Next, type 2 immune responses are mediated mainly by Th2 cells, and several studies have revealed a skewing towards dominance of Th2 cell subset in peripheral blood samples from patients with acute COVID Furthermore, the decrease of circulating main Th2 target cells — basophiles and eosinophils — were associated with severe COVID, whereas the lung tissue was enriched with mast cells and relevant mediators released during degranulation. Moreover, the frequency of peripheral blood Th17 cells was closely linked to COVID severity, so that low level of Th17 cells was observed in patients with severe COVID, but in BAL the relative number of Th17 cells as well as the concentrations of relevant effector cytokines were dramatically increased. Thus, the emerging evidence suggests that functional alterations occur in all Th cell subsets being linked with loss-of-functions of main Th cell subsets target cells. Furthermore, recovered individuals could suffer from long-term immune dysregulation and other persistent symptoms lasting for many months even after SARS-CoV-2 elimination, a condition referred to as post-acute COVID syndrome. SARS-CoVспецифические Т-хелперы Th обнаруживаются в циркуляции уже на 2—4 день после появления первых клинических симптомов COVID \\\\\\\\\[ 81 , 96 \\\\\\\\\], что обычно связано с легкими формами течения заболевания и быстрой элиминацией вируса из организма \\\\\\\\\[ 89 \\\\\\\\\]. С другой стороны, длительное отсутствие в циркуляции антиген-специфических Th-клеток являлось одним из признаков тяжелого течения COVID и прогностическим фактором неблагоприятного исхода заболевания \\\\\\\\\[ 14 , 81 , 89 \\\\\\\\\]. В настоящее время уже известно множество причин, которые лежат в основе отсроченной или замедленной активации системы приобретенного иммунитета при COVID Однако в большинстве случаев при инфицировании SARS-CoV-2 происходит быстрая активация различных клеток иммунной системы, что выражается в увеличении экспрессии маркеров клеточной активации моноцитами \\\\\\\\\[ 29 \\\\\\\\\] и лимфоцитами \\\\\\\\\[ 2 , 88 \\\\\\\\\], появлении в периферической крови экзосом различного происхождения \\\\\\\\\[ 54 \\\\\\\\\], а также увеличение уровня ключевых провоспалительных цитокинов и белков острой фазы воспаления \\\\\\\\\[ 11 , 42 \\\\\\\\\]. Успешная кооперация между клеточными и гуморальными факторами иммунной системы определяет эффективность развития защитной реакции против внедряющегося патогена. Таким образом, приведенные выше результаты свидетельствуют о том, что в ответе на SARS-CoV-2 участвуют все основные популяции Т-хелперов, что, в свою очередь, указывает на запуск всех основных типов воспалительных реакций, которые находятся под контролем этих клеток приобретенного иммунитета. Именно поэтому целью данного обзора является анализ описанных в литературе нарушений в механизмах инициации и реализации воспалительных реакций, связанных с различными клетками иммунной системы в острой фазе коронавирусной инфекции. Запуск специфического иммунного ответа вне зависимости от его типа тесно связан с эффективным функционированием системы антиген-презентирующих клеток, главными из которых для Т-хелперов являются дендритные клетки DC. Следует отметить, что снижение уровня общего пула DC в циркулирующей крови характерно не только для острого периода заболевания, но и для уже выздоровевших пациентов \\\\\\\\\[ \\\\\\\\\]. Сходные результаты были получены и другой группой исследователей, показавших, что концентрации cDC и pDC снижаются у всех больных COVID вне зависимости от тяжести течения заболевания \\\\\\\\\[ 59 \\\\\\\\\]. Дальнейшие исследования выявили существенные нарушения фенотипических и функциональных характеристик различных субпопуляций DC \\\\\\\\\[ 57 \\\\\\\\\]. Кроме того, на циркулирующих DC возрастал уровень экспрессии ингибиторной молекулы PD-L1, способствующей подавлению активации Т-хелперов при распознавании \\\\\\\\\[ 98 \\\\\\\\\]. Следует подчеркнуть, что снижение функциональной активности циркулирующих DC может носить весьма длительный характер — пониженная плотность экспрессии, например, CD86 отмечается и у выздоровевших после COVID, тогда для восстановления нормальной плотности HLA-DR и CCR2 требуется значительно меньшее время \\\\\\\\\[ \\\\\\\\\]. Снижение уровней DC в циркуляции может быть обусловлено их миграцией в лимфоидную ткань, где эти клетки выполняют свои функции, связанные с запуском специфического противовирусного иммунного ответа. Приведенные выше результаты указывают на то, что при тяжелом течении COVID эффективность функционирования практически всех субпопуляций DC может быть снижена, что, в первую очередь, связано со снижением эффективности презентации антигенов снижение уровня молекул семейства MHC и формирования костимуляционного сигнала снижение молекул семейства B7 — CD80 и CD Столь же негативное влияние на запуск специфического иммунного ответа оказывает накопление в периферической крови возможно, за счет привлечения из красного костного мозга различных незрелых предшественников DC, которые пока еще не обладают эффекторными свойствами и не могут стимулировать Т-клетки. На миграцию Th1-клеток в воспаленные ткани косвенно указывает некоторое снижение доли общего пула этих клеток в периферической крови больных в острой фазе инфекции, что было отмечено сразу в нескольких независимых исследованиях \\\\\\\\\[ 39 , 59 , 84 \\\\\\\\\]. Полученные данные, по мнению авторов исследования, указывают на факт связи поляризации в сторону Th1 и высоким цитолитическим профилем Т-клеток у пациентов с тяжелым COVID Более того, авторами были отмечены обратные зависимости между уровнем цитотоксических Т-лимфоцитов и концентрациями D-димера и ферритина в сыворотке крови больных \\\\\\\\\[ 69 \\\\\\\\\]. Помимо маркеров «хронической» активации — CD38 и HLA-DR — столь же важным прогностическим значением обладает оценка экспрессии CD69, который традиционно рассматривается в качестве маркера «ранней» активации цитотоксических Т-клеток. Кроме того, увеличение экспрессии PD-1 и TIM3 цитотоксическими Т-лимфоцитами было тесно связано с тяжестью течение заболевания, так как у больных с тяжелой формой COVID содержание этих клеток в циркуляции превосходило значения, полученные для больных с легким течением заболевания \\\\\\\\\[ 50 \\\\\\\\\]. Уже первые исследования показали снижение количества NK-клеток в циркулирующей крови у пациентов с COVID \\\\\\\\\[ 95 \\\\\\\\\], а минимальные значения были характерны для больных в критическом состоянии \\\\\\\\\[ 24 , 45 \\\\\\\\\]. Длительный воспалительный процесс при COVID, связанный с продолжительной высокой вирусной нагрузкой, обычно связан с прогрессивным снижением NK-клеток в циркуляции и может рассматриваться как маркер неблагоприятного исхода заболевания \\\\\\\\\[ 68 \\\\\\\\\]. Данные молекулярно-биологических исследований также указывают на снижение цитолитических функций у NK-клеток пациентов с COVID \\\\\\\\\[ \\\\\\\\\]. Кроме того, среди NK-клеток пациентов с COVID было отмечено увеличение клеток, несущих на своей поверхности CD39 — экзофермент, способный запускать каскад реакций, приводящих к формированию из провоспалительного АТФ противовоспалительного аденозина \\\\\\\\\[ 24 \\\\\\\\\], что также может снижать эффективность противовирусного ответа. Еще одним типом клеток-мишеней для Th1 являются общий пул тканевых макрофагов, формирующийся как за счет резидентных клеток, так и циркулирующих в крови моноцитов, которые пополняют пул тканевых макрофагов различной локализации, хотя преимущественно мигрируют в очаги воспаления \\\\\\\\\[ 41 \\\\\\\\\]. Что же касается анализа процессов инфильтрации и функций моноцитов в воспаленных тканях, то при COVID особое внимание традиционно уделяется тканям легких. Было показано, что в жидкости бронхо-альвеолярного лаважа ЖБАЛ у пациентов с тяжелой формой течения COVID при сравнении со средней степенью тяжести содержалось больше макрофагов и нейтрофилов, тогда как уровни дендритных клеток как pDC, так и cDC и Т-лимфоцитов были снижены \\\\\\\\\[ 63 \\\\\\\\\]. Сходные результаты были получены Chua R. Таблица 1. Т-хелперы и их клетки-мишени \\\\\\\\\[ 10 , 22 , 26 , 27 , 93 , \\\\\\\\\]. Table 1. Main Th cell subsets and their target cells \\\\\\\\\[ 10 , 22 , 26 , 27 , 93 , \\\\\\\\\]. Таблица 2. Table 2. Клеточный иммунный ответ по 2 типу Th2 и ILC2 характеризуется притоком в воспаленную ткань эозинофилов, тучных клеток, базофилов и альтернативно активированных макрофагов М2 , а также ремоделированием тканей слизистых с увеличением доли продуцирующих слизь клеток, повышенной сократимостью гладкомышечных клеток, и, в конечном итоге, развитием фиброза \\\\\\\\\[ \\\\\\\\\]. Этот тип воспаления был сформирован в ходе эволюции для защиты от гельминтов, а также от укусов змей, насекомых и клещей. Ключевую роль в запуске ответа играют эпителиоциты барьерных тканей и различные клетки соединительной ткани, а для «поляризации» Th0 в сторону Th2 важны cDC2 и IL-4 \\\\\\\\\[ 10 \\\\\\\\\]. Дифференцированные Th2-клетки при распознавании патогена секретируют цитокины IL-4, IL-5 и IL, хотя основной «мишенью» Th2-клеток являются многоклеточные патогены при COVID обнаруживаются вирус-специфические Th2 \\\\\\\\\[ 96 \\\\\\\\\], а в сыворотке крови больных в острой фазе инфекции выявляются высокие уровни цитокинов Th2-клеток \\\\\\\\\[ 38 \\\\\\\\\]. Увеличение в крови Th2-клеток с фенотипом CXCR3 — CCR6 — было тесно связано с неблагоприятным исходом у пациентов с тяжелым течением COVID, что позволило рассматривать этот показатель в качестве независимого маркера прогноза \\\\\\\\\[ 30 \\\\\\\\\]. Более того, у выздоровевших после COVID пациентов высокий уровень Th2-клеток сохранялся в крови на протяжении нескольких месяцев, тогда как уровни IL-4, IL-5 и IL достоверно не отличались от контрольных значений \\\\\\\\\[ 32 \\\\\\\\\]. Для острой фазы COVID отмечено снижение уровня базофилов в периферической крови больных \\\\\\\\\[ 94 \\\\\\\\\], причем минимальные значения отмечались для пациентов с неблагоприятным исходом заболевания \\\\\\\\\[ 90 \\\\\\\\\]. Восстановление уровня этих клеток до нормативных значений могло расцениваться как прогностический параметр перехода от острой фазы воспаления, вызванного COVID, к фазе восстановления \\\\\\\\\[ 80 \\\\\\\\\]. Что же касается изменения фенотипа базофилов, то у пациентов с COVID отмечается снижение уровней экспрессии интергинового рецептора CD11b и рецептора для простагландина D2 CRTH2 или CD на поверхности базофилов по сравнению с клетками аналогичной популяции условно здоровых добровольцев \\\\\\\\\[ 94 \\\\\\\\\]. Кроме того, при сравнении пациентов с тяжелым и легким течением COVID наблюдалось увеличение плотности экспрессии PDL1 базофилами у тяжелых больных, что позволило рассматривать данный показатель в качестве перспективного прогностического маркера тяжести течения заболевания. Что же касается тучных клеток, то их участие в патогенезе COVID может быть связано с выбросом различных провоспалительных медиаторов, высокий уровень которых может играть важную роль в повреждении ткани легких и активации различных иммунных и не иммунных клеток как в очаге воспаления, так и на системном уровне. Столь массовая активация тучных клеток, а также их накопление в очагах воспаления позволяют, по мнению некоторых исследователей, рассматривать эти клетки в качестве мишени для терапии при остром течении COVID \\\\\\\\\[ 51 \\\\\\\\\]. Тогда как ограничение или блокада активации тучных клеток, связанная с секрецией медиаторов воспаления и продукцией провоспалительных цитокинов и хемокинов, может использоваться в клинической практике для уменьшения объема поражения легочной ткани \\\\\\\\\[ 7 \\\\\\\\\]. Эозинопения могла рассматриваться в качестве предиктора тяжести COVID и его последующего прогрессирования, тогда как возвращение уровня этих клеток к нормативным значениям являлось благоприятным признаком \\\\\\\\\[ \\\\\\\\\]. С другой стороны, у пациентов с эозинофилией отмечался более низкий уровень СРБ, более легкое клиническое течение и лучшие исходы заболевания по сравнению с пациентами без эозинофилии \\\\\\\\\[ 74 \\\\\\\\\]. Столь же важно отметить и тот факт, что уровни эозинофилов в циркуляции были значительно ниже у пациентов с критическим течением COVID по сравнению с пациентами со средним и тяжелым течением \\\\\\\\\[ \\\\\\\\\]. В целой серии работ была отмечена взаимосвязь между эозинофилией и легкой формой течения COVID, что указывает на важную роль этих клеток в ограничении воспаления при данном инфекционном процессе \\\\\\\\\[ 21 , 79 \\\\\\\\\]. Можно предполагать, что развитие воспалительного процесса по 2 типу, связанное с увеличением Th2 и эозинофилов в периферической крови, может рассматриваться в качестве благоприятного прогностического фактора. Более того, имеются свидетельства того, что Th2 и эозинофилы посредством секреции цитокинов в первую очередь, IL способны снижать уровень экспрессии ACE2 на эпителиальных клетках — ключевых мишенях для вируса SARS-COV-2 \\\\\\\\\[ 52 \\\\\\\\\], что также подтверждается клиническими наблюдениями за пациентами с респираторными заболеваниями \\\\\\\\\[ 48 \\\\\\\\\]. Клеточный иммунный ответ по 3 типу Th17 и ILC17 , направленный на элиминацию внеклеточных бактерий и грибов, характеризуется притоком из периферической крови в воспаленную ткань нейтрофилов, а также активацией клеток барьерных тканей в первую очередь, эпителиоцитов слизистых оболочек с увеличением продукции слизи и антимикробных защитных факторов \\\\\\\\\[ \\\\\\\\\]. Главными эффекторными цитокинами Th17 являются белки семейства IL в первую очередь, ILA , регулирующие функции нейтрофилов и их привлечение в очаг воспаления, и IL, основной функцией которого является активация защитных свойств клеток эпителиальных пластов, причем именно ILA \\\\\\\\\[ 86 \\\\\\\\\], и IL \\\\\\\\\[ 7 \\\\\\\\\] могут играть важную роль в патогенезе COVID и рассматриваться в качестве мишеней для терапии данного заболевания. Однако, в рамках другого исследования было показано, что в периферической крови больных COVID отмечалось увеличение доли Th17 и фолликулярных Т-клеток на фоне некоторого снижения Th1, а значения, полученные для Th2 и Th Можно предполагать, что Th17 в острой фазе инфекционного процесса покидали кровоток и мигрировали в воспаленную ткань легкого, где продуцировали широкий спектр провоспалительных цитокинов, способных вызывать воспаление и повреждение окружающих тканей при помощи различных механизмов. Действительно, при анализе ЖБАЛ, которые указывают на накопление в тканях пораженных легких Th17 с «провоспалительным» фенотипом \\\\\\\\\[ \\\\\\\\\]. Главными клетками-мишенями для Th17 являлись нейтрофилы, увеличение уровня которых в циркуляции являлось одним из важнейших признаков воспалительного процесса при COVID \\\\\\\\\[ 43 , \\\\\\\\\]. Так, повышение уровня этих клеток в циркуляции в совокупности с некоторыми другими рутинными клиническими тестами позволяет отличить пациентов в критическом состоянии от пациентов с тяжелым течением заболевания уже на ранних этапах развития инфекции \\\\\\\\\[ 9 \\\\\\\\\]. Еще одним из потенциальных маркеров COVID является появление в периферической крови больных со средним и тяжелым течение заболевания незрелых форм нейтрофилов \\\\\\\\\[ 67 \\\\\\\\\]. И, наконец, нейтрофилы пациентов с тяжелым течением заболевания в ответ на стимуляцию in vitro менее эффективно продуцировали активные формы кислорода, хотя их фагоцитарная активность не была снижена при сравнении с клетками аналогичной популяции, полученных от больных с легким течением COVID \\\\\\\\\[ 67 , 87 \\\\\\\\\]. Более того, незрелые CD16 low -нейтрофилы пациентов с тяжелым течением COVID могли содержать Ki67 \\\\\\\\\[ 18 \\\\\\\\\], что указывало на недавнее прохождение митотического цикла этими клетками. При развитии специфического гуморального ответа антиген-специфические антитела продуцируют B-лимфоциты, которые одновременно являются антиген-презентирующими клетками и эффекторными клетками \\\\\\\\\[ 22 \\\\\\\\\]. Однако именно Tfh играют важнейшую роль в созревании и дифференцировке В-клеток в рамках реакции зародышевого центра в периферических лимфоидных органах \\\\\\\\\[ 93 \\\\\\\\\]. Эти клетки осуществляют контроль процессов переключения классов синтезируемых В-клеткой антител, запуска соматических гипермутаций, селекции высокоаффинных клонов В-клеток, которые в дальнейшем дифференцируются в плазматические клетки и клетки памяти \\\\\\\\\[ 12 , 53 \\\\\\\\\]. Уровень циркулирующих Tfh при COVID мог снижаться вне зависимости от тяжести течения заболевания \\\\\\\\\[ 38 \\\\\\\\\], хотя в некоторых работах отмечается отсутствие различий между здоровыми добровольцами и больными COVID \\\\\\\\\[ 57 \\\\\\\\\] или увеличение доли Tfh в циркуляции \\\\\\\\\[ 84 \\\\\\\\\], которые могли быть тесно связаны с тяжестью течения, достигая минимальных значений у пациентов с тяжелым COVID \\\\\\\\\[ 31 \\\\\\\\\]. В большинстве работ отмечались изменения в субпопуляционном составе циркулирующих Tfh-клеток. Следует отметить, что у переболевших COVID уровень активированных Tfh также был достоверно выше такового у группы сравнения. Несмотря на высокий уровень активации Tfh, данные литературы свидетельствуют о низкой эффективности этих клеток в стимуляции гуморального ответа, связанной с нарушением формирования зародышевых центров в В-зависимых зонах лимфатических узлов, а также со снижением экспрессии ключевого транскрипционного фактора Bcl-6, отвечающего за реализацию функциональной активности Tfh \\\\\\\\\[ 49 \\\\\\\\\]. Кроме того, результаты гистологических исследований указывают на атрофию герминативных центров B-зависимых зон в лимфатических узлах при остром заболевании. Вместе с тем, уровень циркулирующих Tfh-клеток, специфичных S-, N- или M-белкам, обладал положительной корреляцией с нейтрализующей активность плазмы и уровнем N-специфических IgG \\\\\\\\\[ 13 \\\\\\\\\]. У выздоровевших пациентов, чья плазма имела высокую нейтрализующую способность, отмечалось высокое количество cTfh1- и cTfh2-клеток, высокие уровни которых положительно коррелировали с нейтрализующей активностью сыворотки крови у переболевших субъектов \\\\\\\\\[ 46 \\\\\\\\\]. Интересно отметить, что в периферической крови пациентов, перенесших COVID, уровень Tfh мог оставаться повышенным на протяжении нескольких месяцев после выздоровления, что было тесно связано с увеличением доли Tfh2- и Tfhклеток \\\\\\\\\[ 54 \\\\\\\\\]. Столь существенные изменения в субпопуляционном составе Tfh-клеток и их функциональной активности при COVID должны быть тесно связаны с нарушениями в дифференцировке и активации В-клеток. Так, содержание В-клеток у пациентов с COVID в периферической крови было снижено относительно контрольных показателей по результатам некоторых исследований \\\\\\\\\[ 23 , 67 \\\\\\\\\]. В первую очередь, это снижение было особенно заметно у тяжелых пациентов по сравнению с пациентами с легкой и средней степенью заболевания \\\\\\\\\[ 67 \\\\\\\\\]. Следует отметить, что в циркуляции были снижены практически все основные субпопуляции В-лимфоцитов, к числу которых относились как «наивные» В-клетки, так и В-клетки памяти с переключенным и непереключенным классом синтезируемых антител \\\\\\\\\[ 23 \\\\\\\\\]. С другой стороны, отмечалось увеличение доли эффекторных клеток — циркулирующих предшественников плазматических клеток или плазмобластов с фенотипом CD27 hi CD38 hi CD24 — \\\\\\\\\[ 23 , 49 , 67 \\\\\\\\\]. При COVID эти B-клетки содержали в составе цитоплазмы не только высокие уровни Ki67, что указывало на недавнее прохождение митотического цикла, но и экспрессировали на своей мембране маркер активации CD95, что могло указывать на недавнюю эмиграцию B-клеток из зародышевых центров лимфоидной ткани \\\\\\\\\[ 69 \\\\\\\\\]. Среди циркулирующих плазмабластов в достаточном количестве встречались RBD-специфичные клетки даже в остром периоде инфекционного процесса, что еще раз указывает на эффективность формирования нейтрализующих антител \\\\\\\\\[ 15 \\\\\\\\\]. Более того, в рамках этой популяции клеток у пациентов с тяжелым течением заболевания растет доля DN IgD — CD27 — CXCR5 — , не способных проникать в В-зависимые зоны и участвовать в развитие повторного ответа на антиген \\\\\\\\\[ 49 \\\\\\\\\]. Присутствие в циркуляции у пациентов с COVID увеличенного числа DN В-клеток может указывать на «экстрафолликулярные» механизмы развития специфического гуморального ответа, который может являться доминирующим у пациентов с тяжелым течением данного заболевания \\\\\\\\\[ 49 , 99 \\\\\\\\\]. Еще одним признаком, указывающим на нарушения в процессах созревания и дифференцировки эффекторных В-клеток, является выход в циркулирующую кровь CDнегативных В-лимфоцитов, которые не способны эффективно проводить сигнал на активацию от В-клеточного рецептора при взаимодействии с антигеном \\\\\\\\\[ 57 , 99 \\\\\\\\\]. С другой стороны, CD21 low В-лимфоцитов могут рассматриваться в качестве клеток, которые только что покинули зародышевый центр и являются предшественниками плазматических клеток \\\\\\\\\[ 60 \\\\\\\\\]. В этом случае накопление CDнегативных В-клеток в крови может быть тесно связано с интенсивными процессами созревания в лимфоидной ткани. Еще одним признаком, позволяющим предположить наличие серьезных нарушений в функционировании В-клеток при COVID, является резкое снижение уровня экспрессии CXCR5 — хемокинового рецептора, отвечающего за миграцию В-клеток в В-зависимые зоны периферических лимфоидных органов ткани \\\\\\\\\[ 49 , 69 \\\\\\\\\]. Приведенные данные указывают на существенные нарушения в механизмах запуска и регуляции специфического гуморального иммунного ответа, которые затрагивают не только основы функционирования В-лимфоцитов как главных эффекторных клеток, но и фолликулярные Т-хелперы, которые, по-видимому, в острой фазе COVID не могут эффективно выполнять свои функции, связанные с контролем за антигенной специфичностью формирующихся антител. Вместе с тем, анализ состояния клеток иммунной системы в острой фазе заболевания, а также наблюдения за теми изменениями, которые сохраняются в функционировании иммунной системы переболевших пациентов, позволяют предполагать наличие отдаленных или «постковидных» осложнений \\\\\\\\\[ 44 , 56 \\\\\\\\\]. Например, гиперактивация Th17 и нарушения их субпопуляционного состава, изменения соотношения «регуляторных» и «провоспалительных» Tfh-клеток, а также снижение контроля за антитело-продуцирующими В-клетками весьма схожи с изменениями, характерными для широкого спектра аутоиммунных патологий \\\\\\\\\[ 25 , 66 \\\\\\\\\], заболеваемость которыми резко возрастает после COVID \\\\\\\\\[ 78 \\\\\\\\\]. Долговременные нарушения в процессах созревания и дифференцировки NK-клеток и цитотоксических Т-лимфоцитов, наличием на их поверхности ингибиторных рецепторов или маркеров «клеточного старения», что сопровождается, в первую очередь, низкой эффективностью уничтожения клеток-мишеней, могут снижать эффективность противоопухолевого и противовирусного иммунитета \\\\\\\\\[ 33 , 91 \\\\\\\\\]. Таким образом, исследование патогенеза COVID и определение роли иммунной системы в «постковидных» нарушениях работы всего организма в ближайшие годы останутся актуальными. Author for correspondence. Email: igorek yandex. Email: totolian pasteurorg. Russian Journal of Infection and Immunity. Menu Archives. User Username Password Remember me Forgot password? Current Issue Vol 13, No 6 Online First. Article Tools Print this article. Indexing metadata. Cite item. Finding References. Review policy. Email this article Login required. Email the author Login required. Notifications View Subscribe. Announcements Authors: Kudryavtsev I. Pavlov First St. Full Text Russian. Full Text Введение SARS-CoVспецифические Т-хелперы Th обнаруживаются в циркуляции уже на 2—4 день после появления первых клинических симптомов COVID \\\\\\\\\[ 81 , 96 \\\\\\\\\], что обычно связано с легкими формами течения заболевания и быстрой элиминацией вируса из организма \\\\\\\\\[ 89 \\\\\\\\\]. Дендритные клетки при COVID Запуск специфического иммунного ответа вне зависимости от его типа тесно связан с эффективным функционированием системы антиген-презентирующих клеток, главными из которых для Т-хелперов являются дендритные клетки DC. Т-хелперы и их клетки-мишени \\\\\\\\\[ 10 , 22 , 26 , 27 , 93 , \\\\\\\\\] Table 1. Т-хелперы 17 и их клетки-мишени при COVID Клеточный иммунный ответ по 3 типу Th17 и ILC17 , направленный на элиминацию внеклеточных бактерий и грибов, характеризуется притоком из периферической крови в воспаленную ткань нейтрофилов, а также активацией клеток барьерных тканей в первую очередь, эпителиоцитов слизистых оболочек с увеличением продукции слизи и антимикробных защитных факторов \\\\\\\\\[ \\\\\\\\\]. Фолликулярные Т-хелперы и В-лимфоциты при COVID При развитии специфического гуморального ответа антиген-специфические антитела продуцируют B-лимфоциты, которые одновременно являются антиген-презентирующими клетками и эффекторными клетками \\\\\\\\\[ 22 \\\\\\\\\]. About the authors I. Kudryavtsev I. Petersburg; St. Petersburg A. Golovkin V. Petersburg Areg A. Totolian I. Petersburg Pasteur Institute Email: totolian pasteurorg. References Арсентьева Н. Plasma cytokines in patients with COVID during acute phase of the disease and following complete recovery. Role of the cellular immunity in the formation of the immune response in coronavirus infections. In Russ. Phenotypic characterisation of peripheral blood cytotoxic T lymphocytes: regulatory and effector molecules. Chemokine receptors at distinct differentiation stages of T-helpers from peripheral blood. Innate immunity in coronavirus infection. Covid hyperinflammation and post-Covid illness may be rooted in mast cell activation syndrome. IL plays a critical role in maintaining epithelial integrity during pulmonary infection. Health Sci. The 3 major types of innate and adaptive cell-mediated effector immunity. Allergy Clin. A novel approach for COVID patient condition tracking: from instant prediction to regular monitoring. Lausanne , , vol. Differential expression of chemokine receptors and chemotactic responsiveness of type 1 T helper cells Th1s and Th2s. SARS-CoVspecific circulating T follicular helper cells correlate with neutralizing antibodies and increase during early convalescence. PLoS Pathog. Nature, , vol. Immunology, , vol. Immune checkpoints in viral infections. Viruses, , vol. Clinical and immunological features of severe and moderate coronavirus disease Cell Rep. COVID severity correlates with airway epithelium-immune cell interactions identified by single-cell analysis. Human dendritic cell subsets: an update. Behavior of eosinophil counts in recovered and deceased COVID patients over the course of the disease. Viruses, vol. T follicular helper cell biology: a decade of discovery and diseases. Immunity, , vol. Cell Mol. COVID and rheumatoid arthritis crosstalk: emerging association, therapeutic options and challenges. Cells, , vol. Human lymphoid organ cDC2 and macrophages play complementary roles in T follicular helper responses. Immunity by equilibrium. Cell Host Microbe, , vol. Cell Infect. COVID and cancer: a comprehensive review. Cell, , vol. Dendritic cells, monocytes and macrophages: a unified nomenclature based on ontogeny. Negative clinical evolution in COVID patients is frequently accompanied with an increased proportion of undifferentiated Th cells and a strong underrepresentation of the Th1 subset. BMC Med. The mononuclear phagocyte system: the relationship between monocytes and macrophages. Trends Immunol. Prognostic factors for severity and mortality in patients infected with COVID a systematic review. PLoS One, , vol. A systematic review of persistent symptoms and residual abnormal functioning following acute COVID ongoing symptomatic phase vs. COVID, mast cells, cytokine storm, psychological stress, and neuroinflammation. Neuroscientist, , vol. The significance of phenotyping and quantification of plasma extracellular vesicles levels using high-sensitivity flow cytometry during COVID treatment. Issues Mol. USA, , vol. Low CD21 expression defines a population of recent germinal center graduates primed for plasma cell differentiation. Aging Dis. Eosinopenia and elevated C-reactive protein facilitate triage of COVID patients in fever clinic: a retrospective case-control study. EClinicalMedicine, , vol. Longitudinal characteristics of lymphocyte responses and cytokine profiles in the peripheral blood of SARS-CoV-2 infected patients. EBioMedicine, , vol. Vaccines Basel , , vol. Pathogens, , vol. Sci Immunol. Deep immune profiling of COVID patients reveals distinct immunotypes with therapeutic implications. Science, , vol. Mast cells in alveolar septa of COVID patients: a pathogenic pathway that may link interstitial edema to immunothrombosis. Eur Respir Rev. Acta Biomed. SARS-CoVspecific T cells exhibit phenotypic features of helper function, lack of terminal differentiation, and high proliferation potential. Human dendritic cells: their heterogeneity and clinical application potential in cancer immunotherapy. Severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 infection and autoimmunity 1 year later: the era of vaccines. Patients with eosinophilic gastrointestinal disorders have lower in-hospital mortality rates related to COVID Immunol Pract. Interleukin-6 is a biomarker for the development of fatal severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 pneumonia. Next-generation sequencing of T and B cell receptor repertoires from COVID patients showed signatures associated with severity of disease. S Silvin A. Characteristics of peripheral white blood cells in COVID patients revealed by a retrospective cohort study. BMC Infect. Follicular helper T cells. Annu Rev. Allergy, , vol. World Allergy Organ J. CD4 T helper cell subsets and related human immunological disorders. Supplementary files Supplementary Files. СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций Роскомнадзор. This website uses cookies You consent to our cookies if you continue to use our website. About Cookies. Remember me. Forgot password? Активация фагоцитоза, АФК, синтез цитокинов, усиление цитолитических свойств Stimulation of phagocytosis, ROS and cytokine production; enhancement of cytotoxocity. Дегрануляция, выброс медиаторов воспаления Degranulation and pro-inflammatory mediators production. Гипермутации и переключение класса антител, клетки памяти и плазматические клетки Somatic hypermutations, Igs class-switch; memory and plasma cells.

Marijuana Pula

Кетамин рлс

Buy marijuana Pula

Воронежец купил героин через терминал

Marijuana Pula

Marijuana Pula

T helper cell subsets and related target cells in acute COVID-19

Выберите страну или регион

Marijuana Pula

Mc Yoshi SP

Buy marijuana Pula

Report Page