Кокаин и сердце

Кокаин и сердце

Кокаин и сердце

«Vegas» - это команда профессионалов, ответственно подходящих к своему делу!

Качество:

Мы проделали большую работу и постоянно улучшаем качество нашего сервиса.

Надежность:

За время существования мы заработали репутацию надежного и стабильного поставщика.

-----------------------------------------------------------------------------------------

Купить через Telegram

-----------------------------------------------------------------------------------------

Отзывы:

Александр Россия 31.200.192.* (19 апреля 2019 | 16:16)

Отличный обменник, всем рекомендую !Только, что совершал покупку криптовалюты, всё прошло быстро и качественно !


Roman Unknown 185.226.112.* (15 апреля 2019 | 10:12)

Менял USD на BTC все четко и быстро, мгновенное пополнение, хорошая работа тех. поддержки.


Богдан Россия 188.113.45.* (15 апреля 2019 | 23:12)

Отличный сервис,в частности менеджер Станислав,очень быстро решил мою проблему,всем советую проводить здесь обмены












По данным медицинских исследований, кокаин в настоящее время — один из наиболее часто нелегально используемых препаратов среди обращающихся за неотложной помощью людей, а также самая частая причина внезапной смерти в США, связанной с приемом препаратов. Широкое распространение кокаин получил из-за легкости употребления, доступности в достаточно чистом виде, относительно низкой цены и ложного представления о безопасности его приема. Вместе с ростом зависимости от кокаина растет и число связанных с ним сердечно-сосудистых осложнений ССО , включая стенокардию, ИМ, КМП и внезапную смерть. Кокаин бензоилметилэкгонин — алкалоид, получаемый из листьев кустарника Erythroxylon coca, растущего преимущественно в Южной Америке. Кокаин доступен в двух формах: Кокаин в форме свободного основания получают соединением кокаина с аммонием или бикарбонатом натрия пищевой содой. В отличие от гидрохлорида свободное основание термостабильно, и кокаин в этой форме курят. Кокаина гидрохлорид хорошо всасывается через все слизистые оболочки, поэтому реципиенты могут добиться высокой концентрации кокаина в крови с помощью интраназального, сублингвального, вагинального или ректального пути введения. Путь введения обусловливает скорость достижения высокой концентрации и длительность эффекта кокаина. Эйфория, связанная с выкуриванием кокаина, возникает через несколько секунд, но продолжается недолго. Крэк считается наиболее сильной и вызывающей самую стойкую зависимость формой. Метаболизируется кокаин сывороточными и печеночными холинэстеразами до водорастворимых метаболитов в основном бензоилэкгонина и метилового эфира экгонина , выделяемых с мочой. В связи с тем что время полувыведения кокаина всего мин, его можно обнаружить в крови или моче в течение нескольких часов после приема, но его метаболиты присутствуют в крови или моче до час. Применяемый местно кокаин действует как анестетик в силу его тормозящего действия на проницаемость клеточных мембран для натрия в период деполяризации, что блокирует инициирование и проведение электрического импульса. Кокаин, принимаемый систематически, блокирует пресинаптический обратный захват норадреналина и допамина, что ведет к избытку нейромедиаторов в области постсинаптического рецептора. В данном случае кокаин действует как сильный симпатомиметик. С г. Причины кокаин-индуцированной ишемии миокарда могут заключаться в повышении потребности миокарда в кислороде в условиях недостаточной его доставки, выраженной вазоконстрикции КА и повышенной агрегации тромбоцитов с формированием тромба. В результате симпатомиметического действия кокаин обусловливает три главные причины повышения потребности миокарда в кислороде: В то же время применение даже малых доз вещества вызывает вазоконстрикцию эпикардиальных КА так называемую неуместную вазоконстрикцию , что снижает кровоснабжение миокарда при росте его потребностей. Кокаин вызывает вазоконстрикцию нормальных КА, особенно усиливая этот эффект в узком просвете КА в местах их поражения. Таким образом, прием кокаина при наличии атеросклеротических бляшек в КА имеет особенно высокий риск развития ишемических событий. Помимо этого кокаин обусловливает повышение продукции клетками эндотелия эндотелина мощного вазоконстриктора и снижение продукции оксида азота мощного вазодилататора , что также способствует вазоконстрикции. Применение кокаина связано и с повышенной активацией и агрегацией тромбоцитов, а также повышенной концентрацией ИАП, что способствует росту тромба. Предшествующий атеросклероз КА, обнаруживаемый на аутопсии лиц, длительно употреблявших кокаин, может провоцировать начало образования тромба. В исследованиях in vitro показано, что кокаин вызывает структурные аномалии эндотелиально-клеточного барьера, повышая его проницаемость для ЛНП и стимулируя синтез адгезивных молекул что способствует миграции лейкоцитов ; каждый из перечисленных факторов ассоциирован с повышенным риском атерогенеза. Боль в груди — наиболее частая жалоба пациентов, обращающихся за медицинской помощью после приема кокаина. Большинство лиц с кокаин-индуцированным ИМ — молодые мужчины с темным цветом кожи, не имеющие, помимо курения, других ФР атеросклероза, но принимавшие кокаин неоднократно. Пагубное влияние кокаина на снабжение миокарда кислородом и повышение его потребностей значительно усиливается сопутствующим курением сигарет. В подобных ситуациях ЧСС и АД увеличиваются значительно, а выраженность спазма КА намного больше, чем во время курения сигарет и приема кокаина по отдельности. У лиц, относящихся к группе низкого риска ИМ, в течение первых 60 мин после приема кокаина этот риск повышается в 24 раза. Вероятность ИМ, по всей видимости, не связана с дозой кокаина, путем его введения или частотой употребления: В связи с этим, когда лица с незначительными ФР атеросклероза или без них, особенно молодые или имеющие наркотическую зависимость, поступают с острым ИМ, необходимы анализы крови и мочи для определения наличия кокаина и его метаболитов. Сердечно-сосудистые осложнения ССО , ассоциированные с кокаин-индуцированными ишемией или инфарктом миокарда , относительно редки: Такая небольшая частота осложнений связана отчасти с молодым возрастом и отсутствием многососудистого поражения КА у большинства пациентов с кокаин-индуцированным ИМ. Многие осложнения развиваются в первые 12 час госпитализации. После выписки из стационара употребление кокаина, как правило, продолжается и происходит рецидив боли в груди. Редко у пациентов происходит повторный нефатальный или фатальный ИМ. У большинства пациентов с кокаин-индуцированными ишемией или инфарктом миокарда боль в груди развивается в течение часа после приема кокаина, когда его концентрация максимальна. Однако в единичных случаях манифестация симптоматики отмечается через несколько часов, когда концентрация кокаина в крови уже очень низка или не определяется. Уменьшение диаметра КА после введения кокаина находится в прямой зависимости от его концентрации. Когда концентрация уменьшается, снижается и вазоконстрикция. После этого, как только начинается увеличение концентрации основных метаболитов кокаина бензоилэкгонина и метилового эфира экгонина , развивается отсроченная по сути повторная вазоконстрикция, что и объясняет развитие у некоторых людей ишемии и инфаркта миокарда через несколько часов после приема кокаина. У лиц, сочетающих во времени прием кокаина и алкоголя, происходит их печеночная трансэстерификация с образованием уникального метаболита — кокаэтилена. Это вещество часто обнаруживается на аутопсии лиц, умерших предположительно в результате кокаиноэтанольной интоксикации. Аналогично кокаину кока-этилен блокирует обратный захват допамина в синаптической щели, вероятно усиливая системный токсический эффект кокаина. В экспериментах на животных кокаэтилен показал большую способность приводить к летальному исходу, чем кокаин. У людей, сочетающих прием кокаина и алкоголя, значительно усиливается потребность миокарда в кислороде. Совместное употребление кокаина и алкоголя ассоциировано с большими инвалидизацией и смертностью, чем при приеме этих веществ по отдельности. Лица, умершие предположительно от комбинации кокаина и алкоголя, имели существенно меньшую концентрацию кокаина в крови, чем умершие от передозировки только кокаином, что дает основание предположить аддитивное и синергическое действие этанола на катастрофические сердечно-сосудистые эффекты, вызываемые кокаином. В некоторых наблюдениях описывается ДКМП у лиц, длительно употреблявших кокаин, в других сообщается о выраженном, но обратимом угнетении функции миокарда после однократного приема кокаина. Кокаин имеет несколько механизмов влияния на систолическую функцию. Во-первых, он может вызвать ишемию и инфаркт миокарда. Во-вторых, глубокая повторная стимуляция симпатической нервной системы СНС кокаином очень похожа на ту, что происходит при феохромоцитоме, и аналогичным образом может вызвать КМП и характерные микроскопические изменения в виде некрозов субэндокардиальных сократительных волокон. В-четвертых, исследования на животных показали, что кокаин влияет на продукцию цитокинов эндотелиальными клетками и лейкоцитами крови, вызывая транскрипцию генов, отвечающих за изменения структуры миозина и коллагена кардиомиоцитов, и индуцируя их апоптоз. Интракоронарная инфузия кокаина в количестве, достаточном для создания в крови коронарного синуса концентрации, обнаруживаемой в периферической крови наркоманов, умерших от кокаиновой интоксикации оказывает тяжелое депрессорное действие на систолическую и диастолическую функции ЛЖ. Вероятно, что кокаин или его метаболиты нарушают механизмы утилизации кальция миоцитами. Кокаин может вызывать нарушения ритма сердца, однако влияние кокаина на эту функцию изучено недостаточно. Во многих наблюдениях аритмии, приписываемые влиянию кокаина, развивались на фоне глубоких гемодинамических или метаболических расстройств, таких как гипотензия, гипоксемия, потеря сознания или ИМ. В связи со способностью кокаина блокировать натриевые каналы и усиливать активность СНС он признан возможной причиной аритмий сердца. Развитие фатальной аритмии после приема кокаина, как правило, предполагает наличие патологического субстрата в миокарде. Опыты на животных показали, что кокаин-индуцированные желудочковые аритмии развиваются только при наличии ишемии или инфаркта миокарда. У людей развитие жизнеугрожающих аритмий или наступление внезапной смерти происходит только при условии ишемии либо инфаркта миокарда или неишемического поражения клеток миокарда. Длительный прием кокаина ассоциирован с увеличением массы ЛЖ и толщины его стенки, что само по себе является ФР желудочковых аритмий. У некоторых лиц, принимающих кокаин, такое увеличение массы ЛЖ может быть субстратом аритмий. Кокаин может влиять на образование и проведение импульса несколькими путями. Во-первых, симпатомиметические свойства кокаина могут повысить нестабильность миокарда желудочков и снизить порог фибрилляции. Во-вторых, кокаин тормозит образование и проведение потенциала действия то есть удлиняет интервал QT и комплекс QRS в связи с блокированием натриевых каналов. Таким образом, кокаин действует подобно антиаритмическим препаратам класса I. Есть информация о развитии на фоне применения кокаина тахикардии torsades de pointes. В-третьих, он увеличивает внутриклеточную концентрацию кальция, что может привести к постдеполяризации и триггерным желудочковым аритмиям. В-четвертых, кокаин снижает вагусную активность, потенцируя собственные симпатомиметические эффекты. Повышение ЧСС и АД, которое сопровождает прием кокаина, может привести к повреждению створок клапанов, что предрасполагает к бактериальной инфекции. Иммуносупрессивные эффекты кокаина могут увеличивать риск инфекции. Способ производства кокаина и примеси, нередко в нем присутствующие, также могут увеличивать риск эндокардита. В противоположность эндокардиту, ассоциированному с другими препаратами, у кокаиновых наркоманов эндокардит чаще поражает клапаны левых отделов сердца. Расслоение и разрыв аорты Ао имеют временную связь с приемом кокаина, поэтому их следует рассматривать как возможную причину боли в груди у лиц, принимавших кокаин. Диссекция, по-видимому, происходит в результате резкого повышения АД после приема кокаина. Помимо разрыва До есть сообщения о кокаин-индуцированных разрывах микотических и интракраниальных аневризм. Поражение сердца лекарствами '. Главная Учебное видео по медицине Контактная информация. Советуем для ознакомления: Кардиология Аневризма сердца Врожденные болезни сердца Аритмии сердца Патологическая физиология сердца Ревматические пороки сердца Сердечная недостаточность Популярные разделы сайта: Влияние кокаина на сердце и сосуды. Поражение органов кокаином. Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины. Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт. Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii dommedika.

Как отучить парня играть

Удалить тор браузер

Кальян смоленск купить

Последствия употребления пива каждый день

Влияние кокаина на сердце - блог доктора Минутко

Билирум инструкция по применению цена отзывы аналоги

Купить 810 дрип тип в москве

Сколько стоит 9 5 тонн кокаина

Report Page