Кратко о обезболивающих

Рады приветствовать Вас!

К Вашим услугам - качественный товар различных ценовых категорий.

Качественная поддержка 24 часа в сутки!

Мы ответим на любой ваш вопрос и подскажем в выборе товара и района!

Наши контакты:

Telegram:

https://t.me/happystuff

ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много Фейков!

Внимание! Роскомнадзор заблокировал Telegram ! Как обойти блокировку:

http://telegra.ph/Kak-obojti-blokirovku-Telegram-04-13-15

Все структуры, которые будут перечисляться ниже, сразу находите на рис. Выше мы упоминали, что в состав антиноцицептивной системы входит также голубое пятно ГП. Коротко механизм его работы Механизм действия наркотических анальгетиков Характеристика препаратов: Из вышеперечисленных эффектов терапевтическое значение имеет, в основном, обезболивающий эффект. Остальные эффекты явл Краткая характеристика всех остальных препаратов Внимание! Из ниже идущей таблицы нужно запомнить информацию, касающуюся фентанила, морфина, пиритрамида, промедола, кодеина по с Внимание! Пиритрамид практически не угнетает дыхательный центр, поскольку одновременно является активатором и конкурентным блока Показания к применению наркотических анальгетиков Фармакология ненаркотических анальгетиков Элементы патофизиология воспаления Механизм действия ненаркотических анальгетиков Характеристика ненаркотических анальгетиков Показания к применению ненаркотических анальгетиков Информация, необходимая для прописывания рецептов. Современные анальгетики подразделяют на две группы: Наркотические анальгетики опиоидные анальгетики, опиаты — это лекарственные средства, которые помимо основного обезболивающего действия обладают рядом дополнительных эффектов: Ниже мы более подробно рассмотрим все перечисленные фармакологические эффекты наркотических анальгетиков. Необходимо помнить, что наркотические анальгетики устраняют практически все виды боли: Ненаркотические неопиоидные анальгетики - это лекарственные средства, которые помимо основного обезболивающего действия обладают рядом дополнительных эффектов: Ненаркотические анальгетики не влияют на эмоции, сознание и не вызывают физической зависимости. Ненаркотические анальгетики хорошо эффективны только в отношении воспалительной боли например, зубная боль или боль в суставах. При спастической боли они помогают лишь при одновременном назначении вместе с миотропными спазмолитиками это группа средств, которую вы будете учить во втором семестре — расслабляют гладкую мускулатуру. При травматической и ишемической боли ненаркотические анальгетики не эффективны. Природные опиаты содержатся в опии. Опий — высохший на воздухе млечный сок из незрелых головок коробочек снотворного мака Papaver somniferum. Он представляет собой бурую, липкую или сухую аморфную массу с характерным запахом, содержит пигменты, смолы, белки, пектины, терпены и более 20 алкалоидов. По химическому строению алкалоиды опия подразделяют на две группы - изохинолиновые папаверин, лауданин и пр. Они не оказывают влияние на центральную нервную систему ЦНС. Те из фенантреновых алкалоидов, которые стали лекарствами, дали начало группе наркотических анальгетиков. Морфин стал первым алкалоидом, выделенным из опия г. Алкалоиды — группа азотсодержащих органических соединений природного происхождения чаще всего растительного , большинство из которых обладает свойствами слабого основания. Боль — субъективное ощущение, возникающее при повреждающем воздействии механических, температурных или химических раздражителей их называют также болевыми раздражителями. Боль — это всего лишь субъективное ощущение, поэтому то, что больно для одного человека, может быть практически не больно для другого. Болевая чувствительность ноцицепция — это процесс передачи информации о болевом раздражителе, действующем на те или иные болевые рецепторы ноцицепторы , в ЦНС с целью сформировать ощущение боли. Существуют два основных пути проведения болевой чувствительности — лемнисковый и экстралемнисковый рис. Видно, что в лемнисковом пути болевая информация от ноцицепторов поступает в спинной мозг, оттуда к медиальному лемниску, вентро-базальному комплексу ядер таламуса и коре. Лемнисковый путь несет информацию о локализации, силе и длительности боли. Экстралемнисковый путь несет информацию о самом факте существования боли, не передавая никаких сведений о ее локализации, силе и длительности За счет того, что нервные импульсы, распространяющиеся по экстралемнисковому пути, проходят через лимбическую систему, боль приобретает эмоциональную беспокойство, тревога, страх и вегетативную тахикардия, повышение артериального давления, расширение зрачков, учащение дыхания, усиление потоотделения окраску. На том же рис. В результате такой формируется ощущение боли. Некоторые чувствительные пути, несущие информацию с периферии в ЦНС, на уровне продолговатого места образуют перекрест: Это место получило название медиального лемниска медиальной петли. От лемнискового пути отходят коллатеральные волокна, которые также направляются к ретикулярной формации, гипоталамусу и другим структурам лимбической системы и т. Однако, их не так много, и потому их роль не очень велика. Антиноцицептивная система представлена структурами продолговатого мозга голубое пятно ГП , некоторые ядра ретикулярной формации РФ , среднего мозга центральное околоводопроводное серое вещество ЦОСВ , ядро шва среднего мозга ЯШСМ , черная субстанция и спинного мозга. Антиноцицептивная система тормозит проведение болевых импульсов на уровне задних рогов спинного мозга, РФ, гипоталамуса и таламуса эти структуры перечислены на рис. Но как она это делает? Чтобы разобраться, давайте посмотрим, как антиноцицептивная система работает на уровне спинного мозга рис. Итак, при воздействии болевого раздражителя на ноцицепторы, расположенные, например, в коже, информация по С-волокнам тонкие безмиелиновые волокна поступает в задние рога спинного мозга, где находится ноцицептивный нейрон на рис. От ноцицептивного нейрона спинного мозга болевые импульсы в составе лемнискового и экстралемнискового путей передаются в вышерасположенные отделы ЦНС. Одновременно в работу включается антиноцицептивная система. В свою очередь, ЯШСМ пускает проекции в спинной мозг и, выделяя серотонин, возбуждает расположенные здесь антиноцицептивные нейроны на рис. Антиноцицептивные нейроны пускают два вида проекций: Информация, изложенная в следующем абзаце, будет намного понятнее, если вы сначала детально разберете все, что там написано, а потом заново прочитаете абзац, не обращая внимания на скобочки. Здесь из аксонов антиноцицептивных нейронов высвобождаются энкефалины и эндорфины. Эти медиаторы называют эндогенными опиатами, поскольку, хотя и образуются в организме человека, по химической структуре похожи на морфин. Соответственно, поскольку антиноцицептивные нейроны являются источниками эндогенных опиатов, их называют опиоидергическими нейронами. Давайте разберемся, как правильно читаются греческие буквы: Соответственно, речь идет о мю-, дельта- и каппа-рецепторах. А что же мы получим, если из С-волокон глутамат и субстанция Р не высвобождаются? Схема работы антиноцицептивной системы. В итоге развивается гиперполяризация дендритов и прилежащих участков сомы нейрона тело нейрона. К чему же это приводит? По С-волокнам приходят болевые импульсы, из С-волокон выбрасывается глутамат и субстанция Р, эти медиаторы связываются со своими рецепторами… Но все это не дает абсолютно никакого результата, поскольку близлежащая часть ноцицептивного нейрона находится в состоянии гиперполяризации т. В результате передача болевых импульсов с С-волокон на ноцицептивный нейрон нарушается, что ведет к ослаблению или полному исчезновению боли. Антиноцицептивная система не оказывает влияние на проведение обычной, неболевой чувствительности: Все дело в том, что эти виды чувствительности проводятся по А-волокнам толстые миелиновые волокна , на которых отсутствуют опиоидные рецепторы. Чтобы разобраться с данным вопросом, посмотрите на рис. Прикосновение к коже воспринимается тактильными рецепторами, и соответствующая информацию проводится по А-волокнам к тому же нейрону, который при необходимости проводит боль. Кроме того, А-волокна подходят к нейрону вдали от гиперполяризованных дендритов. Поэтому и через дендритный механизм антиноцицептивная система не может нарушить передачу тактильных импульсов. Коротко механизм его работы можно описать следующим образом: Выше мы рассмотрели принцип работы антиноцицептивной системы на примере спинного мозга. В головном мозге механизм ее работы точно такой же. Однако, важным дополнением является тот факт, что здесь антиноцицептивная система оказывает влияние еще и на гипоталамус и другие лимбические структуры. Поэтому антиноцицептивная система, действуя в головном мозге, не только нарушает проведение боли, но еще и устраняет ее эмоциональный и вегетативный компонент. Если энкефалины и эндорфины — эндогенные опиаты, то наркотические анальгетики — экзогенные опиаты. Когда вы вводите наркотические анальгетики в организм больного, они с током крови доставляются в спинной и головной мозг, проникают внутрь синапсов и действуют аналогично эндогенным опиатам. Иными словами, вы можете вернуться к только что разобранному механизму работы антиноцицептивной системы см. Итак, наркотические анальгетики могут действовать двумя способам: И конечно же, наркотические анальгетики не только устраняют проведение боли, но и, воздействуя на гипоталамус и другие лимбические структуры, устраняют эмоциональный и вегетативный компоненты боли. При этом проведение всех остальных видов чувствительности — зрительной, слуховой, тактильной и пр. Поэтому морфин предпочтительнее вводить под кожу. Все фармакологические эффекты морфина можно условно разделить на психологические и соматические. А Психологические эффекты морфина Выше мы уже разобрали, что в терапевтических дозах морфин устраняет все виды боли: Морфин устраняет также эмоциональный и вегетативный компоненты боли. В малых и средних дозах морфин положительно влияет на эмоции. Он подавляет влечения, побуждения, чувство тоски и тревоги, вызывает эмоциональную успокоенность. В высоких дозах морфин устраняет сознание, вызывая сон. Однако, этот сон отличается от естественного повышенной чуткостью: Это связывают со способностью морфина повышать возбудимость тех участков коры, куда приходит информация от зрительного, слухового, осязательного и пр. Его признаками являются резкое угнетение дыхания или дыхание Чейна-Стокса, сужение зрачков, усиление спинномозговых рефлексов например, коленного. При отравлении морфином необходимо вводить конкурентные блокаторы опиоидных рецепторов, например, налоксон. Остальные эффекты являются побочными. Теперь, когда мы разобрались с психологическими и соматическими эффектами морфина, давайте рассмотрим два феномена, которые возникают при его систематическом употреблении: Для того, чтобы эффект вновь появился, дозу морфина необходимо увеличить. Зависимость пристрастие — организм не может нормально функционировать, если не принимает морфин. Давайте кратко рассмотрим этапы формирования зависимости к морфину и ее проявления за более детальной информацией — в учебник или в интернет! У здорового человека функция вентрального тегментума выделяет дофамин и голубого пятна выделяет норадреналин , а также ГАМК-эргическое торможение корковых нейронов находятся в сбалансированном, заложенном природой, состоянии. Все вместе это приводит к тому, что морфин положительно влияет на эмоции см. Понятно, что человеку подобное состояние нравится, хочется употреблять морфин еще и еще. Давайте схематически обозначим функцию структур на этой стадии: Поэтому мозг, не смотря на введение морфина, возвращает функцию вентрального тегментума, голубого пятна и ГАМК-эргическое торможение корковых нейронов к тому уровню, на котором они находились в самом начале см. И здесь у наркомана возникает две проблемы. Казалось бы, самое время бросить его употреблять! И вот тут появляется вторая проблема: И эти структуры работают нормально только в том случае, если человек регулярно вводит себе морфин. Как только инъекция морфина пропущена, возникает дисбаланс в мозге, что ведет к развитию абстинентного синдрома см. Морфин больше не приносит ему удовольствия, но он не может бросить его употреблять, поскольку при его отсутствии развивается дисбаланс в структурах головного мозга, что будет проявляться абстинентным синдромом. На этой стадии говорят о развитии у наркомана физической зависимости. Если наркоман не вводит себе морфин, то функция вентрального тегментума снижается уменьшается выделение дофамина. Что нужно сделать, чтобы устранить абстинентный синдром? Вынужденное введение морфина во все возрастающих дозах ведет к хроническому отравлению этим ядом морфинизм , проявляющемуся психической и физической деградацией личности в связи с дефектными морфологическими изменениями в нейронах и их гибелью. Случаи успешного лечения зависимости к опиатам весьма редки однако, возможны!!! Опасность развития пристрастия ограничивает применение морфина показаниями, где без него не возможно обойтись. Из ниже идущей таблицы нужно запомнить информацию, касающуюся фентанила, морфина, пиритрамида, промедола, кодеина по следующим столбцам: По свойствам близок к морфину, но за счет папаверина не оказывает столь выраженного спазмирующего влияния на гладкие мышцы. Кодеин по обезболивающей активности в 4 — 5 раз слабее морфина. В терапевтических дозах угнетает кашлевой центр, не влияя на дыхательный и рвотный центры. Зависимость к нему развивается медленнее, чем к морфину. Учитывая все перечисленное, кодеин используют как противокашлевое средство. Промедол менее активен, чем морфин, и действует менее продолжительно до 4 ч. Он почти не угнетает дыхательный центр, что позволяет применять его для обезболивания родов. Промедол обладает прямым миотропным спазмолитическим действием расслабляет гладкую мускулатуру , поэтому его предпочтительно использовать при спастических болях. Фентанил по обезболивающей активности превосходит превосходит морфин в раз. Эффект наступает через 3 — 5 мин, но длится не более 30 мин. В связи с этим его применяют для купирования острых приступов боли, например, ишемической боли при стенокардии или инфаркте миокарда. Ввиду мощного анальгетического действия фентанил используется совместно с дроперидолом этот препарат относится к группе нейролептиков для нейролептанальгезии. Пиритрамид практически не угнетает дыхательный центр, поскольку одновременно является активатором и конкурентным блокатором опиоидных рецепторов. Нейролептанальгезия — метод общей анестезии, достигаемой внутривенным введением сильного анальгетика, обеспечивающего потерю болевой чувствительности анальгезия , и нейролептика, вызывающего безразличие к окружающему нейролепсия. Внедрена в практику в г. Основными преимуществами этой методики являются мягкое развитие наркоза и выход из него, меньший риск развития гипотензии, подавление кашля и рвоты, продолжающаяся анальгезия в послеоперационном периоде, сохранение контактности больного, особенно при проведении операций на глазах, полости рта, ортопедических вмешательствах, ангиокардио- и миелографиях, бронхоскопии. Общие сведения о ненаркотических анальгетиках представлены на первой странице настоящей распечатки. При болях спастического происхождения например, при почечной и печеночной колике ненаркотические анальгетики эффективны лишь при совместном назначении со спазмолитиками. При всех остальных видах боли они не эффективны. Оба типа простагландинов усиливают течение воспалительной реакции. Кроме того, PGI 2 прямо возбуждает ноцицепторы в очаге воспаления, что усиливает проведение болевых импульсов по С-волокнам. PGE 2 прямо не действует на ноцицепторы, но усиливает их чувствительность к гистамину, серотонину и брадикинину так называемым медиаторам воспаления. В результате опять таки, усиливается проведение болевой чувствительности по С-волокнам. Оба типа простагландинов ослабляют глицинергическое торможение в этих структурах мозга, тем самым облегчая проведение болевых импульсов. В терморегуляторном центре гипоталамуса также усиливается образование простагландинов, что ведет к повышению температуры тела. Снижение концентрации простагландинов в очаге воспаление приводит а к ослаблению выраженности воспаления б к уменьшению раздражения ноцицепторов, что уменьшает поток болевых импульсов по С-волокнам. Из всех препаратов, представленных в группе ненаркотических анальгетиков, противовоспалительным действием, описанным в пункте а , обладает только ацетилсалициловая кислота и бутадион. Все остальные препараты — анальгин, парацетамол и пр. Это означает, что они вовсе не действуют в очаге воспаления и не проявляют противовоспалительное действие. Важно также понимать, что ацетилсалициловая кислота и бутадион угнетают течение асептического без гноя воспаления. Если воспаление септическое гнойное , нужно применять антибиотики. В следующем семестре вы будете учить целую группу веществ, которые, как ацетилсалициловая кислота и бутадион, способны угнетать течение асептического воспаления в очаге повреждения. Снижение концентрации простагландинов в спином и продолговатом мозге приводит к усилению глицинергического торможения и замедлению проведения болевых импульсов по этим структурам. Ненаркотические анальгетики не влияют на проведение боли в экстралемнисковых структурах гипоталамусе и других образованиях лимбической системы , поэтому не устраняют эмоциональный и вегетативный компоненты боли. Из этого также следует, что ненаркотические анальгетики не влияют на гемодинамические проявления болевой реакции. Поэтому они не пригодны для профилактики и лечения болевого шока. Снижение концентрации простагландинов в терморегуляторном центре гипоталамуса ведет к снижению температуры тела. Может быть, мы в чем-то повторимся, но давайте еще раз подведем итоги. Ацетилсалициловая кислота и бутадион ингибируют ЦОГ-2 и ЦОГ-1, поэтому обладают противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим действием. Остальные препараты анальгин, парацетамол и пр. Их элиминация осуществляется путем образования конъюгатов с глюкуроновой кислотой и выведения почками. Продолжительность обезболивающего действия составляет от 2 — 3 ч парацетамол до 6 — 8 ч бутадион. Кроме противовоспалительного, обезболивающего и жаропонижающего действия важное терапевтическое значение имеют следующие эффекты ацетилсалициловой кислоты: Для ненаркотических анальгетиков не характерно развитие привыкания и зависимости. При длительном применении ненаркотических анальгетиков развиваются следующие побочные эффекты: Как жаропонижающие средства при высокой температуре. Как урикозурические средства усиливающие выведение мочевой кислоты при подагре. Как противовоспалительные средства для подавления асептического воспаления — ацетилсалициловая кислота, бутадион. Профилактика инфаркта миокарда ацетилсалициловая кислота. Ацетилсалициловая кислота аспирин При болевом синдроме и лихорадке внутрь по — мг 3 раза в сутки. Морфина гидрохлорид Дозы подбираются врачом согласно тяжести болевого синдрома и индивидуальной чувствительности. Снотворные средства Снотворные средства — это лекарственные вещества, угнетающие цнс и способствующие наступлению сна. Список лекарственных средств по теме: Методы и средства терапии и реабилитации Методы и средства терапии и реабилитации: Словарь страховых терминов Актив страховщика Актив страховщика имущество страховщика в денежном выражении основные средства и внеоборотные активы, финансовые вложения, материалы, Средства и методы физического воспитания Холодов Ж. Теория и методика физического воспитания и спорта. Современные измерительные средства и методы анализа характеристик динамических объектов: Методы и средства неразрушающего контроля качества. Неразрушающий контроль металлов и изделий.

Купить План Сенгилей

Кратко о обезболивающих

Кратко о обезболивающих...

Кто придумал обезболивающие

Обезболивающие средства

Местная анестезия: виды, методы, препараты

Виды боли и обезболивающие средства

Анальгетик

Обезболивающие препараты

Лечебное действие

Анальгетики: краткое руководство.

Кратко о обезболивающих...

Report Page