅ ️

______________

Метаморфин формула

МЕТФОРМИН-ТЕВА 1,0 N30 ТАБЛ П/ПЛЕН/ОБОЛОЧ

Метаморфин формула

Глимепирид + Метформин

Метаморфин формула

Статья в формате PDF. История, мифы, реальность, новые механизмы действия, плейотропные эффекты и особенности применения. Несмотря на успехи, достигнутые в фармакологии и профилактической медицине, сахарный диабет СД остается одной из наиболее актуальных медицинских проблем, обусловленной значительной распространенностью этого заболевания в мировой популяции. Согласно данным Международной диабетической федерации за г. В терапии СД используют больше 10 групп сахароснижающих препаратов — как классических, применяющихся в течение многих десятилетий инсулины, бигуаниды, производные сульфонилмочевины , так и новых агонисты глюкагоноподобного пептида 1 типа — ГПП-1, ингибиторы дипептидилпептидазы 4 типа — ДПП-4, ингибиторы натрийзависимого переносчика глюкозы — SGLT2 , которые обладают еще не до конца ясным механизмом действия и вызывают сомнения у исследователей относительно безопасности их долгосрочного применения. Среди такого широкого спектра лекарственных средств эксперты многих авторитетных профильных ассоциаций рекомендуют большинству пациентов с СД 2 типа в качестве базовой терапии метформин как наиболее оптимальный сахароснижающий препарат. Как известно, метформин метформина гидрохлорид является представителем группы бигуанидов. Он улучшает углеводный обмен у пациентов с СД 2 типа или предиабетом, снижает базальный и постпрандиальный уровни глюкозы в крови, способствует нормализации концентрации инсулина. Препарат обладает множеством положительных свойств, а его относительно незначительные недостатки с успехом корригируются клиницистами путем умелой терапевтической стратегии. В настоящее время проводится ряд исследований с целью изучить кардио- и нейропротекторные свойства метформина, возможность использования препарата у женщин с гестационным диабетом, синдромом поликистозных яичников СПКЯ , а также при неалкогольном стеатогепатозе и преждевременном половом созревании. Имеются данные о безопасности и пользе применения метформина у пациентов с циррозом печени, что обеспечивает повышение выживаемости. Включение препаратов метформина в комбинированную схему терапии позволяет уменьшать вероятность микро- и макрососудистых осложнений СД и таким образом минимизировать возможные риски для здоровья. Метформин включен в перечень жизненно важных лекарственных препаратов, утвержденный Всемирной организацией здравоохранения. История препарата. Вещество метформин диметилбигуанид известно уже почти лет — его впервые описали в г. Эмиль Вернер и Джеймс Белл. В г. Slotta и R. Tschesche обнаружили сахароснижающее действие метформина в эксперименте на кроликах, отметив, что его действие было наиболее выраженным в сравнении с таковым других изучавшихся бигуанидов. Метформин был получен из козлятника лекарственного лат. Galega officinalis — галега лекарственная, козья рута, французская сирень — многолетнего травянистого растения семейства бобовых, которое с XVII века использовали в странах Западной Европы в качестве жаропонижающего, противоглистного и мочегонного средства, а также для облегчения симптомов диабета. Основным биологически активным веществом козлятника является галегин — алкалоид, природный аналог метформина. Французский диабетолог Жан Стерн изучал сахароснижающие свойства галегина, сходного по структуре с метформином, и стал первым исследователем, который попытался применить метформин в лечении СД у человека. В х гг. Он отметил, что препарат уменьшает уровень глюкозы в крови до минимального физиологического уровня, нетоксичен. С г. Сегодня метформин находится в числе наиболее популярных и часто назначаемых средств в лечении СД 2 типа, он представлен в продуктовом портфеле многих фармацевтических компаний. Механизмы действия. Метформин снижает уровни глюкозы в крови натощак базальная гликемия и после приема пищи постпрандиальная гликемия. Он не стимулирует секрецию эндогенного инсулина, следовательно, не вызывает развития гипогликемии или гиперинсулинемии в отличие от других противодиабетических препаратов. Молекулярные механизмы, лежащие в основе действия метформина, достаточно сложны и остаются предметом научных дискуссий. Метформин не метаболизируется и выводится в неизмененном виде с мочой. Данное средство реализует широкий спектр терапевтических эффектов уменьшает концентрацию глюкозы и липидов в крови, характеризуется кардио-, нейро-, онко- и гепатопротекторной активностью и др. Считается, что основной механизм действия метформина заключается в подавлении глюконеогенеза образования глюкозы из молекул-предшественников в гепатоцитах и гликогенолиза. У пациентов с СД 2 типа активность глюконеогенеза в 3 раза выше по сравнению с лицами с нормальным обменом глюкозы. Снижение абсорбции глюкозы в кишечнике и гепатопротекторное действие. Поэтому у больных хроническим панкреатитом с нарушенной внешнесекреторной функцией, а также у пациентов, не соблюдающих предписанную им низкоуглеводную диету, процессы брожения в кишечнике протекают более активно, что сопровождается усиленным газообразованием и возможным послаблением стула. Следует предупреждать больных о возможности появления такой реакции и важности адекватного соблюдения диетических рекомендаций. Метформин выводится из организма с мочой в неизмененном виде, поэтому наличие патологии печени не сказывается на элиминации препарата. Он нейтрален в отношении печени, а миф о какой-либо гепатотоксичности метформина несостоятелен. С другой стороны, благодаря уменьшению абсорбции фруктозы и других простых углеводов их концентрация в крови снижается, что предотвращает трансформацию фруктозы в триглицериды, в первую очередь в гепатоцитах. Это препятствует дальнейшему прогрессированию стеатогепатоза гепатопротекция , снижает накопление жира в печени, что позволяет применять метформин у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени НАЖБП. НАЖБП и СД 2 типа часто ассоциированы на фоне нескольких факторов риска — неправильного питания, воспаления и цитокиновой агрессии, а также внутриклеточного оксидативного стресса. Существующие рекомендации по лечению НАЖБП предусматривают снижение избыточной массы тела, соблюдение низкокалорийной диеты и выполнение физических упражнений. В качестве первой линии фармакотерапии у пациентов без СД используют витамин Е. Больным СД назначают терапию метформином без витамина Е, и эффективность такой терапии была подтверждена клинической практикой. Имеется ряд доказательств химиопрофилактического воздействия метформина у больных СД с хроническими заболеваниями печени в отношении снижения уровней заболеваемости гепатоцеллюлярной карциномой и холангиокарциномой. Отмечены хороший профиль безопасности препарата и увеличение выживаемости пациентов с циррозом печени; терапия препаратами метформина целесообразна у больных СД в сочетании с патологией печени с целью предотвращения риска возникновения гепатоцеллюлярной карциномы. У пациентов с СД 2 типа, предиабетом, избыточной массой тела, ожирением, метаболическим синдромом, у женщин с СПКЯ имеет место инсулинорезистентность снижение чувствительности клеточных рецепторов к действию инсулина , которая ассоциируется с сердечно-сосудистыми рисками. На фоне применения препаратов метформина происходит постепенное улучшение тканевой чувствительности к этому гормону, что способствует увеличению периферического поглощения глюкозы путем активации и фосфорилирования глюкозных транспортеров GLUT-4 , а также уменьшению многих рисков для здоровья, в том числе вероятности наступления фатальных сердечно-сосудистых катастроф. У больных СД 2 типа наблюдается снижение активности АМФ-активируемой протеинкиназы АМФК — печеночного фермента, который играет важную роль в инсулиновой сигнальной системе, обеспечении клеточного энергетического баланса, метаболизме глюкозы и жиров в нормальных и атипичных клетках. Назначение метформина таким больным активизирует цитозольную АМФК, благодаря чему ингибируется глюконеогенез в печени. Активация АМФК необходима также для увеличения экспрессии белка SHP, подавляющего экспрессию участвующих в глюконеогенезе фосфоенолпируваткарбоксикиназы и глюкозофосфатазы. Данный фермент участвует в синтезе GLUT-4 на плазматической мембране, в результате чего происходит инсулиннезависимое поглощение глюкозы. Таким образом, АМФК блокирует высвобождение глюкозы и свободных жирных кислот СЖК гепатоцитами, способствует ее поглощению скелетными мышцами. Общий фармакологический эффект активации АМФК в печени включает в себя стимуляцию окисления жирных кислот с ингибированием синтеза холестерина и триглицеридов. Инкретиновая система кишечника состоит из K-клеток двенадцатиперстной и тощей кишки проксимальный отдел , а также L-клеток, диффузно рассредоточенных в дистальных отделах. К-клетки в ответ на поступившие питательные вещества глюкозу и СЖК синтезируют глюкозозависимый инсулинотропный полипептид ГИП — главный и мощный стимулятор L-клеток, которые секретируют проглюкагон, структурно схожие глюкагоноподобные пептиды энтероглюкагон 1 ГПП-1 и 2 типа ГПП Ненасыщенные жирные кислоты оказались более мощными стимуляторами секреции инкретинов в сравнении с насыщенными. Кроме того, ГПП-1 ингибирует секрецию глюкагона, подавляет глюконеогенез. Высокие уровни СЖК у таких больных индуцируют апоптоз различных типов клеток, в том числе ГПП-секретирующих, за счет активации перекисного окисления липидов. Прием препаратов метформина значительно увеличивает циркулирующие уровни ГПП-1, хотя механизм такого действия пока неизвестен. Особенности фармакокинетики препаратов метформина. Поэтому, согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации изучения диабета, для повышения эффективности метформин желательно применять до еды. Однако суточный профиль пиковых концентраций метформина немедленного при двукратном приеме и продленного однократное использование высвобождения — разный и показывает недостаточный уровень последнего спустя ч для эффективного контроля гликемии. После анализа результатов было установлено, что использование метформина у пациентов с предиабетом и неблагоприятным прогнозом позволяет уменьшить риск развития заболевания при условии соблюдения коррекции питания и правильно подобранных физических нагрузок. Так, в ходе исследования DPP участников были рандомизированы на 3 группы для наблюдения на протяжении трех лет. Использование метформина при лечении синдрома поликистозных яичников. При этом активируется синтез андрогенов, что сопровождается заметным повышением их уровня в крови и появлением клинических симптомов гиперандрогении акне, гипертрихоз и др. Метформин стали применять в лечении СПКЯ на рубеже х гг. Однако два крупных клинических рандомизированных контролируемых исследования, проведенные в х годах, не показали эффективности использования метформина в сравнении с плацебо. Сегодня метформин рекомендован пациенткам с СПКЯ при наличии предиабета или диабета. Большой Кокрановский обзор 27 рандомизированных клинических испытаний установил, что у пациенток с инсулинорезистентностью метформин может улучшать овуляцию и наступление беременности. Несколько обзоров и рандомизированных контролируемых исследований продемонстрировали, что метформин эффективен и безопасен в лечении гестационного диабета, в подавляющем количестве случаев развивающегося в результате нерационального питания, инсулинорезистентности, ожирения, имевших место еще до беременности, и СД 2 типа, впервые выявленного при ее наступлении. В некоторых небольших исследованиях предполагается, что дети матерей, получавших метформин во время беременности вместо инсулина , имеют лучшее здоровье в неонатальном периоде. В процессе многолетних наблюдений установлено, что избыточный вес, несоблюдение здорового образа жизни, злоупотребление жирными мясными продуктами, особенно подвергшимися термической обработке, повышают вероятность развития онкопатологии. Риски возникновения рака различных локализаций значительно выше при СД 2 типа. Пик исследований онкопротекторных свойств метформина пришелся на год. Другие исследования продемонстрировали, что терапия метформином связана со значительным снижением риска развития рака грудной железы, эндометрия, предстательной железы, толстого кишечника, в том числе колоректального, и др. Существует предположение, что указанная стратегия может благоприятно влиять на течение онкопатологии и улучшать прогноз. Ограничения при использовании препаратов метформина. Нефропатия считается поздним микрососудистым осложнением СД. Как правило, первым проявлением поражения почек у пациентов с СД является альбуминурия, более поздним — снижение скорости клубочковой фильтрации СКФ. Чрезвычайно удобны специальные калькуляторы для компьютеров и мобильных телефонов, особенно те, в которых подсчет СКФ ведется на основании рекомендаций Национального почечного фонда США www. Снижение функции почек и печени увеличивает вероятность развития кетоацидоза и лактатацидоза повышенного образования молочной кислоты даже при отсутствии лекарственной терапии. У больных с СД такой риск исходно высокий и часто связан с основным заболеванием или сопутствующей патологией, сопровождающейся гипоксией инфекциями, пневмонией, интоксикациями и др. В ряде случаев препарат может спровоцировать незначительное увеличение уровня лактата в крови. Содержание последнего можно контролировать с помощью лабораторных методов наряду с другими биохимическими показателями лактат, глюкоза, рН, АЛТ, АСТ, креатинин и т. Допускают, что дисфункция почек может влиять на выведение метформина. Ниже приводятся рекомендации из американского руководства табл. Существует ряд исследований, показывающих клинические преимущества использования метформина у пациентов с нарушенной функцией почек. Риск повреждения почек при назначении ингибиторов SGLT2 заметно выше, чем в случае приема препаратов метформина. Подтвержденное повреждение почек зарегистрировано у 30 пациентов, принимавших дапаглифлозин. В большинстве случаев состояние больных улучшилось после отмены препарата. Некоторые пациенты нуждались в госпитализации и диализе. На фоне приема ингибиторов SGLT2 зафиксированы случаи переломов и диабетического кетоацидоза. Лактатацидоз Лактатацидоз — повышение уровня лактата в крови вследствие его гиперпродукции или снижения элиминации — как клинический синдром был впервые описан W. Следует отметить, что данные относительно возможности возникновения лактатацидоза у пациентов, принимающих метформин, носят достаточно противоречивый характер. Частота случаев лактатацидоза варьирует от 3 до 10 на тыс. Высказываются предположения, что несколько повышена вероятность развития лактатацидоза у пациентов с ХБП, однако доказательная база недостаточна рандомизированные контролируемые исследования с участием таких больных не проводились. COM: Информация предназначена только для специалистов сферы здравоохранения, лиц имеющих высшее или среднее специальное медицинское образование. Подтвердите, что Вы являетесь специалистом в сфере здравоохранения и ознакомлены с пользовательским соглашением. Метформин или все же… метформин? Авторы: А.

Купить фенамин Дно

Закладки спайс россыпь в Куртамыше

Метаморфин формула

Гидра Каннабис Могилёв

Дешево купить Мяу-мяу Ачинск

Бесплатные пробники Конопли Махачкала