Купить закладку кокаина Түркістан

Мы профессиональная команда, которая на рынке работает уже более 2 лет и специализируемся исключительно на лучших продуктах.

У нас лучший товар, который вы когда-либо пробовали!

===============

Наши контакты:

Telegram:

>>>Купить через телеграмм (ЖМИ СЮДА)<<<

===============

ВНИМАНИЕ!!!

В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много Фейков!

Купить закладку кокаина Түркістан

Презентация на тему Ишемия. Коронарная недостаточность. Сердечная недостаточность, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 62 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation. Тема занятия Ишемия Коронарная недостаточность Сердечная недостаточность д. Зайцева О. Слайд 2 Текст слайда: Вопросы занятия 1. Что такое ишемия и какова ее роль в развитии стенокардии; 2. Коронарная недостаточность 3. Этиологические факторы и патогенез ишемии миокарда; 4. Молекулярные изменения в миокарде в условиях ишемии; 5. Механизмы развития инфаркта миокарда и реперфузионного повреждения миокарда 6. Диагностика инфаркта миокарда 7. Патогенетические принципы терапии инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность. Слайд 3 Текст слайда: Актуальность занимают первое место среди причин инвалидизации и смертности. Растет заболеваемость и смертность от ИБС среди молодого населения до 35 лет , а также жителей сельской местности. Выделяют следующие типовые формы сердечно-сосудистой патологии: коронарная недостаточность,ИБС, аритмии. Слайд 4 Текст слайда: Тесты исходного уровня 1. Слайд 11 Текст слайда: Коронарная недостаточность КН типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов. Гипоксия любого генеза - типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением напряжения кислорода в тканях ниже 20 мм рт. Дефицит глюкозы в клетках. Слайд 17 Текст слайда: Типовые механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности: Расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов; Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов; Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах; Нарушения уровня экспрессии генов кардиомиоцитов. Слайд 18 Текст слайда: Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов При ишемии в миокарде: - истощается резерв кислорода, связанного с гемо- и миоглобином; - снижается окислительное фосфорилирование в митохондриях в связи с низкой концентрацией О2 и нарушением работы дыхательной цепи. Слайд 19 Текст слайда: Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов избыточная интенсификация ПОЛ; чрезмерная активация лизосомальных, свободных и мембраносвязанных гидролаз; внедрение жирных кислот, гидроперекисей липидов в мембраны кардиомиоцитов; торможение субcтрат- и энергозависимых процессов ресинтеза поврежденных липидных и белковых структур, нарушение конформации молекул белков, липопротеидов, фосфолипидов; растяжение и разрывы мембран в результате набухания клеток миокарда и их органелл. Слайд 20 Текст слайда: Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах Содержание ионов в клетках ишемизированного миокарда возрастает за счет: - повышения транспорта ионов кальция и натрия в кардиомиоциты по градиенту концентрации; - высвобождения ионов кальция и калия из митохондрий ввиду снижения мембранного потенциала митохондрий; - повышения проницаемости их мембран; - высвобождения ионов калия из его связи с молекулами гликогена при активации гликогенолиза в условиях дефицита О2. Слайд 21 Текст слайда: Клинический эффект дисбаланса обмена ионов и жидкости : Нарушение возбудимости клеток миокарда и проводящей системы сердца; развитие аритмий. Гиперкалиемия один из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при условии развития инфаркта миокарда. Слайд 22 Текст слайда: Расстройство механизмов регуляции работы сердца в результате нарушений взаимодействия физиологически активных веществ с рецепторами; нарушений на уровне вторичных мессенджеров регуляторных влияний; на уровне метаболических клеточных реакций, регулируемых биологически активными веществами. Слайд 23 Текст слайда: Ишемическая болезнь сердца с позиции патофизиологии представляет группу синдромов, связанных с ишемией миокарда — дисбалансом между поступлением и потребностями в оксигенированной крови. Патогенное значение ишемии заключается не только в недостатке поступления кислорода, но также необходимых нутриентов и нарушении выведения метаболитов. Слайд 24 Текст слайда: Стенокардия — это симптом или состояние, обусловленное коронарной недостаточностью, и характеризующееся обратимой ишемией миокарда. Клиника: внезапно возникающее и повторяющееся чувство дискомфорта в загрудинной области, обусловленное непостоянной от 15 секунд до 15 минут ишемии. Варианты преходящей ишемии миокарда: Стабильная стенокардия напряжения; Нестабильная стенокардия напряжения; Вариантная стенокардия. Слайд 25 Текст слайда: Стабильная стенокардия напряжения распространенная форма данного заболевания. В типичных случаях приступ проходит при снижении физических усилий снижение нагрузки на миокард или назначением нитроглицерина вазодилататора, увеличивающего уровень перфузии сердца. Слайд 26 Текст слайда: Нестабильная стенокардия напряжения характеризуется нарастанием динамики болевых приступов по частоте и продолжительности боли, возникающих также в покое. Данный вид стенокардии зачастую предваряет развитие инфаркта миокарда. Слайд 27 Текст слайда: Вазоспастическая вариантная стенокардия нетипичная форма стенокардии, являющаяся результатом спазма коронарных артерий. Приступы обычно не связаны с физической нагрузкой, уровнем артериального давления купируются нитроглицерином или блокаторами кальциевых каналов. Слайд 28 Текст слайда: Инфаркт миокарда — очаговый некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате длительной ишемии. У женщин доменопаузального периода риск развития инфаркта миокарда ниже, чем у мужчин. В период менопаузы риск развития инфаркта миокарда у лиц женского возраста резко возрастает. Слайд 29 Текст слайда: Патогенез инфаркта миокарда Окклюзия коронарных артерий: Внезапно развивающиеся изменения в атеросклеротической бляшке кровоизлияние, эрозия, разрыв вызывают обнажение субэндотелиального коллагена или некротизированного содержимого бляшки активацию, адгезию тромбоцитов, выделение содержимого их гранул и агрегацию тромбоцитов с образованием микротромбов; Слайд 30 Текст слайда: Патогенез инфаркта миокарда продолжение Выделяемые тромбоцитами медиаторы индуцируют развитие вазоспазма; Тканевые факторы активируют процесс свертывания крови, что усиливает процесс тромбообразования; В течение нескольких минут развивается окклюзия просвета сосуда. Слайд 32 Текст слайда: Изменения в миокарде Резкое снижение аэробных процессов приводит к изменению синтеза энергоемких фосфатов АТФ и креатинфосфата , накоплению лактата в клетке. После 60 секунд ишемии развиваются нарушения сократительной способности клеток к развитию острой коронарной недостаточности задолго да развития некроза кардиомиоцитов. Ультраструктурные изменения в клетках в условиях развивающейся ишемии начинают регистрироваться в течение нескольких минут и включают: релаксацию миофибрилл, истощение запасов гликогена, набухание клеток и митохондрий. Ишемия, длящаяся более минут и более, является причиной развития некроза. Слайд 33 Текст слайда: необратимое повреждение сердечной мышцы происходит при снижении перфузии миокарда на длительный период времени часа. Наиболее выраженная ишемия наблюдается в субэндокарде, именно в этой области начинают регистрироваться миокардиоциты с признаками необратимого повреждения. В дальнейшем зона погибших клеток расширяется и начинает захватывать миокард. Слайд 34 Текст слайда: Локализация, размеры и специфические морфологические изменения при остром инфаркте миокарда зависят от: Локализации, тяжести и уровня развития обструкции коронарных сосудов; Анатомической области, кровоснабжаемой пораженным сосудом; Продолжительности окклюзии; Потребностями в энергосубстратах и кислороде миокарда в зоне риска; Выраженности коллатералей; Наличия, размеров, тяжести спазма коронарных артерий; Прочих факторов сердечного ритма, уровня кислорода, растворимого плазме крови. Слайд 35 Текст слайда: Формирование зоны некроза обычно происходит в течение шести часов после начала развития выраженной ишемии. В условиях хронической ишемии, при которой происходит активация процессов неоангиогенеза и формирования коллатералей, период развития некроза ткани может быть дольше от 12 часов и более. Слайд 36 Текст слайда: Клиническая диагностика инфаркта миокарда Диагностика инфаркта миокарда основана на анализе клинических проявлений, идентификации миокардиальных белков в плазме крови и характерных электрокардиографических признаках. При развитии инфаркта миокарда характерным являются одышка, возникающая как результат нарушения сократимости пораженного миокарда и развития отека легких. Слайд 37 Текст слайда: Признаки инфаркта миокарда Очаговость Дискордантность Изменчивость Слайд 38 Текст слайда: Дискордантность- характерный признак ИМ —смещения интервала S — T в отведениях: над областью инфаркта: смещается кверху от изоэлектрической линии; в отведениях, отражающих противоположные и здоровые участки миокарда — книзу. Слайд 39 Текст слайда: Лабораторная диагностика определение уровней сывороточных белков, появляющихся в крови из-за разрушения кардиомиоцитов: МВ-фракция креатинкиназы, тропонинов Т, I, лактатдегидрогеназы. Наличие белков в периферической крови зависит от: их субклеточной локализации, молекулярного веса, интенсивности крово- и лимфотока в области инфаркта, скорости их выведения из кровотока. Слайд 40 Текст слайда: Лабораторная диагностика Чувствительными и специфическими маркерами повреждения миокарда являются тропонины I и T!! Эти белки регулируют кальций-опосредованное сокращение сердечной и скелетной мускулатуры, в норме не определяются в кровотоке. При инфаркте миокарда их уровни начинают возрастать в течение часов, достигая максимума к 48 часам. Повышение уровней тропонинов сохраняется в течение дней. Выраженное повышение концентрации данных белков в плазме крови отмечается у пациентов, с быстрым развитием состояния реперфузии: белки быстрее мигрируют в плазму крови. Слайд 41 Текст слайда: Лабораторная диагностика Креатинкиназа МВ является высоко чувствительным, но неспецифичным маркером, так как ее уровни могут быть повышены при повреждении клеток скелетной мускулатуры. Уровни КК-МВ повышаются через часа после развития инфаркта миокарда, достигают максимума к 24 часам и возвращаются к исходным значениям через 72 часа. Неизмененные уровни КК-МВ и тропонинов в течение 2 суток исключают диагноз инфаркта миокарда. Слайд 44 Текст слайда: Прогноз К факторам, предрасполагающим к развитию неблагоприятного прогноза относятся: возраст чем старше пациент, тем прогноз хуже , женский пол, наличие сахарного диабета, наличие в анамнезе инфаркта миокарда. Слайд 45 Текст слайда: Осложнения инфаркта миокарда: Нарушение сократимости миокарда. Синусовая бриадикардия, асистолия, тахикардия, Желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Разрыв межжелудочковой перегородки Перикардит Правожелудочковый инфаркт Формирование пристеночных тромбов Аневризма желудочков Дисфункция папиллярных мышц. Слайд 46 Текст слайда: Саногенетические механизмы при коронарной недостаточности: 1. Усиление парасимпатических влияний на миокард понижает его потребность в кислороде. Слайд 47 Текст слайда: Изменения показателей функции сердца при коронарной недостаточности: 1. Ударный и сердечный выбросы снижаются. Компенсаторный механизм снижения ударного выброса — тахикардия следствие активации симпатоадреналовой системы. Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Слайд 48 Текст слайда: Сердечная недостаточность — состояние, при котором пропульсивная насосная функция сердца не обеспечивает метаболические потребности организма или обеспечивает их частично в результате увеличения давления наполнения в желудочках. Слайд 49 Текст слайда: компенсаторные механизмы Механизм Франка-Старлинга: чем больше растяжение больше объем крови , тем сильнее сокращение. Молекулярный механизм феномена заключается в возрастании совокупной площади взаимодействия молекул актина и миозина в связи с увеличением количества актомиозиновых связей в мышечном волокне при участии ионов Са. Гипертрофия зависит от уровня синтеза белка, что определяет возможность дополнительной сборки саркомеров. Гипертрофированные кардиомиоциты содержат большее число митохондрий, увеличенное в размерах ядро. Для поздних изменений характерны увеличение числа молекул ДНК, что обусловлено отсутствием деления клеток при наличии сохраненной репликации ДНК. При перегрузке давлением регистрируется увеличение внутримиокардиального напряжения, что обусловливает развитие гипертрофии миокарда без дилатации полости желудочков. При перегрузке объемом быстро возникает дилатация камер сердца, что на ранней стадии имеет компенсаторный характер. Слайд 51 Текст слайда: увеличение в размерах кардиомиоцитов не сопровождается пропорциональным увеличением числа капилляров. В таком случае поступление кислорода и необходимых нутриентов снижается. В это же время увеличивается потребность в кислороде гипертрофированного сердца. Гипертрофия сопровождается развитием фиброзирования. Слайд 52 Текст слайда: Молекулярные и клеточные изменения, опосредующие развитие кардиальной гипертрофии, являются причиной развития сердечной недостаточности: Нарушения метаболизма кардиомиоцитов; Изменение концентрации внутриклеточного кальция; Апоптоз кардиомиоцитов; Изменение экспрессии генов: микроРНК —класс малых некодирующих молекул РНК, которые могут ингибировать экспрессию определенных белков, изменяя стабильность мРНК или процессы трансляции. В частности, miR опосредует развитие гипертрофии миокарда, а miR обладает протективным действием в условиях перегрузки давлением. Слайд 53 Текст слайда: Новые ишемические синдромы приспособительные реакции органа в ответ на ишемию Сформулированы понятия о жизнеспособности в условиях ишемии миокарда Murry, , головного мозга Kitagawa, , которое формируется в результате адаптации сердечной мышцы, паренхимы головного мозга к гипоксии. В настоящее время опубликовано более работ для миокарда и свыше для мозга. Слайд 54 Текст слайда: Гибернация миокарда состояние сердца, характеризующееся угнетением насосной функции в условиях покоя без цитолиза кардиомиоцитов, это защитная реакция, направленная на снижение высокого соотношения между силой сокращения гипоксичного участка сердечной мышцы и его кровоснабжением. Гибернация сохраняет кардиомиоциты таким образом, что возобновление кровотока в течение недели после возникновения ишемии АКШ, чрезкожная эндоваскулярная пластика венечной артерии подвергает обратному развитию гипо- и акинезию сегментов стенки желудочков. Гибернация задерживает цитолиз клеток сердца. Слайд 55 Текст слайда: Станнинг англ. Отличие станнинга от гибернации в том, что восстановление доставки клеткам сердца кислорода и энергопластических субстратов не устраняет угнетения насосной функции сердца. Образование свободных кислородных радикалов 2. Постперфузионная кальцевая перегрузка кардиомиоцитов 3. Снижение чувствительности миофибрилл к кальцию. Слайд 56 Текст слайда: Станнинг миокарда Выживание клеток в течение некоторого периода ишемии возможно благодаря защитным механизмам, направленным на ограничение расхода АТФ в миофибриллах, которые реализуются через снижение чувствительности сократительного аппарата к Са. Состояние станнинга миокарда может длиться дни или месяцы. Слайд 57 Текст слайда: Прекондиционирование миокарда — метаболическая адаптация к ишемии после повторяющихся кратковременных эпизодов снижения коронарного кровотока, проявляющаяся повышенной устойчивостью мышцы сердца к последующей, более длительной ишемической атаке. Прекондиционирование — это благоприятные изменения миокарда, вызываемые быстрыми адаптивными процессами во время кратковременного эпизода ишемической атаки на миокард с последующим быстрым восстановления кровотока реперфузия , которые защищают миокард от ишемических изменений до следующего эпизода ишемия- реперфузия Murry C. Marber M. Слайд 58 Текст слайда: Прекондиционирование мозга Ишемическая толерантность Короткий сублетальный для клеток эпизод ишемии, активирующий защитные эндогенные механизмы, которые обеспечивают переносимость мозгом последующих, более длительных и более тяжелых периодов ишемии \\\\\\\\\\\[Kirino, \\\\\\\\\\\]. Ишемическая толерантность — это преходящее состояние повышенной устойчивости органа к ишемическому повреждению, обусловленное активацией эндогенных адаптивных механизмов. Слайд 59 Текст слайда: Феномен ишемического прекондиционирования мозга эндогенной нейропротекции: — снижение энергетических потребностей клетки, угнетение активности ионных каналов, Угнетение возбуждающих медиаторов, противовоспалительное действие, блокада апоптоза. Слайд 60 Текст слайда: Доказательства ишемического прекондиционирования мозга Транзиторные ишемические атаки ТИА представляют собой преходящий неврологический дефицит, длящийся не более 24 ч и сопровождающийся полным восстановлением неврологических функций. Гипотеза: ТИА могут обеспечивать ишемическую толерантность в мозге. Изучали гипотезу: Weih и др. Moncayo и др. Неврологический статус при поступлении в больницу у больных с ТИА в анамнезе был лучше. Неврологические исходы при выписке тоже были лучше у больных с ТИА в анамнезе. Вывод: наличие ишемической толерентности в мозге человека. Безопасная больничная среда 19 Трансгенные организмы, их применение в медицине 12 Обратная связь Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:. Email: Нажмите что бы посмотреть. Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями. ThePresentation ru Регистрация Вход Загрузить. Сердечная недостаточность Презентация на тему Ишемия. Главная Медицина Ишемия. Слайд 1. Текст слайда: Тема занятия Ишемия Коронарная недостаточность Сердечная недостаточность д. Слайд 2. Текст слайда: Вопросы занятия 1. Слайд 3. Текст слайда: Актуальность занимают первое место среди причин инвалидизации и смертности. Слайд 4. Текст слайда: Тесты исходного уровня 1. Слайд 5. Текст слайда: 3. Слайд 6. Текст слайда: 5. Слайд 7. Слайд 8. Текст слайда: 7. Слайд 9. Текст слайда: 9. Слайд Текст слайда: Ишемия — это преходящее уменьшение перфузии кровью определенного участка органа миокарда, головного мозга , приводящее к недостатку кислорода и нарушению метаболизма в этой области. Текст слайда: Коронарная недостаточность КН типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов. Текст слайда: Коронарная недостаточность. Текст слайда: Основные причины уменьшения или прекращения притока крови по венечным артериям: Атеросклеротическое поражение венечных артерий Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов в венечных артериях сердца Спазм венечных артерий Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в венечных артериях. Текст слайда: Причины повышения потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма: Избыток действия катехоламинов на миокард Продолжительная гиперфункция сердца при длительной тахикардии, чрезмерной физической нагрузке, артериальной гипертензии. Текст слайда: Причины уменьшения содержания кислорода или субстратов метаболизма в крови: 1. Текст слайда: Типовые механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности: Расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов; Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов; Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах; Нарушения уровня экспрессии генов кардиомиоцитов. Текст слайда: Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов При ишемии в миокарде: - истощается резерв кислорода, связанного с гемо- и миоглобином; - снижается окислительное фосфорилирование в митохондриях в связи с низкой концентрацией О2 и нарушением работы дыхательной цепи. Текст слайда: Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов избыточная интенсификация ПОЛ; чрезмерная активация лизосомальных, свободных и мембраносвязанных гидролаз; внедрение жирных кислот, гидроперекисей липидов в мембраны кардиомиоцитов; торможение субcтрат- и энергозависимых процессов ресинтеза поврежденных липидных и белковых структур, нарушение конформации молекул белков, липопротеидов, фосфолипидов; растяжение и разрывы мембран в результате набухания клеток миокарда и их органелл. Текст слайда: Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах Содержание ионов в клетках ишемизированного миокарда возрастает за счет: - повышения транспорта ионов кальция и натрия в кардиомиоциты по градиенту концентрации; - высвобождения ионов кальция и калия из митохондрий ввиду снижения мембранного потенциала митохондрий; - повышения проницаемости их мембран; - высвобождения ионов калия из его связи с молекулами гликогена при активации гликогенолиза в условиях дефицита О2. Текст слайда: Клинический эффект дисбаланса обмена ионов и жидкости : Нарушение возбудимости клеток миокарда и проводящей системы сердца; развитие аритмий. Текст слайда: Расстройство механизмов регуляции работы сердца в результате нарушений взаимодействия физиологически активных веществ с рецепторами; нарушений на уровне вторичных мессенджеров регуляторных влияний; на уровне метаболических клеточных реакций, регулируемых биологически активными веществами. Текст слайда: Ишемическая болезнь сердца с позиции патофизиологии представляет группу синдромов, связанных с ишемией миокарда — дисбалансом между поступлением и потребностями в оксигенированной крови. Текст слайда: Стенокардия — это симптом или состояние, обусловленное коронарной недостаточностью, и характеризующееся обратимой ишемией миокарда. Текст слайда: Стабильная стенокардия напряжения распространенная форма данного заболевания. Текст слайда: Нестабильная стенокардия напряжения характеризуется нарастанием динамики болевых приступов по частоте и продолжительности боли, возникающих также в покое. Текст слайда: Вазоспастическая вариантная стенокардия нетипичная форма стенокардии, являющаяся результатом спазма коронарных артерий. Текст слайда: Инфаркт миокарда — очаговый некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате длительной ишемии. Текст слайда: Патогенез инфаркта миокарда Окклюзия коронарных артерий: Внезапно развивающиеся изменения в атеросклеротической бляшке кровоизлияние, эрозия, разрыв вызывают обнажение субэндотелиального коллагена или некротизированного содержимого бляшки активацию, адгезию тромбоцитов, выделение содержимого их гранул и агрегацию тромбоцитов с образованием микротромбов;. Текст слайда: Патогенез инфаркта миокарда продолжение Выделяемые тромбоцитами медиаторы индуцируют развитие вазоспазма; Тканевые факторы активируют процесс свертывания крови, что усиливает процесс тромбообразования; В течение нескольких минут развивается окклюзия просвета сосуда. Текст слайда: Изменения в миокарде Резкое снижение аэробных процессов приводит к изменению синтеза энергоемких фосфатов АТФ и креатинфосфата , накоплению лактата в клетке. Текст слайда: необратимое повреждение сердечной мышцы происходит при снижении перфузии миокарда на длительный период времени часа. Текст слайда: Локализация, размеры и специфические морфологические изменения при остром инфаркте миокарда зависят от: Локализации, тяжести и уровня развития обструкции коронарных сосудов; Анатомической области, кровоснабжаемой пораженным сосудом; Продолжительности окклюзии; Потребностями в энергосубстратах и кислороде миокарда в зоне риска; Выраженности коллатералей; Наличия, размеров, тяжести спазма коронарных артерий; Прочих факторов сердечного ритма, уровня кислорода, растворимого плазме крови. Текст слайда: Формирование зоны некроза обычно происходит в течение шести часов после начала развития выраженной ишемии. Текст слайда: Клиническая диагностика инфаркта миокарда Диагностика инфаркта миокарда основана на анализе клинических проявлений, идентификации миокардиальных белков в плазме крови и характерных электрокардиографических признаках. Текст слайда: Признаки инфаркта миокарда Очаговость Дискордантность Изменчивость. Текст слайда: Дискордантность- характерный признак ИМ —смещения интервала S — T в отведениях: над областью инфаркта: смещается кверху от изоэлектрической линии; в отведениях, отражающих противоположные и здоровые участки миокарда — книзу. Текст слайда: Лабораторная диагностика определение уровней сывороточных белков, появляющихся в крови из-за разрушения кардиомиоцитов: МВ-фракция креатинкиназы, тропонинов Т, I, лактатдегидрогеназы. Текст слайда: Лабораторная диагностика Чувствительными и специфическими маркерами повреждения миокарда являются тропонины I и T!! Текст слайда: Лабораторная диагностика Креатинкиназа МВ является высоко чувствительным, но неспецифичным маркером, так как ее уровни могут быть повышены при повреждении клеток скелетной мускулатуры. Текст слайда: Динамика сывороточных маркеров острого ИМ. Текст слайда: Прогноз К факторам, предрасполагающим к развитию неблагоприятного прогноза относятся: возраст чем старше пациент, тем прогноз хуже , женский пол, наличие сахарного диабета, наличие в анамнезе инфаркта миокарда. Текст слайда: Осложнения инфаркта миокарда: Нарушение сократимости миокарда. Текст слайда: Саногенетические механизмы при коронарной недостаточности: 1. Текст слайда: Изменения показателей функции сердца при коронарной недостаточности: 1. Текст слайда: Сердечная недостаточность — состояние, при котором пропульсивная насосная функция сердца не обеспечивает метаболические потребности организма или обеспечивает их частично в результате увеличения давления наполнения в желудочках. Текст слайда: компенсаторные механизмы Механизм Франка-Старлинга: чем больше растяжение больше объем крови , тем сильнее сокращение. Текст слайда: увеличение в размерах кардиомиоцитов не сопровождается пропорциональным увеличением числа капилляров. Текст слайда: Молекулярные и клеточные изменения, опосредующие развитие кардиальной гипертрофии, являются причиной развития сердечной недостаточности: Нарушения метаболизма кардиомиоцитов; Изменение концентрации внутриклеточного кальция; Апоптоз кардиомиоцитов; Изменение экспрессии генов: микроРНК —класс малых некодирующих молекул РНК, которые могут ингибировать экспрессию определенных белков, изменяя стабильность мРНК или процессы трансляции. Текст слайда: Новые ишемические синдромы приспособительные реакции органа в ответ на ишемию Сформулированы понятия о жизнеспособности в условиях ишемии миокарда Murry, , головного мозга Kitagawa, , которое формируется в результате адаптации сердечной мышцы, паренхимы головного мозга к гипоксии. Текст слайда: Гибернация миокарда состояние сердца, характеризующееся угнетением насосной функции в условиях покоя без цитолиза кардиомиоцитов, это защитная реакция, направленная на снижение высокого соотношения между силой сокращения гипоксичного участка сердечной мышцы и его кровоснабжением. Текст слайда: Станнинг англ. Текст слайда: Станнинг миокарда Выживание клеток в течение некоторого периода ишемии возможно благодаря защитным механизмам, направленным на ограничение расхода АТФ в миофибриллах, которые реализуются через снижение чувствительности сократительного аппарата к Са. Текст слайда: Прекондиционирование миокарда — метаболическая адаптация к ишемии после повторяющихся кратковременных эпизодов снижения коронарного кровотока, проявляющаяся повышенной устойчивостью мышцы сердца к последующей, более длительной ишемической атаке. Текст слайда: Прекондиционирование мозга Ишемическая толерантность Короткий сублетальный для клеток эпизод ишемии, активирующий защитные эндогенные механизмы, которые обеспечивают переносимость мозгом последующих, более длительных и более тяжелых периодов ишемии \\\\\\\\\\\[Kirino, \\\\\\\\\\\]. Текст слайда: Феномен ишемического прекондиционирования мозга эндогенной нейропротекции: — снижение энергетических потребностей клетки, угнетение активности ионных каналов, Угнетение возбуждающих медиаторов, противовоспалительное действие, блокада апоптоза. Текст слайда: Доказательства ишемического прекондиционирования мозга Транзиторные ишемические атаки ТИА представляют собой преходящий неврологический дефицит, длящийся не более 24 ч и сопровождающийся полным восстановлением неврологических функций. Текст слайда: Неврологический дефект Результаты этого нарушения были различны: неврологический дефицит и объем инфаркта были меньше в группе с ТИА в анамнезе. Скачать презентацию. Профессиональная патология бронхиального дерева, обусловленная воздействием промышленных аэрозолей Лечебно-охранительный режим ЛПУ. Безопасная больничная среда Трансгенные организмы, их применение в медицине Обратная связь Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания: Email: Нажмите что бы посмотреть. Что такое ThePresentation. Для правообладателей.

Купить закладку Бошек Озеро Гарда

Купить закладку кокаина Түркістан

Купить марки LSD-25 Москва Тимирязевский

Закладки Марихуаны о. Тенерифе

Купить ганджубас Шарм-Эль-Шейх

Бошки купить Ла-Романа

Купить закладку кокаина Түркістан

Экстази Шардара

Ганджубас Аральск

Ганджубас Силуэт

Закладки кокаина Сингапур

Купить закладку кокаина Түркістан