Легкий перепих и проблемы в прошлом
🛑 ПОДРОБНЕЕ ЖМИТЕ ЗДЕСЬ 👈🏻👈🏻👈🏻
Легкий перепих и проблемы в прошлом
Начни пользоваться проектом на полную катушку и получи бонус:
Натали Поцелуйчик , решён 13 лет назад
может ли легкий перепих испортить дружбу?
Нажимая на кнопку, вы принимаете условия пользовательского соглашения
Вы зашли в раздел сервиса Ответы Mail.ru, содержащий контент, отнесенный к категории "для взрослых".
В силу специфики данной категории, этот контент может шокировать вас, оскорбить ваши чувства или повредить вашему нравственному развитию.
Нажимая на кнопку "Продолжить просмотр", вы подтверждаете, что:
Если вы не хотите продолжать просмотр нажмите кнопку "Отказаться от просмотра".
Думаю что нет *тока не кидайте в меня камни*
главное изначально понимать что это просто секс и ничего более, ну и потом тоже
i
Надоели баннеры? Вы всегда можете
отключить рекламу .
i
Надоели баннеры? Вы всегда можете
отключить рекламу .
Профессиональный библиограф составит и оформит по ГОСТ список литературы для вашей работы
Ивл-индуцированные повреждения легких (экспериментальное исследование)
Респираторная поддержка в безопасном режиме при нозокомиальной пневмонии
Классификация острого респираторного дистресс-синдрома
Информативность индекса оксигенации при диагностике острого респираторного дистресс-синдрома
Эффективность применения манёвра "открытия лёгких" в условиях ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом
i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы .
i
Надоели баннеры? Вы всегда можете
отключить рекламу .
i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы .
i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы .
i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы .
i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы .
i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы .
i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы .
i
Надоели баннеры? Вы всегда можете
отключить рекламу .
На основании данных отечественной и зарубежной литературы, а также собственных наблюдений обсуждается современный взгляд на проблему и обосновывается актуальность дальнейшего изучения острого повреждения легких и респираторного дистресс-синдрома. Рассматриваются вопросы истории развития, особенности этиопатогенеза и критерии диагностических признаков данной патологии. При обсуждении рассматриваемых проблем особое внимание уделено выбору оптимального режима искусственной вентиляции легких .
Basing on data of home and foreign literature, and own observations we discussed modern views on the issue, and explained actuality of the further study of “ acute lung injury ” and “respiratory distress syndrome”. We considered the questions of history, etiopathogenesis and diagnostic criteria of this pathological condition. Upon the discussion of these problems, we gave the particular attention to the choice of an optimal artificial ventilation mode.
острое повреждение легких: спорные вопросы и нерешенные проблемы (обзор литературы)
А.Л. Росстальная1, Д.М. Сабиров1, Р.Н. Акалаев2, В.Х. Шарипова2, М.Л. Росстальная1, А.О. Мамиров1
1 Ташкентский институт усовершенствования врачей
2 Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкент, Республика Узбекистан
acute lung injury: issues and remaining challenges (a literature
A.L. Rosstalnaya1, D.M. Sabirov1, R.N. Akalayev2, V.K. Sharipova2, M.L. Rosstalnaya1, A.O. Mamirov1
1 Tashkent Institute of Postgraduate Medical Advance
2 Republican Scientific Center of Emergency Medical Care, Tashkent, the Republic of uzbekistan
РЕЗЮМЕ На основании данных отечественной и зарубежной литературы, а также собственных наблюде-
ний обсуждается современный взгляд на проблему и обосновывается актуальность дальнейшего изучения острого повреждения легких и респираторного дистресс-синдрома. Рассматриваются вопросы истории развития, особенности этиопатогенеза и критерии диагностических признаков данной патологии. При обсуждении рассматриваемых проблем особое внимание уделено выбору оптимального режима искусственной вентиляции легких.
Ключевые слова: острое повреждение легких, острый респираторный дистресс-синдром, искусственная вентиля-
ция легких, дыхательная недостаточность.
ABSTRACT Basing on data of home and foreign literature, and own observations we discussed modern views on
the issue, and explained actuality of the further study of "acute lung injury" and "respiratory distress syndrome". We considered the questions of history, etiopathogenesis and diagnostic criteria of this pathological condition. Upon the discussion of these problems, we gave the particular attention to the choice of an optimal artificial ventilation mode.
Keywords: acute lung injury, acute respiratory distress syndrome, artificial ventilation, respiratory failure.
АЕСК — Американо-Европейская согласительная конференция
ВЧ ИВЛ — высокочастотная искусственная вентиляция легких
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ДЗЛК — давление заклинивания в легочных капиллярах
ЛСБ — липополисахаридсвязывающий белок плазмы ОГК — органы грудной клетки ОПЛ — острое повреждение легких
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром
ОРИТ — отделения реанимации и интенсивной терапии
СПОН — синдром полиорганной недостаточности
AUTO-PEEP — альвеолярное давление при ВЧС ИВЛ
FiO2 — фракция О2 во вдыхаемом воздухе
LIS (Lung Injury Score) — шкала тяжести повреждения легких
PaO2 — парциальное давление кислорода
PEEP — конечно-экспираторное давление
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и острое повреждение легких (ОПЛ) на сегодняшний день привлекают к себе пристальное внимание не только врачей-клиницистов, но и ученых различных специальностей: патологоанатомов, патофизиологов, морфологов и других различных специалистов клинической и экспериментальной медицины. Актуальность данной проблемы в последние десятилетия активно обсуждается на страницах научных журналов, круглых столах и конференциях практически повсеместно во всех странах мира [1, 2].
По данным многочисленных публикаций, начиная с 60-70-х годов, различными авторами описывался синдром острой дыхательной недостаточности, который возникал на фоне интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей, тяжелой механической травмой, сепсисом и при различных критичес-
ких состояниях [3, 4]. Клиническое проявление ОРДС впервые было описано D.G. Ashbaugh et al. в 1967 г. [5]. Оно предусматривало наличие: диспноэ, тахипноэ, цианоза, ригидных легких и диффузной альвеолярной инфекции. Данных проявления различными авторами трактовались по-разному. Так, Hardaway R.M. (1969) и Norlander O. (1975) этот патологический процесс именовали «шоковое легкое». Другие авторы его именовали «септическим легким» (Collins J.A., 1969), «пост-перфузионным легочным синдромом» (Королёв Б.А., Шмерельсон М.Б., 1975), «гиповентиляционным дисп-ное» (Shumer N., 1971) и т.п. [6].
Статистические данные и наш анализ [7] показывают, что частота развития ОРДС варьирует от 1,5 до 88 случаев на 100 000 населения в год, и это обусловлено различными подходами к его диагностике. В США распространенность ОРДС составляет 78,9 на
100 000 населения в год и занимает 3,6 млн койко-дней. Летальность в других странах мира при ОРДС достигает 30-60%, а в России — 40-60% и зависит от этиологического фактора, приводящего к ОРДС, и критериев диагностики [8]. ОРДС наблюдается у 3-15% больных отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), в среднем у 6,85%. В странах Европы около 7% пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), страдают ОРДС. У реанимационных больных основной причиной дыхательной недостаточности является ОРДС [9], при этом примерно в 25% случаев ОРДС связан с сепсисом [10].
При анализе изложенного выше, принимая во внимание высокий процент встречаемости и летальности от ОПЛ и/или ОРДС по всем странам мира, повсеместно возникла потребность в новом подходе и поиске достоверных критериев (стадий), а также унификации диагностических признаков этого синдрома. В связи с этим, опираясь на этиопатогенетические факторы, в 1992 г. была проведена Американо-Европейская согласительная конференция (АЕСК), на которой был сформулирован подход к ОРДС как к форме, и до определенной степени стадии, острого паренхиматозного повреждения легких [11, 12]. Спустя два года, в 1994 г., на аналогичной конференции критериями ОПЛ и ОРДС были определены следующие признаки: острое начало; двухсторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких; нарушение оксиге-нации крови легких: PO2/FiO2 меньше 300 мм рт.ст. для ОПЛ, меньше 200 мм рт.ст. для ОРДС; давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), равное или меньшее 18 мм рт.ст. Согласно АЕСК, под ОРДС подразумевается острое состояние, характеризующееся двухсторонней инфильтрацией легких и тяжелой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенно-го отека легких.
Спустя 8 лет группа ученых из Берлина внесла корректировку в определение ОПЛ и ОРДС. Так, 21 мая 2012 г. на веб-сайте JAMA под рубрикой «Специальное сообщение» были опубликованы результаты работы группы по выработке определения ОРДС — The ARDS Definition Task Force [13].
Берлинское определение ОРДС включает в себя следующие критерии:
«1. Время в пределах одной недели от воздействия известного клинического фактора, вызвавшего ОРДС, или новых либо усугубившихся респираторных симптомов.
2. Визуализация органов грудной клетки (ОГК): двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотом, ателектазом, узлами.
3. Происхождение отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиог-рафия.
4. Нарушение оксигенации (гипоксия):
а) легкая: 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ^ 300 при положительном давлении в конце выдоха (ПДКВ) или CPAP > 5 см водн.ст.;
б) умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ^ 200 при ПДКВ или CPAP > 5 см водн.ст.;
в) тяжелая: PaO2/FiO2 ^ 100 при ПДКВ или Constant Positive Airway Pressure, режим искусственной вентиляции легких постоянным положительным давлением, CPAP > 5 см водн.ст.
Термин «острое повреждение легкого» (ALI, acute lung injury) больше не используется.
Однако авторы при этом полагают, что ОПЛ — это более ранний патофизиологический этап до клинического проявления легкой стадии ОРДС. По берлинскому определению можно сказать, что это начальный этап поражения паренхимы легких, который является полиэтиологическим синдромом и практически всегда является обязательным компонентом синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) у больных в критических состояниях [14, 15]. Следовательно, ОРДС является вторичным звеном токсического поражения респираторной паренхимы, которое возникает при целом ряде патологических состояний и проявляется в период от 1 до 7 сут, о чем, собственно, и упомянуто выше.
Независимо от терминологии, основной причиной, приводящей к развитию ОПЛ и ОРДС у 55% пациентов, является прямое воздействие повреждающего фактора, а у 20% повреждение легких развивается от непрямого воздействия (табл. 1) [16, 17]. У 21% пациентов — причина повреждения смешанного генеза. Неустановленная этиология имеет место в 4% случаев [18].
причины, приводящие к острому повреждению легких и острому респираторному дистресс-синдрому
Оказывающие прямое воздействие на легкие (легочные)
Не оказывающие прямого воздействия на легкие (внелегочные)
- легочная инфекция (пневмония неаспирационного генеза, цито-мегаловирусная инфекция);
-аспирационная пневмония вследствие аспирации жидкостей (желудочный сок, жидкие углеводороды)
- ингаляция токсичных веществ (высокие концентрации кислорода, дым, двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген);
- инфекция (сепсис, перитонит и т.п.);
Менее частые: частый панкреатит; искусственное кровообращение; диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови; ожоги;
- острая черепно-мозговая травма; уремия;
- карциноматоз лимфатической системы; эклампсия;
состояние после кардиоверсии; инфаркт кишечника; внутриутробная гибель плода; тепловой удар;
гипотермические повреждения; обширные хирургические вмешательства;
Также независимо от причины возникновения поражения паренхимы легких, некоторые вопросы патогенеза продолжают оставаться спорными, а иногда взгляды различных исследовательских или клинических групп расходятся, но вместе с тем, по мнению всех, можно выделить ряд обязательных звеньев патогенеза (схема) [19-22]:
— снижение капиллярного кровотока, образование и задержка легочным эндотелием микроагрегатов тромбоцитов и микроэмболов с выходом хемоаттрак-тантов в интерстициальное пространство альвеолы;
— деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций;
— сужение и тромбоз сосудов, часто ведуще к пуль-мональной гипертензии;
Росстальная А.Л., Сабиров Д.М., Акалаев Р.Н. и др. Острое повреждение легких: спорные вопросы и нерешенные проблемы (обзор литературы) // Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. - 2016. - № 3. - С. 66-72.
— проникновение богатой протеином жидкости в экстравазальное пространство, отражающее пульмо-нальный отек, не связанный с нарушением функции левого желудочка;
— массивный альвеолярный коллапс, обычно сочетающийся с потерей сурфактанта и снижением растяжимости.
Безусловно, в патогенезе ОПЛ и ОРДС лежит безудержный механизм вышедшей из-под контроля системной воспалительной реакции на инфекцию или травму. Повреждение затрагивает как альвеолярный эпителий, так и эндотелий легочных капилляров, и все это как провоцирующий фактор вызывает целый каскад клеточных и биохимических реакций (рис.). Протекает он в три стадии: запуска, усиления и повреждения. В этом каскаде реакций участвуют нейтро-филы, макрофаги, моноциты и лимфоциты, продуцирующие различные цитокины. Последние, в свою очередь, тоже активируют клетки, стимулируют хемотаксис и клеточную адгезию [23-26].
На фоне замедления микроциркуляции в легких и образования микроагрегатов тромбоцитов в начальной фазе повреждения паренхимы легких происходит адгезия и активация нейтрофилов, которые проникают в интерстициальное пространство и просвет альвеол. Из задержанных в легком клеток, главным образом нейтрофилов, освобождаются цитокины, ферменты (эластаза, коллагеназа) и другие вещества, которые повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и интерстиций, растворяя эластин, коллаген, фибронектин и т.д. Альвеолярные макрофаги также секретируют цитокины, которые действуют локально, стимулируют хемотаксис и активируют нейтрофилы. По мнению ряда авторов [27-29], нарушение легочного кровообращения связано с ролью легких в метаболизме медиаторов воспаления. Считается, что противовоспалительные цитокины продуцируются в легких нейтрофилами, альвеолярными макрофагами, эпителиальными клетками и фибробластами. Дальнейшее патологическое воздействие оказывают продукты каскада комплемента (рис.), которые своим появлением
Рисунок. Патогенез сепсиса и развивающегося при этом острого респираторного дистресс-синдрома [39]. Примечания: ЛПС — липополисахариды; ЛСБ — липополисахаридсвязывающий белок плазмы; ПОН — полиорганная недостаточность, РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых
Повреждающий фактор (прямой или непрямой)
Медиаторы воспаления (цитокины, ферменты, эйкозаноиды и др.)
Осложнения: баротравма, токсическое действие О2 и др.
^Повреждение альвеоло-капиллярной мембраны ^
Синдром острого повреждения легкого (или острый респираторный дистресс-синдром)
- Нарушение проницаемости I - Ригидные легкие, мышечная усталость альвеоло-капиллярной мембраны | ^ - Шунт, гипоксемия
- Нарушение синтеза сурфактанта I ^ - Легочная гипертензия
Схема. Патогенез острого повреждения легких/острого респираторного дистресс-синдрома
в циркулирующей крови еще больше увеличивают проницаемость мембран. Все это вызывает бронхи-олоспазм, спазм легочных вен и усиливает тромбо-образование. Свободные радикалы, повреждающие клеточные мембраны, также разрушают гиалуроновую кислоту и связывающую массу соединительной ткани. Вследствие этого проницаемость мембраны возрастает, причем данный эффект усиливается при ингаляции 100% кислорода [30].
Распространенное поражение микрососудов приводит к перемещению воды и белка в интерстициаль-ное пространство, которое способствует нарастанию оттока тканевой жидкости, богатой протеином. При этом концентрация белка в оттекающей от легких лимфе достигает уровня содержания его в плазме крови. Из-за нарушения проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны развивается некардиогенный отек легких [31, 32].
На газообмен в непораженных зонах при данной патологии приходится меньше 20% от нормального
легочного объема. В действительности, часто только небольшие участки легкого продолжают вентилироваться. В итоге возникает тяжелое несоответствие между вентиляцией и перфузией, ведущее к возникновению шунта справа налево. Перфузия невентили-руемых областей является причиной большого шунта справа налево, который может составлять более 60% сердечного выброса и являться главной причиной артериальной гипоксемии при ОПЛ и ОРДС. При этом повреждение капиллярного русла носит системный характер, а нарушение доставки кислорода в ткани и его утилизации в митохондриях приводят к диффузному гипоксическому клеточному повреждению и развитию СПОН. Снижение растяжимости легких, которое отчасти связано с уменьшением зоны легких, доступных для вентиляции, происходит вследствие нарушения функции сурфактанта на фоне альвеолярного отека, воспаления, фиброза, влияющих на эластичность легочной ткани.
Учитывая патогенез и клинические проявления, дифференциальная диагностика протекающей в данный момент стадии повреждения легких часто ставит в тупик даже опытных специалистов. В настоящее время широко используется предложенная J.F. Murrey еще в 1988 году шкала тяжести повреждения легких (Lung Injury Score — LIS) [33], которая объективно отражает оценку выраженности функциональных изменений при синдроме острого легочного повреждения, в том числе при проведении больному респираторной поддержки в режиме принудительной ИВЛ. Критериями оценки в шкале являются данные рентгенологического исследования легких, глубина расстройств дыхательной функции по коэффициенту оксигенации PaO2/FiO2, величина ПДКВ в см вод. ст. и статическая податливость легких в мл/см вод. ст., несмотря на относительно устаревшую градацию функциональных изменений легких (табл. 2).
Верификация основного диагноза ОПЛ и/или ОРДС должна осуществляться на основании следующих критериев [34, 35]:
— наличие триггерных факторов (сепсис, политравма, шок, перитонит, пневмония и т.п.);
— балльная оценка по шкале LIS: для ОПЛ — от 0,25 до 2,5; для ОРДС — более 2,5.
При наличии от двух и более клинических проявлений синдрома системного воспалительного ответа:
— температура тела больше 38°С или менее 36°С;
— частота сердечных сокращений более 100 в мин;
— частота дыханий более 20 в мин или PaO2 менее 32 мм рт.ст.;
— лейкоцитоз более 12 000 в мм3 или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие в гемограмме более 10 % незрелых форм нейтрофилов.
Интенсивная терапия ОПЛ и ОРДС зависит от тяжести состояния больного и должна преследовать такие цели: проведение этиотропной терапии, респираторной поддержки, антибактериальной терапии, коррекции синдрома эндогенной интоксикации, про-тивоотечной терапии, профилактики геморрагической гастроэнтеропатии, нутритивной поддержки и санации трахеобронхиального дерева [36-38].
Таким образом, залогом успеха лечения данной ситуации является сочетание методов доказательной медицины с тщательной оценкой клинико-физиоло-гических особенностей каждого больного. Одним из основных вопросов интенсивной терапии ОПЛ и ОРДС
Градация функциональных изменений легких (шкала LIS) по J.F. Murrey et al. (198
Обаятельная бабенка шалит перед камерой
Огромный член лучший релаксант после работы
Две несносные извращенки