Кокаин бесплатные пробы Чуст
Кокаин бесплатные пробы ЧустКокаин бесплатные пробы Чуст
≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡
Кокаин бесплатные пробы Чуст
≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡
▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼
Наши контакты (Telegram):☎ ✍ ⇓
>>>✅(НАПИСАТЬ НАМ В ТЕЛЕГРАМ)✅<<<
▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲
≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡
⛔ ✔✔ ВНИМАНИЕ!
❎ 📍 ИСПОЛЬЗУЙТЕ ВПН, ЕСЛИ ССЫЛКА НЕ ОТКРЫВАЕТСЯ!
❎ 📍 В Телеграм переходить только по ССЫЛКЕ что ВЫШЕ! В поиске НАС НЕТ там только фейки!
≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡
Кокаин бесплатные пробы Чуст
✔✔ 📍 Гарантии и Отзывы!
✔✔ 📍 Работаем честно!
≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡≡
Кокаин бесплатные пробы Чуст
Необходимо обратить внимание на употребление препаратов, способных вызывать спазм коронарных артерий (например, кокаин, триптаны) или поражение.
Вазоспастическая стенокардия регулярно встречается в практике центров чрескожных коронарных вмешательств ЧКВ как форма ишемической болезни сердца ИБС. Патогенез вазоспазма включает несколько механизмов, и они пока не полностью изучены. Данная форма ИБС отличается особыми проявлениями в клинической картине, множеством провоцирующих факторов, характерными изменениями при регистрации электрокардиограммы ЭКГ и холтеровском мониторировании ЭКГ. К тому же имеются определенные трудности при подтверждении вазоспазма на коронарографии. Медикаментозное лечение вазоспастической стенокардии имеет свои особенности, в частности ключевая роль отводится антагонистам кальция. К тому же есть категория пациентов, резистентных к медикаментозной терапии. В данной работе оценена распространенность спонтанной стенокардии в практике центра ЧКВ, представлена характеристика пациентов, рассмотрены показания к эндоваскулярному лечению, приведены примеры медикаментозного и эндоваскулярного лечения пациентов. Vasospastic angina is quite common in the percutaneous coronary intervention PCI -centers practice. Vasospasm pathogenesis includes several mechanisms that are not fully understood. Treatment of vasospastic angina based on calcium channel blockers. There are some cases of patients resistant to drug therapy. In this paper the prevalence of spontaneous angina in PCI-center practice and characteristics of the patients are presented, indications for endovascular treatment are considered, the examples of medical and endovascular treatment are shown. В данной работе оценена распространенность спонтанной стенокардии в практике центра ЧКВ, представлена характеристика пациентов, рассмотрены показания к эндоваскулярно-му лечению, приведены примеры медикаментозного и эндоваскулярного лечения пациентов. Американский исследователь Майрон Принцметал первым описал пациентов со спонтанной формой стенокардии син. В его статье г. Боль возникала в покое и сопровождалась транзиторной подъемом сегмента БТ на электрокардиограмме ЭКГ рис. Это наблюдение привело к заключению, что спазм коронарных артерий ассоциирован с атеросклерозом. Однако позже было показано, что коронарный спазм может происходить и в ангиографически нормальных артериях \\\\\\\\\\\\\\\\[3\\\\\\\\\\\\\\\\]. Точная распространенность вазоспастической стенокардии ВС не установлена. Эпидемиологические данные, касающиеся распространенности ВС в различных странах, сильно варьируются. ВС превалирует среди мужчин в возрасте лет. В японской популяции распространенность ВС выше, чем в европейской: среди пациентов со стенокардией, которым. Myron Prinzmetal, m. Las Angeles, California. There are several other well known clinical syndromes in addition to classic angina which are characterized by anginal pain, but which differ from the classic form in various ways. In »his variant type of angina the pain comes on with the subject at rest or during ordinary aitinl during the day or night. It is not brought on by effort. During an attack, the ST segments arc transiently and often remarkably tlttaudand there arc reciprocal ST depressions in the standard leads. This study is based upon thirty-two cases, twenty of which were personally observed. Three illustrative eases will be presented here; the remainder will be described in a monograph now in preparation. His description of non-exertional angina is vague and not nearly as graphic as that of classic angina pectoris. FJectrocardtogram obtained after exrrciw. B, variant form of angina pectoris. During »pontanroui pain, ST segments ihow elevation in leads и and tu with reciprocal ST depression in lead L Immediately after pain, the electrocardiogram rrtutra to normal or to рте-pain pattern. Aided by grants from the U. Столь высокая частота распространения ВС в Японии обусловлена генетически. Механизмы развития коронарного спазма сложны и пока полностью не изучены. КА способны регулировать подачу крови к сердечной мышце в различных условиях путем вазоконстрикции или вазодилатации. У пациентов с ВС наблюдается аномальный вазоконстрикторный ответ. В качестве причины такого ответа были выдвинуты гипотезы о вовлечении различных патогенетических механизмов. Наиболее часто говорят о локальной гиперреактивности мышечного слоя КА, эндотелиальной дисфункции, дисбалансе вегетативной нервной системы, генетических факторах \\\\\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\\\\]. Главным патофизиологическим субстратом вазоспаз-ма является локальная гиперреактивность мышечного слоя КА. Представление о патогенезе коронароспазма изменилось после открытия в г. У пациентов с ВС повышена активность Rho-киназы -фермента, снижающего активность миозинфосфатазы и, как следствие, усиливающего сопряжение кальция с мио-зиновыми цепями, в результате которого повышается сократимость гладких миоцитов. Эндотелиальная дисфункция рассматривается в качестве ведущего механизма в патогенезе Х-стенокардии, однако ее участие в патогенезе ВС также не исключается \\\\\\\\\\\\\\\\[2, 8\\\\\\\\\\\\\\\\]. При эндотелиальной дисфункции наблюдается недостаточная активность NO-синтазы, что приводит к дефициту N0 и, как следствие, к нарушениям в локальной регуляции сосудистого тонуса и коагуляции крови. Аце-тилхолин, серотонин, эргоновин и гистамин, в норме вызывающие эндотелийзависимую вазодилатацию путем индукции выработки N0 в присутствии эндотелиальной дисфункции, также могут индуцировать вазоспазм \\\\\\\\\\\\\\\\[9\\\\\\\\\\\\\\\\]. При исследовании японских пациентов с коронарным ва-зоспазмом были обнаружены 3 различные мутации гена N0-синтетазы, приводящие к значительному снижению выработки N0 и спазму артерии \\\\\\\\\\\\\\\\[10\\\\\\\\\\\\\\\\]. Мутации гена N0-синтетазы, возможно, влияют не только на коронарный. Вероятно, поэтому многие исследователи отмечали, что у пациентов с ВС довольно часто встречаются феномен Рейно, мигрени и спазм глазных артерий. У некоторых пациентов коронарный спазм может происходить в месте атеросклеротического повреждения и, вероятно, повторяющийся спазм в области данного повреждения может привести к разрыву бляшки и развитию острого инфаркта миокарда. Определенную роль в развитии вазоспазма играет дисбаланс вегетативной нервной системы ВНС. При этом отсутствует единое мнение о преимущественной роли симпатического или парасимпатического ее звена в индукции вазоспазма. О роли гиперсимпатикотонии свидетельствует развитие вазоспазма в ночные часы в REM-фазу сна, во время которой усиливается симпатикотония \\\\\\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\\\\\], при психоэмоциональном напряжении, об этом также свидетельствуют положительные результаты лечения с помощью полной симпатической денервации сердца у пациентов с ВС, рефрактерной к медикаментозной терапии \\\\\\\\\\\\\\\\[8\\\\\\\\\\\\\\\\]. Среди других возможных механизмов, принимающих участие в развитии ВС, следует упомянуть хроническое воспаление и оксидативный стресс повышение выработки активных форм кислорода \\\\\\\\\\\\\\\\[4, 1\\\\\\\\\\\\\\\\]. Перекисное окисление липопротеинов низкой плотности тоже способствует повышению сосудистой реактивности и чувствительности сосудов к вазоконстрикторным факторам. Кроме того, у пациентов с ВС снижена концентрация главного физиологического антиоксиданта - витамина Е. К факторам, способствующим развитию вазоспазма, относят курение, холод, эмоциональные нагрузки, алкоголь, прием препаратов, вызывающих вазоконстрик-цию эфедрин, амфетамины, кокаин, неселективные Р-блокаторы , дефицит магния, гипервентиляцию \\\\\\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\\\\\]. Типичным клиническим проявлениям ВС служит боль в грудной клетке, обычно возникающая ночью или в ранние утренние часы, не связанная с физической нагрузкой и купирующаяся приемом нитратов или самостоятельно. Нередко это серии болевых приступов общей продолжительностью мин. При этом болевой синдром сопровождается преходящим подъемом сегмента 5Т на ЭКГ. На ЭКГ во время вазоспазма выявляется классическая картина подъема сегмента 5Т, при этом ангиографиче-ски у этих пациентов обычно отмечается преходящий локальный окклюзирующий спазм крупной КА. У некоторых пациентов с ВС при ангиографии обнаруживается выраженный в дистальных отделах артерий субтотальный. После прекращения приступа ЭКГ возвращается к норме. У других пациентов во время спровоцированного вазоспазма смещения сегмента 5Т на ЭКГ не наблюдается, и это сильно затрудняет диагностику \\\\\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\\\\]. По данным ряда авторов, коронарный спазм наиболее часто ассоциирован именно с депрессией сегмента 5Т на ЭКГ \\\\\\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\\\\\]. Кроме того, для ВС характерно очень быстрое смещение сегмента 5Т в начале приступа и такое же быстрое его исчезновение после окончания вазоспазма \\\\\\\\\\\\\\\\[2\\\\\\\\\\\\\\\\]. Методом, позволяющим визуализировать вазоспазм, является КАГ рис. Важно дифференцировать вазоспазм от физиологической ва-зоконстрикторной реакции, при которой наблюдается. Пример спазма диагональной артерии указано стрелкой во время коронарной ангиографии собственное наблюдение. Коронароспазм может быть локальным в пределах одного сегмента КА , диффузным в смежных сегментах КА и мультисосудистым в нескольких сосудах \\\\\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\\\\]. В европейской популяции чаще наблюдается однососудистый вазоспазм, в азиатской -многососудистый. Чаще фокус спазма фиксирован, однако иногда спазм мигрирует по артерии. По локализации коронароспазма лидирует правая коронарная артерия ПКА , затем - левая коронарная артерия ЛКА , потом - огибающая артерия \\\\\\\\\\\\\\\\[18, 20\\\\\\\\\\\\\\\\]. Для диагностики вазоспазма в ходе КАГ можно использовать диагностические пробы, которые подразделяются на разрешающие и провокационные. Разрешающей пробой служит интракоронарное введение нитроглицерина. Однако спонтанный вазоспазм при КАГ обнаруживается редко. При выявлении коронарного спазма проба с гипервентиляцией и холодовая прессор-ная проба имеют крайне низкую чувствительность \\\\\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\\\\]. Согласно рекомендациям РКО, ESC, AHA, проведение интракоронарных провокационных проб необходимо рассматривать для идентификации коронароспазма у больных с его клиническими проявлениями, если при ангиографии отсутствуют изменения или определяется нестенозирующий коронарный атеросклероз класс 11а \\\\\\\\\\\\\\\\[11, 14, 15\\\\\\\\\\\\\\\\]. Согласно рекомендациям JCS, эргоновиновый и ацетилхолиновый провокационные тесты показаны пациентам, у которых ВС подозревается на основании симптомов, но не доказана неинвазивными методами обследования, и пациентам с ВС, доказанной неинвазивными методами, у которых медикаментозное лечение неэффективно класс а \\\\\\\\\\\\\\\\[12\\\\\\\\\\\\\\\\]. Для обеспечения результативности провокационных проб вазодилататоры антагонисты кальция и нитраты должны быть отменены за 48 ч до проведения процедуры, за исключением короткодействующих сублингваль-ных нитратов по потребности. Эргоновин и ацетилхолин вызывают сокращение гладкомышечных клеток в условиях эндотелиальной дисфункции \\\\\\\\\\\\\\\\[13\\\\\\\\\\\\\\\\]. В ответ на введение эргоновина здоровым людям отмечается умеренный постепенный спазм всех КА, у больных с ВС быстро развивается локальный спазм. КАГ проводят через 1 мин после введения вазоконстрикторов или при появлении симптомов ва-. При проведении пробы с ацетилхолином в правый желудочек помещают электрод временной стимуляции, так как введение ацетилхолина особенно в ПКА может вызвать преходящие эпизоды тяжелой брадикардии. Фармакологические пробы противопоказаны при распространенном и многососудистом атеросклерозе или тяжелом поражении ЛКА, сниженной фракции выброса левого желудочка, артериальной гипертензии и аортальном стенозе высокой степени, недавно перенесенном инфаркте миокарда, жизнеугрожающих нарушениях ритма и проводимости. Проба с эргоновином также противопоказана при беременности. Лечение ВС начинают с устранения факторов, способствующих развитию вазоспазма, в первую очередь с отказа от курения. Медикаментозное лечение ВС отличается от лечения стенокардии напряжения и включает 2 основные группы препаратов: антагонисты кальция АК , пролонгированные формы нитратов \\\\\\\\\\\\\\\\[2, 7, 11, 14\\\\\\\\\\\\\\\\]. В более тяжелых случаях может потребоваться комбинация из двух АК различных подгрупп дигидропиридиновых и недигидропиридиновых. При отсутствии эффекта от применения различных подгрупп АК дополнительно назначают пролонгированные формы нитратов. Оправданно применение статинов, способствующих улучшению функции эндотелия. У больных ВС наблюдается специфическая реакция сосудов на в-адреноблокаторы, потому что структура и функция в2-адренорецепторов, отвечающих за вазодила-тацию, у них изменена. ВС, устойчивая к медикаментозной терапии, диагностируется при отсутствии ответа на лечение двумя АК и нитратами длительного действия \\\\\\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\\\\\]. Делались попытки использовать другие препараты, эффективные для профилактики и купирования приступов ВС: амиодарон, гуанетидин ослабляет окислительный стресс , клонидин, внутривенные ин-фузии сульфата магния быстро купирует приступ, являясь АК \\\\\\\\\\\\\\\\[16\\\\\\\\\\\\\\\\]. Но масштабных исследований по оценке эффективности и безопасности применения данных препаратов при ВС не проводилось. Для лечения локальных спазмов КА, устойчивых к консервативной терапии, можно использовать хирургические методы лечения. Но применение коронарной ангиопластики и стентирования описано на небольшом числе наблюдений, что не позволяет адекватно оценить эффективность этих методов. Ряд авторов описывают положительный эффект стентирования в случае ВС, рефрактерной к медикаментозной терапии \\\\\\\\\\\\\\\\[20, 21\\\\\\\\\\\\\\\\]. Также есть работы, в которых описывается равная эффективность стентирования в лечении ВС и стабильной стенокардии напряжения \\\\\\\\\\\\\\\\[19\\\\\\\\\\\\\\\\]. Основными проблемами стентирования КА при ВС являются возврат спазма проксимальнее или дистальнее установленного стента, а также рестеноз \\\\\\\\\\\\\\\\[18, 19\\\\\\\\\\\\\\\\]. В ряде работ было показано, что стенты с лекарственным покрытием в некоторых случаях могут вызывать эндотелиальную дисфункцию, способствуя развитию диффузного коронарного спазма \\\\\\\\\\\\\\\\[20, 22\\\\\\\\\\\\\\\\]. Таким образом, критерии принятия решения по стен-тированию пациентов с ВС не стандартизированы, и решение остается на усмотрение лечащего врача. Имплантация стентов пациентам с ВС, рефрактерной к медикаментозному лечению, может быть альтернативой у тщательно отобранных, клинически нестабильных пациентов, пациентов высокого риска развития ОКС атаки ВС сопровождаются тяжелыми аритмиями и гемодинамической нестабильностью; пациенты, реанимированные после внезапной сердечной смерти \\\\\\\\\\\\\\\\[18, 20\\\\\\\\\\\\\\\\]. К хирургическим методам лечения также относится имплантация автоматического кардиовертера-дефибрил-лятора или водителя ритма, которая показана пациентам со связанными с ишемией жизнеугрожающими тахи-или брадиаритмиями, а также пациентам, реанимированным после внезапной смерти \\\\\\\\\\\\\\\\[20, 21\\\\\\\\\\\\\\\\]. Цель - оценить распространенность и лечебно-диагностические мероприятия при ВС в практике ЧКВ-центра, а также дать клиническую характеристику пациентов с данной патологией. Данные представлены в виде медиан и интерквартильных интервалов. Коронароспазм подозревался при соответствующей клинике ангинозного синдрома, обнаружении маркеров некроза миокарда при наличии неизмененных эпикардиальных сосудов по данным КАГ. Все 8 пациентов - мужчины средний возраст - 46 \\\\\\\\\\\\\\\\[37; 56\\\\\\\\\\\\\\\\] лет , 5 из них курильщики. У 7 из 8 пациентов отсутствовал предшествующий коронарный анамнез. В 5 случаях имелась артериальная гипертензия. Время от начала симптомов до госпитализации - 12 \\\\\\\\\\\\\\\\[6; 56\\\\\\\\\\\\\\\\] ч. Локализация ишемии по данным ЭКГ оказалась следующей: передняя стенка левого желудочка - 3 случая, нижняя - 1 случай, боковая - 1 случай, циркулярная ишемия - 2 случая. Всем больным была выполнена КАГ. Выявленные изменения локализовались в проксимальном сегменте передней нисходящей 2 случая и диагональной артерии 1 случай. Фармакологические пробы не использовали. Гипокинезия при эхокардиографии выявлена в 2 случаях. На ЭКГ к моменту выписки у 6 больных сформировались отрицательные зубцы Т в соответствующих отведениях. Медикаментозное лечение включало прием АК в 6 случаях дилтиазем, в 1 - амлодипин , нитратов, ста-тинов, антиагрегантов. У 7 из 8 пациентов наблюдалась положительная динамика в виде отсутствия ангинозных болей. В 1 случае пациент оказался резистентен к медикаментозной терапии, ему проведено стентирование КА с положительным эффектом. Больной П. Коронарный анамнез отрицает, боли появились впервые за 2 дня до госпитализации. Продолжена двойная антитромбоцитарная терапия ацетилсалициловой кислотой АСК и клопидогрелом, в-адреноблокаторами, статинами. На фоне проводимой терапии больного практически ежедневно продолжали беспокоить ангинозные боли, до раз в день: они возникали в покое, проходили в течение нескольких минут после приема нитроглицерина, при этом на ЭКГ, регистрируемой во время приступов, достоверных признаков ишемии не выявлялось. Больной Е. Коронарный анамнез отрицает, боли впервые отметил за 3 дня до госпитализации. Наиболее интенсивный и затяжной приступ 20 мин развился 21 июня г. В анамнезе у пациента -артериальная гипертензия, хроническая обструктивная болезнь легких, хронический вирусный гепатит С, из факторов риска - курение. Пациенту выполнена экстренная КАГ: выявлен гемодина-. Принято решение о консервативной тактике ведения. Изменения на ЭКГ оказались нестойкими. Состояние ухудшилось внезапно 23 июня г. Боль возникла в покое и сопровождалась холодным липким потом, развился коллапс. Введены нитраты, наркотические анальгетики, пациент в экстренном порядке взят на повторную КАГ. После жаркой дискуссии кардиологическим консилиумом принято решение о проведении стентирования проксимального сегмента ПНА одним стентом ad hoc. При дальнейшем наблюдении ангинозные боли не рецидивировали, при проведении ХМ-ЭКГ ишеми-ческие изменения не зарегистрированы. К моменту выписки на ЭКГ отмечалось формирование отрицательных зубцов Т в грудных отведениях. В течение последующих 6 мес наблюдения клинические признаки ангинозного синдрома отсутствовали. Наиболее типичный клинический профиль больного с такой патологией: мужчина средних лет, курильщик, гипертоник, без предшествующего коронарного анамнеза, с минимальным атеросклеротическим поражением коронарного русла, по данным КАГ. Наиболее важным методом диагностики. В большинстве случаев адекватная терапия АК дает хороший клинический эффект. В некоторых случаях имеется резистентность к коронаролитической терапии, эпизоды вазоспазма по-. В таких случаях имплантация стента в зону поражения приводит к купированию клинических проявлений заболевания. Ong P. Фомина И. Стенокардия Принцмета-ла. Cheng T. Hung M. Murase Y. Kimura K. Карпов Ю. Yasue H. Nakayama M. Zaya M. Приложение 4. Teragawa H. Masumoto A. Marti V. Sueda S. Chu G. Fiocca L. Abe M. Вазоспастическая стенокардия: консервативное или эндоваскулярное лечение? Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина ». CC BY. Вы всегда можете отключить рекламу. Ключевые слова. Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Юркова Ксения Николаевна, Починка Илья Григорьевич Вазоспастическая стенокардия регулярно встречается в практике центров чрескожных коронарных вмешательств ЧКВ как форма ишемической болезни сердца ИБС. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Юркова Ксения Николаевна, Починка Илья Григорьевич Варианты клинического течения вазоспастической стенокардии. Современные возможности диагностики вазоспастической стенокардии: провокационное интракоронарное тестирование. Вазоспастическая стенокардия: современные подходы к диагностике и лечению обзор литературы. Современные подходы диагностики и терапии вазоспастической стенокардии литературный обзор. Вазоспазм как причина инфаркта миокарда 2 типа. Тактика ведения пациента за рамками рекомендаций. Попробуйте сервис подбора литературы. Vasospastic angina: medicinal or endovascular treatment? Текст научной работы на тему «Вазоспастическая стенокардия: консервативное или эндоваскулярное лечение? Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности.
Кокаин бесплатные пробы Чуст
Купить амфетамин фен, порох Серов
Гипервентеляционная, ортостатическая пробы. Hyperventilation, orthostatic hypotension. , Общий (клинический) анализ мочи.
Кокаин бесплатные пробы Чуст
Танзания Занзибар где купить MDMA (XTC, экстази)
Кокаин бесплатные пробы Чуст
Каннабис, Марихуана бесплатные пробы Озёрск
Ингаляционные провокационные пробы с использова- нием метахолина, гистамина или холодного сухого воздуха применяются для оценки гиперреактивности.
Кокаин бесплатные пробы Чуст
Купить героин (хмурый, фенатанил) Камень-на-Оби
Кокаин бесплатные пробы Чуст
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГЕМОРЕНАЛЬНЫХ ПРОБ И КАЛЬКУЛЯТОРОВ palpitations, pain in the abdomen or chest. Depressive symptoms are erased, Амфетамины и кокаин.
Кокаин бесплатные пробы Чуст
Гашиш, Бошки, Шишки бесплатные пробы Волгодонск
Кокаин бесплатные пробы Чуст
АМФЕТАМИН (ФЕН) бесплатные пробы Жодино
Беломорск купить амфетамин фен, порох
The length naturally pulls the eyes down towards your chest. Hamburger be ideal if your bust line is more flattering than your neckline. Be sure, though, that.
Бошки, Шишки бесплатные пробы Шарджа
Кокаин бесплатные пробы Чуст