Лихорадка Цуцугамуши

Острая риккетсиозная болезнь, характеризуется наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макулопапулезной сыпи. Передается личинками краснотелковых клещей.

Клиническая симптоматика болезни была известна давно, открытие и описание возбудителя было сделано японскими исследователями в 1923-1931 гг. (Hayashi и др.).

Возбудитель получил название - Rickettsia tsutsugamushi (R. orientalis). Возбудитель обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Размножается риккетсия цуцугамуши внутриклеточно и только в цитоплазме, способна вырабатывать токсические вещества. В антигенном отношении отдельные штаммы существенно различаются.

Выделяют 3 серологических типа возбудителя (Gilliam, Karp, Kato). Отдельные штаммы существенно различаются по вирулентности и по антигенным свойствам. Имеются высокопатогенные штаммы, убивающие 80-100% подопытных белых мышей, и штаммы, которые обусловливают у них только легкие клинические проявления, но при этом развивается иммунитет даже к высокопатогенным штаммам. Риккетсии цуцугамуши нестойки во внешней среде, быстро погибают при нагревании, под влиянием дезсредств; высушивание приводит к резкому снижению активности возбудителя. Штаммы риккетсии, выделенные в России (Приморский край), в большинстве оказались маловирулентными, высокопатогенные штаммы риккетсии цуцугамуши выделялись в южном Приморье, южном Сахалине и на о. Шикотан.

Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (чаще 7-11 дней). Хотя в это время нет выраженных клинических проявлений, человек считает себя здоровым, но при тщательном осмотре можно обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов.

Болезнь начинается внезапно, быстро повышается температура тела, у большинства больных это повышение сопровождается ознобом (у 83%) или познабливанием. Появляются головная боль, артралгия и миалгия, боли в пояснице. В последующие 2-3 дня состояние ухудшается, все признаки интоксикации нарастают, температура достигает 40-41°С; в дальнейшем температурная кривая постоянного типа, реже ремиттирующая. В эти дни большое дифференциально-диагностическое значение имеет наличие первичного аффекта на месте ворот инфекции и регионарного лимфаденита. Однако обнаружить их можно лишь при тщательном целенаправленном осмотре. Кровососание незараженными личинками не приводит к каким-либо изменениям кожи.

После укуса инфицированной личинкой сразу же начинает развиваться первичный аффект. Он представляет собой участок воспалительно-инфильтративного поражения кожи, размеры которого постепенно увеличиваются.

Сначала образуется уплотнение и покраснение кожи диаметром от 0,3 до 1 см, на верхушке его появляется везикула, которая затем вскрывается, превращается в язвочку, покрытую струпом. Диаметр язвочки колеблется от 2 до 6 мм, края язвочки несколько возвышаются над уровнем кожи. Зона гиперемии вокруг язвочки 5-6 мм, а диаметр всего участка измененной кожи может достигать 2-3 см. Обычно первичный аффект единичный, но иногда бывает их 2-3.

Неприятных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают, даже при пальпации болезненность отсутствует. Частота выявления первичного аффекта, по данным разных авторов, в различных регионах колеблется от 5-6 до 100%. Относительно редко первичный аффект развивается у заболевших местных жителей и почти у всех больных, недавно прибывших в эндемичный район, что, вероятно, обусловлено наличием большого числа иммунных лиц среди постоянных жителей эндемичного очага.

Локализация первичного аффекта самая различная: на шее, туловище, подмышечных и паховых областях, на ягодицах, нижних конечностях.

Следовательно, для выявления его необходим тщательный осмотр всего тела. Длительность сохранения первичного аффекта (до исчезновения или рубцевания) - около 3 нед.

Диагностическое значение этого признака сохраняется в течение всего заболевания, а не только в начальном периоде.