Метадон против рака

Рады представить вашему вниманию магазин, который уже удивил своим качеством!

И продолжаем радовать всех!)

Мы - это надежное качество клада, это товар высшей пробы, это дружелюбный оператор!

Такого как у нас не найдете нигде!

Наш оператор всегда на связи, заходите к нам и убедитесь в этом сами!

Наши контакты:

Telegram:

https://t.me/stuff_men

ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много фейков!

Изобретение относится к медицине, а именно, к онкологии, и касается применения опиоидов для лечения пациентов с устойчивой злокачественной опухолью. Для этого вводят лекарственные средства, содержащие опиоиды способные ингибировать пролиферацию клеток злокачественных опухолей, в эффективных количествах. Когда во время терапии развивается устойчивость, она часто проявляется либо как уменьшенное значение регрессии опухоли при такой же дозе либо радиоактивного излучения, либо цитотоксического вещества , либо как увеличенная доза, которая является необходимой для такого же значения регрессии опухоли. Когда устойчивость является врожденной, то есть не приобретенной или индуцированной из-за противоракового лечения, у клеток опухолей уже изначально отсутствует чувствительность к одному или нескольким противораковым лекарственным средствам или ионизирующему излучению. Чувствительность к химиотерапии клеток злокачественных опухолей часто меняется индивидуально. Дополнительными примерами клеток опухолей с врожденной химио- и радиоустойчивостью являются клетки глиобластомы или меланомы. Несмотря на интенсивные исследования, точные механизмы еще остаются неясными. Однако, известно, что любая одиночная мутация, например, в участке связывания лекарственного вещества или в рамках процесса детоксикации клеток, может являться ответственной за отсутствующую или уменьшенную химиочувствительность. Проявление перекрестной устойчивости к нескольким противораковым лекарственным средствам также часто ограничивает эффективность способов противоракового лечения. Значительной клинической важностью обладает феномен так называемой множественной лекарственной устойчивости MDR. Согласно этой концепции, увеличивается экспрессия мембранных белков, а именно, членов АТФ-связывающей кассеты ABC белков-транспортеров, таких как P-гликопротеин, или белков, ассоциированных с множественной лекарственной устойчивостью MRP , что приводит к увеличенному выведению лекарственных веществ посредством активного транспорта через мембрану клеток. Пациенты, обладающие множественной лекарственной устойчивостью, наиболее часто являются устойчивыми к широкому спектру цитотоксических лекарственных средств. Устойчивость не является ограниченной химиотерапевтическими средствами или противораковыми лекарственными средствами; пациенты со злокачественной опухолью могут также обладать врожденной или приобретенной устойчивостью к ионизирующему излучению, применяемому при радиотерапии. Врожденная радиоустойчивость известна, например, для клеток меланомы и глиобластомы. Радиоустойчивость может также являться индуцированной воздействием малых или фракционированных доз ионизирующего излучения. В нескольких исследованиях документирован этот эффект in vitro даже для клеток человека, так же как для нескольких моделей на животных. Могут быть вовлечены различные клеточные механизмы защиты от радиоактивного излучения, такие как изменения уровней некоторых цитоплазматических и ядерных белков, усиление процессов экспрессии генов или репарации ДНК. Таким образом, в онкологии существует большая необходимость в новых способах, делающих лечение злокачественных опухолей более эффективным. В частности, целью настоящего изобретения является предоставление новых способов лечения пациентов со злокачественной опухолью, являющихся устойчивыми к общепринятым способам противораковой терапии, таким как противораковые лекарственные средства химиотерапия или радиотерапия, или для лечения пациентов со злокачественной опухолью с устойчивыми к апоптозу клетками. Таким образом, эти опиоиды обеспечивают новые способы лечения пациентов, которых до сих пор считали не поддающимися лечению или не поддающимися эффективному лечению общепринятыми способами противораковой терапии. Более того, обнаружено, что опиоиды и миметики опиоидов могут преодолевать устойчивость к апоптозу клеток злокачественных опухолей, и, таким образом, их можно эффективно применять в клинике в качестве противораковых веществ. В частности, наиболее неожиданно, обнаружено, что опиоиды - в частности, метадон - являлись настолько эффективными, как общепринятая химиотерапия например, доксорубицином и способы радиотерапии против неустойчивых то есть чувствительных лейкозных клеток, и что нормальные лимфоциты выживали после этого лечения. Таким образом, в одном варианте осуществления изобретения опиоиды также являются эффективными для уничтожения клеток опухолей, но по существу не действуют на нормальные здоровые клетки пациента. Группа опиоидов включает природные опиаты, такие как алкалоиды, подобные морфину, дигидрокодеину, кодеину и тебаину, так же как полусинтетические опиаты, полученные из природных опиатов например, гидроморфон, гидрокодон, оксикодон, оксиморфон, дезоморфин, диацетилморфин героин , никоморфин, дипропаноилморфин, бензилморфин и этилморфин , или полностью синтетические опиоиды, такие как фентанил, петидин и метадон, трамадол или пропоксифен. Она включает также эндогенные опиоидные пептиды, которые могут продуцироваться естественным образом в организме, как эндорфины, динорфины или энкефалины, но которые также можно синтезировать. Опиоиды известны благодаря их использованию в качестве анальгетиков. В последнее десятилетие обнаружено, что опиоиды могут стимулировать апоптоз Hatsukari et al. Однако лежащие в основе механизмы не являются известными, и эти результаты не позволяют предполагать применение опиоидов для преодоления устойчивости к общепринятым способам противоракового лечения. Пролиферация клеток злокачественной опухоли является результатом ингибирования деления клеток. В частности, опиоиды или миметики опиоидов индуцируют гибель клеток опухолей. Гибель клеток в контексте изобретения включает все типы гибели клеток. Это может включать как некротическую, так и апоптотическую гибель клеток или аутофагию. В одном варианте осуществления изобретения гибель клеток индуцирована активацией зависимого от каспаз или не зависимого от каспаз пути. Однако опиоиды могут индуцировать гибель клеток через различные пути. В предпочтительном варианте осуществления изобретения опиоиды индуцируют апоптоз в клетках злокачественных опухолей. В общем, известно, что апоптоз можно индуцировать через два главных биохимических пути. Связывание с этими рецепторами приводит к формированию в клетке индуцирующих гибель путей передачи сигнала, включая активацию каспаз В одном варианте осуществления изобретения опиоиды или миметики опиоидов индуцируют апоптоз посредством одного или нескольких из следующих механизмов:. Все эти опиоиды можно использовать в форме солей. В предпочтительном варианте осуществления изобретения опиоид метадон индуцирует апоптоз в клетках злокачественных опухолей через митохондриальный путь. В последнем случае устойчивость проявляется либо как уменьшенное значение регрессии опухоли при такой же дозе либо радиоактивного излучения, либо цитотоксического вещества , либо как увеличенная доза, которая является необходимой для такого же значения регрессии опухоли. В особенно предпочтительном варианте осуществления опиоиды или миметики опиоидов используют для лечения пациентов со злокачественной опухолью, обладающих одним или несколькими из следующих видов устойчивости:. Механизмы действия этих противораковых лекарственных средств могут варьировать; примерами являются антиметаболиты например, цитарабин, метотрексат, меркаптопурин или клофарабин , сшивающие ДНК средства например, цисплатин и его производные , интеркалирующие в ДНК вещества например, доксорубицин , блокаторы топоизомеразы например, этопозид , ингибиторы киназы например, цетуксимаб , стероиды например, дексаметазон или ингибиторы митоза например, винкристин. Одним из примеров общепринятого противоракового лечения лейкоза является введение доксорубицина. Общепринятая радиотерапия может включать также терапию радиоактивным излучением, что означает применение излучения высоких энергий из x-лучей, альфа, бета и гамма-лучей, электронов Оже, ультрафиолетовых лучей, нейтронов, протонов и других источников для уничтожения клеток злокачественных опухолей и уменьшения размера опухолей. Радиоактивное излучение может происходить из устройства вне организма наружная дистанционная радиотерапия , или может происходить из источников радиоактивного излучения, помещенных в организме поблизости от клеток злокачественных опухолей внутренняя радиотерапия. В системной радиотерапии применяют радиоактивное вещество, такое как радиоактивно меченое моноклональные антитело, проходящее по кровотоку к ткани-мишени. Радиоустойчивые клетки злокачественных опухолей не отвечают или только частично отвечают на эти виды лечения. В следующем варианте осуществления группа злокачественных опухолей включает, но не ограничивается ими, лейкоз, рак груди, глиобластому, рак предстательной железы, рак легкого, немелкоклеточный рак легкого NSCLC , злокачественную опухоль мозга, рак толстого кишечника, колоректальный рак. Примерами типов злокачественных опухолей, рассматриваемых как поддающиеся лечению по изобретению, с врожденной устойчивостью к облучению, являются клетки глиобластомы, меланомы или злокачественной опухоли поджелудочной железы. Рак груди, рак мочевого пузыря или лейкоз часто являются устойчивыми к химиотерапевтическим средствам. Примерами типов злокачественных опухолей, у которых часто развивается устойчивость, являются меланома, карцинома толстого кишечника, опухоли мозга, глиобластома, злокачественная опухоль мозга, рак поджелудочной железы, рак печени, рак яичника, рак молочной железы, рак легкого, хронический лейкоз или остеосаркома. В следующем варианте осуществления изобретения опиоиды или миметики опиоидов можно применять в комбинации - то есть в качестве сочетания - с общепринятыми противораковыми веществами или способами лечения, например, с цитостатическими или цитотоксическими веществами или радиотерапией. Пациент может являться устойчивым или не устойчивым к этому лечению. Вышеупомянутые вещества предпочтительно комбинируют с метадоном. Сочетание по изобретению может являться преимущественным для эффективного лечения клеток злокачественных опухолей, поскольку оно может оказывать синергические эффекты по сравнению с отдельными композициями. В частности, возможно сочетание с метадоном в качестве компонента A и одним из следующих средств в качестве компонента B: Более того, возможно комбинированное лечение, включающее также обработки облучением. В предпочтительном варианте осуществления изобретения опиоиды применяют для лечения либо устойчивых, либо чувствительных несолидных злокачественных опухолей, то есть всех гематологических злокачественных новообразований, поражающих кровь, костный мозг и лимфатические узлы, включая острый лимфобластный лейкоз, B-клеточный лимфатический лейкоз, острый миелоидный лейкоз, хронический миелоидный лейкоз, хронический лимфоцитарный лейкоз и все предшествующие лейкозу формы, волосатоклеточный лейкоз, болезнь Ходжкина, неходжкинскую лимфому и множественную миелому. Применение метадона для лечения клеток лейкоза и особенно для лечения клеток лейкоза, которые не удалось уничтожить с помощью противораковых лекарственных средств, обычно используемых в общепринятых способах терапии. Гидрохлорид D,L-метадона метадон, Sigma, Taufkirchen, Germany являлся свежерастворенным в стерильной дистиллированной воде перед каждым экспериментом для обеспечения постоянного качества препаратов. CEM CD95R обладает перекрестной устойчивостью к нескольким противораковым лекарственным средствам, таким как метотрексат, цитарабин, цисплатин, этопозид, винкристин, и к гамма- и бета-излучению Friesen et al. Все линии клеток, используемые в этом исследовании, являлись свободными от микоплазмы. Через 24 ч и 48 ч количественные характеристики апоптоза измеряли проточной цитометрией, как описано Carbonari et al. Лимфоциты периферической крови PBL выделяли из свежей крови здоровых индивидов. Ингибирование активации каспаз осуществляли, как описано ранее Friesen et al. Кратко, трипептидный ингибитор каспаз с широким спектром действия zVAD. Окрашенные йодидом пропидия PI ядра Nicoletti et al. Анализы Вестерн-блоттингом выполняли, как описано Friesen et al. Конъюгированное с пероксидазой антитело козы против IgG мыши или конъюгированное с пероксидазой антитело козы против IgG кролика 1: Таким образом, анализировали, может ли терапевтическое опиоидное лекарственное средство метадон также ингибировать пролиферацию и запускать апоптоз в линии T-клеток лимфобластного лейкоза человека CEM и линии клеток миелоидного лейкоза человека HL, сравнимо с хорошо известными общепринятыми противораковыми лекарственными средствами фиг. Через 24 ч и 48 ч после обработки различными концентрациями метадона 30, 20, 15, 10 мкМ сильную индукцию апоптоза фиг. Затем анализировали, индуцирует ли метадон апоптоз также в нелейкозных лимфоцитах периферической крови PBL фиг. Выделенные PBL инкубировали с различными концентрациями метадона 30, 20, 15, 10 мкМ. Через 24 ч и 48 ч после обработки метадоном обнаружили, что метадон не может уничтожать PBL в концентрациях, сравнимых с концентрациями, используемыми для лечения клеток лейкоза, таких как CEM фиг. Это показывает, что метадон индуцирует апоптоз в клетках лейкоза с нетоксическими эффектами на нелейкозные PBL. Метадон прерывает устойчивость к доксорубицину, устойчивость к CD95 и множественную лекарственную устойчивость в лейкозных клетках. Обнаружено, что метадон обладает сильной противолейкозной активностью и эффективно уничтожает лейкозные клетки. Таким образом, анализировали, может ли метадон также индуцировать гибель клеток в устойчивых к доксорубицину лейкозных клетках, которые являются устойчивыми к апоптозу. Через 24 ч и 48 ч после обработки метадоном гибель клеток измеряли проточной цитометрией. После обработки 30, 20, 15 мкМ метадона в устойчивых к доксорубицину клетках CEM DoxoR измеряли сильную индукцию апоптоза, которая являлась сходной с индукцией чувствительных лейкозных клеток CEM фиг. Затем исследовали, может ли метадон также уничтожать лейкозные клетки, которые обладали множественной лекарственной устойчивостью. Таким образом, устойчивые к CD95 лейкозные клетки CEM CD95R , являвшиеся устойчивыми к таким противораковым лекарственные средствам, как этопозид, цисплатин, метотрексат, цитарабин, доксорубицин, винкристин, обрабатывали различными концентрациями метадона 30, 20, 15, 10 мкМ. После обработки 30, 20, 15 мкМ метадона сильную индукцию апоптоза в устойчивых к CD95 лейкозных клетках CEM CD95R измеряли через 24 ч и 48 ч, которая являлась сходной с индукцией чувствительных лейкозных клеток CEM фиг. Это позволяет предполагать, что метадон не только вызывает сильную индукцию апоптоза в чувствительных лейкозных клетках, но также уничтожает устойчивые к доксорубицину и CD95 лейкозные клетки, которые не смогли уничтожить общепринятые противораковые лекарственные средства Friesen et al. Метадон индуцирует зависимую от каспаз гибель клеток и активирует митохондрии в чувствительных, устойчивых к доксорубицину, устойчивых к CD95 и обладающих множественной лекарственной устойчивостью лейкозных клетках. Метадон индуцирует апоптоз в чувствительных и в устойчивых лейкозных клетках с помощью неизвестных молекулярных механизмов. Таким образом, необходимо исследовать механизм и эффекторные молекулы, которые могут изменяться при запускаемой метадоном гибели клеток в лейкозных клетках. Таким образом, анализы Вестерн-блоттингом использовали для исследования, активирует ли метадон каспазы в лейкозных клетках HL и CEM, так же как в устойчивых к доксорубицину лейкозных клетках CEM DoxoR , являвшихся устойчивыми к апоптозу, и в устойчивых к CD95 лейкозных клетках CEM CD95R , обладавших множественной лекарственной устойчивостью и являвшихся устойчивыми к апоптозу. Активация каспазы-8, которую, как показано, противораковые лекарственные средства индуцируют в лейкозных клетках, не обнаружена после обработки метадоном. Для исследования критической роли метадона в активации каспаз, клетки CEM и HL предварительно инкубировали с ингибитором каспаз широкого спектра действия zVAD. Исследовали, могут ли митохондрии также играть роль в индуцированном метадоном апоптозе лейкозных клеток. Через 24 ч и 48 ч сильное расщепление фрагмент 37 кДа каспазы-9 и сильную понижающую регуляцию ингибирующего каспазы белка XIAP X-сцепленного ингибирующего апоптоз белка обнаружили в лейкозных клетках HL и CEM фиг. Изменения митохондрий регулировали про- и антиаоптотические члены семейства Bcl Повышающую регуляцию Bax не обнаружили после обработки метадоном в лейкозных клетках. Более того, повышающую регуляцию индуцирующих смерть лигандов и индуцирующих смерть рецепторов, таких как CD95, повышающую регуляцию которых, как показано, вызывают противораковые лекарственные средства, не обнаружили после обработки метадоном в лейкозных клетках данные не представлены. Это показывает, что метадон индуцирует апоптоз непосредственной активацией врожденного митохондриального пути в чувствительных, так же как в устойчивых лейкозных клетках. Глиобластома представляет собой наиболее агрессивный и наиболее распространенный тип первичных опухолей мозга. Известно, что клетки глиобластомы являются высоко устойчивыми к химиотерапевтическим средствам и облучению. Лечение может включать в себя химиотерапию и радиотерапию, но они представляют собой только паллиативные меры и не обеспечивают излечения. Более того, многие лекарственные средства не могут пересекать гематоэнцефалический барьер и, таким образом, являются бесполезными для лечения глиобластомы. Метадон способен пересекать гематоэнцефалический барьер. Исследовали эффект метадона на клетки глиобластомы. Более того, тестировали эффект на клетки глиобластомы метадона в сочетании с терапевтическими концентрациями доксорубицина. Через ч, ч и ч количественные характеристики апоптоза измеряли проточной цитометрией. Через ч, ч и ч процент апоптотических клеток измеряли анализом гиподиплоидной ДНК. Процент специфической гибели клеток рассчитывали следующим образом: Сходные результаты получены в трех независимых экспериментах. Это показывает, что метадон индуцирует высокие уровни апоптоза в клетках глиобластомы. Показаны синергические эффекты метадона в сочетании с доксорубицином для индукции апоптоза в клетках глиобластомы. Через 72 ч количественные характеристики апоптоза измеряли проточной цитометрией. Комбинация терапевтической концентрации доксорубицина с низкими концентрациями метадона оказывала сильный апоптотический эффект на тестированные клетки глиобластомы фиг. Этот анализ показывает, что метадон оказывает синергические эффекты при применении вместе с другими химиотерапевтическими средствами, в данном случае, доксорубицином. Через 48 ч процент апоптотических клеток измеряли анализом гиподиплоидной ДНК. Результаты показывают, что кокаин способен индуцировать апоптоз в клетках CEM, как показано на фиг. Индукция апоптоза в клетках злокачественных опухолей, выделенных от пациентов ex vivo, с использованием D,L-метадона отдельно или в сочетании с флударабином. Эти клетки обрабатывали различными концентрациями D,L-метадона или D,L-метадона в дополнение к флударабину. Через 48 ч и 72 ч количественные характеристики апоптоза измеряли проточной цитометрией. Через 24 ч и 48 ч количественные характеристики апоптоза измеряли проточной цитометрией. Таким образом, как позволяют предполагать эти исследования, обработка метадоном отдельно или в сочетании с цитостатическим средством является успешной для клеток злокачественных опухолей, выделенных от пациентов, ex vivo. Индукция апоптоза в лейкозных клетках с использованием бупренорфина в сочетании с доксорубицином. Бупренорфин успешно использовали в сочетании с доксорубицином для индукции апоптоза в лейкозных клетках HL in vitro. Бупренорфин представляет собой полусинтетическое опиоидное лекарственное средство, применяемое также в качестве анальгетика. Через ч или ч количественные характеристики апоптоза измеряли проточной цитометрией. Индукция апоптоза в лейкозных клетках с использованием фентанила в сочетании с доксорубицином. Фентанил успешно использовали в сочетании с доксорубицином для индукции апоптоза в лейкозных клетках CEM in vitro. Фентанил представляет собой синтетический опиоид, который часто используют в качестве анальгетика при лечении боли, связанной с злокачественными опухолями. Морфин успешно использовали отдельно и в сочетании с доксорубицином для индукции апоптоза в лейкозных клетках HL Морфин представляет собой опиат, в настоящее время применяемый в качестве анальгетика для лечения боли, связанной со злокачественными опухолями. Через 96 ч, ч, ч и ч количественные характеристики апоптоза измеряли проточной цитометрией. Через ч количественные характеристики апоптоза измеряли проточной цитометрией. Содержание следующих литературных источников, процитированных в настоящем документе, приведено в качестве ссылки: На фигуре 1 показано, что опиоид метадон эффективно индуцирует апоптоз в лейкозных клетках, но не влияет на нелейкозные, здоровые клетки PBL. Через 24 ч белые столбцы и 48 ч черные столбцы процент апоптотических клеток измеряли анализом гиподиплоидной ДНК. Через 0 ч белые столбцы , 24 ч черные столбцы и 48 ч заштрихованные столбцы подсчитывали число клеток в 1 мл. Через 24 ч и 48 ч процент апоптотических клеток измеряли анализом гиподиплоидной ДНК. Процент специфической гибели клеток рассчитывали, как описано на фигуре 1A. Процент специфической гибели клеток рассчитывали, как описано для фигуры 1A. Равное нанесение белка контролировали посредством антитела против бета-актина. Ингибирование активации каспазы с помощью zVAD. Процент специфической гибели клеток рассчитывали, как описано для фигуры 1 A. Клетки глиобластомы A обрабатывали различными концентрациями метадона, как указано. Через ч белые столбцы , ч черные столбцы и ч заштрихованные столбцы процент апоптотических клеток измеряли анализом гиподиплоидной ДНК. На фигуре 6 показано, что апоптоз можно успешно индуцировать в клетках глиобластомы с использованием сочетания терапевтических концентраций доксорубицина и низких концентраций метадона. На фигуре 7 показано, что апоптоз можно успешно индуцировать в клетках CEM с использованием опиоида кокаина. На фигуре 8 показано, что D,L-метадон индуцирует гибель клеток в клетках пре-B-ALL B-клеточного лимфоцитарного лейкоза , выделенных от пациентов ex vivo. Через 48 ч черные столбцы и 72 ч белые столбцы количественные характеристики апоптоза измеряли проточной цитометрией. На фигуре 9 показано, что D,L-метадон в сочетании с флударабином индуцирует гибель клеток в устойчивых клетках CLL хронического лимфоцитарного лейкоза , выделенных от пациентов ex vivo. На фигуре 10 показано, что D,L-метадон в сочетании с флударабином индуцирует гибель клеток в устойчивых клетках CLL хронического лимфатического лейкоза , выделенных от пациентов ex vivo. Через 96 ч количественные характеристики апоптоза измеряли проточной цитометрией. Через 96 ч, ч, ч, ч количественные характеристики апоптоза измеряли проточной цитометрией. На фигуре 15 показана индукция апоптоза в линии клеток острого миелоидного лейкоза человека HL, обработанной морфином in vitro. Через ч белые столбцы или ч черные столбцы количественные характеристики апоптоза измеряли проточной цитометрией. На фигуре 16 показана индукция апоптоза в линии клеток острого миелоидного лейкоза человека HL, обработанной морфином in vitro. Через 96 ч белые столбцы , ч черные столбцы , ч заштрихованные столбцы и ч серые столбцы количественные характеристики апоптоза измеряли проточной цитометрией. Применение опиоидов, способных ингибировать пролиферацию клеток злокачественных опухолей, для получения лекарственного средства для лечения пациентов с устойчивой злокачественной опухолью. Применение по любому из п. Регистрация патентов Помочь проекту Найти. Применение опиоидов или миметиков опиоидов для лечения пациентов с устойчивой злокачественной опухолью. Изобретение относится к композиции для лечения злокачественного новообразования, а также для улучшения состояния при злокачественном состоянии. Фармацевтическая композиция для лечения злокачественного новообразования, которая включает что-либо одно или несколько из числа выбранных из группы, включающей клеточную линию, ее экстракт и ее культуральную среду, где клеточная линия получена из камбия Panax ginseng. Изобретение относится к иммунологии, медицине и биотехнологии. Предложен способ стимуляции специфического противоопухолевого иммунного ответа против клеток рака молочной железы с помощью дендритных клеток, трансфецированных полиэпитопной ДНК-конструкцией. Настоящее изобретение относится к иммунологии и биотехнологии. Изобретение относится к низкомолекулярным ингибиторам N-концевой активации рецепторов андрогенов формулы В: Х означает N; Y означает О; R1 означает OJ, где J означает линейный или разветвленный, насыщенный Cалкил; R2 означает линейный или разветвленный, насыщенный, необязательно замещенный Cалкил, где необязательный заместитель означает один или несколько; F, Cl, Br и I; R3 означает H; R4 означает H, линейный или разветвленный, насыщенный Cалкил, необязательно замещенный, где необязательный заместитель означает от одного до нескольких: F, Cl, Br и I; R5 означает линейный или разветвленный, насыщенный Cалкил, необязательно замещенный, где необязательный заместитель означает от одного до нескольких: Соединение проявляют ингибирующую активность в отношении AR, что позволяет использовать их для лечения различных заболеваний, включая рак простаты. Изобретение относится к медицине, онкологии и может быть использовано для фотодинамической терапии опухолей. Способ включает использование фотосенсибилизатора ФС , предварительную оценку его наличия в опухоли по его флуоресценции с последующим облучением опухоли оптическим излучением с длиной волны в спектральном диапазоне максимального поглощения ФС. Группа изобретений относится к области медицины, в частности к онкологии, и может быть использована для лечения пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями. Изобретение относится к области медицины, а именно к терапии и фармакологии. Млекопитающему, в частности человеку, страдающему множественной миеломой, вводят терапевтически эффективное количество вещества РМ или его фармацевтически приемлемой соли. Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и касается лечения рака легкого, в частности его немелкоклеточной формы. Для этого после радикального оперативного вмешательства в 1, 3 и 5 дни курса адьювантной терапии вводят цитостатики по стандартной методике. Изобретение относится к RGD-содержащим циклическим пептидомиметикам; конъюгатам указанных пептидомиметиков и функциональной группы, выбранной из флуоресцентных зондов, фотосенсибилизаторов, хелатирующих агентов или цитотоксических агентов; и фармацевтическим композициям, содержащим эти конъюгаты. Группа изобретений относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использована для лечения рака у пациента человека. Для этого пациенту вводят эффективное количество антитела против VEGF бевацизумаб. Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой средство, состоящее из теобромина и неопиатного противокашлевого средства, которое представляет собой NMDA антагонист, в виде комбинированного препарата для лечения кашля. Изобретение относится к ветеринарии и может быть использовано в комплексной терапии эндометритов у собак. Изобретение относится к медицине. Описано имплантируемое устройство на основе полиуретана для доставки лекарственного средства для доставки биологически активных соединений с постоянной скоростью в течение продолжительного периода времени и к способам его получения. Изобретение относится к химии и фармакологии. Изобретение относится к фармацевтической композиция для лечения или предотвращения злоупотребления лекарственным средством, симптомов отмены лекарственного средства или для купирования боли, содержащей конъюгат и биологически приемлемый носитель, где конъюгат представляет собой бензоат-гидрокодон, имеющий структуру: Изобретение также относится к применению фармацевтической композиции для получения лекарственного средства для лечения пациента, имеющего заболевание, расстройство или состояние, опосредуемое связыванием опиоида с рецепторами опиоида пациента. Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и представляет собой способ прямой трансмукозальной доставки бупренорфина в организм субъекта, в качестве обезболивающего средства, включающий наложение на слизистую поверхность ротовой полости субъекта биоразлагаемого средства доставки лекарства, содержащего бупренорфин в буферной мукоадгезивной полимерной диффузионной среде, характеризующейся значением рН в интервале от 4 до 6, относительно которой располагают барьерную среду с образованием однонаправленного градиента при наложении средства доставки на слизистую поверхность и осуществлением доставки бупренорфина в организм субъекта. Оказать финансовую помощь проекту FindPatent.

24dd diz в обход