Ключевые особенности опухолевого метаболизма
Ключевые особенности опухолевого метаболизмаКлючевые особенности опухолевого метаболизма
Рады представить вашему вниманию магазин, который уже удивил своим качеством!
И продолжаем радовать всех!)
Мы - это надежное качество клада, это товар высшей пробы, это дружелюбный оператор!
Такого как у нас не найдете нигде!
Наш оператор всегда на связи, заходите к нам и убедитесь в этом сами!
Наши контакты:
Telegram:
ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много фейков!
Дифференцированные клетки соблюдают границы ткани и не вторгаются в сопредельные территории, подчиняясь правилу контактного торможения. При трансформации это свойство утрачивается. Клетки опухолей, как правило, имеют округлую или звёздчатую форму и крупнее, чем нормальные. В них изменено ядерно-цитоплазма-тическое соотношение, имеет место полиплоидия состояние, при котором ядро содержит 3 и большее число гаплоидных наборов хромосом или анэуплоидия, когда число хромосом изменяется и становится не кратным гаплоидному набору. Они могут расти, не прикрепляясь к поверхности из-за сниженной способности к адгезии, и образовывать мультислои. В метаболизме опухолевых клеток обнаруживается ряд характерных особенностей, которые сообщают им существенные преимущества по сравнению с нормальными клетками. Так, в раковых клетках:. Такие изменения обеспечивают раковую клетку чрезвычайно высоким сродством к глюкозе и способностью ассимилировать её даже при очень низких концентрациях в крови. Аналогичные сдвиги в спектре изоферментов наблюдаются и в других обменах. Это позволяет опухолевым клеткам успешно конкурировать с окружающими тканями за жизненно важные метаболиты. В них появляется характерный для эмбриональных тканей высокоактивный. Как уже указывалось ранее см. При каждой репликации длина теломер укорачивается примерно на пар оснований. Для делящихся соматических клеток укорочение теломер служит репликометром. После достижения теломерными последовательностями критического размера клетки теряют способность к делению, стареют и подвергаются апоптозу запрограммированной гибели. За счёт работы этого фермента прекращается старение клеток, и они становятся бессмертными. Трансформация клеток приводит к изменению состава и структуры олигосахаридных цепей гликопротеинов и гликосфинголипидов плазматической мембраны, а как следствие - к её проницаемости и заряда. В частности, снижается интенсивность синтеза и изменяется структура адгезивных молекул и интегриновых рецепторов см. Наблюдается секреция некоторых протеаз, коллагеназ и гликозидаз, которые разрушают коллаген, белки, гликозаминогликаны межклеточного матрикса и способствуют инвазии опухоли в соседние ткани и сосуды. Усиливается синтез факторов ангиогенеза, стимулирующих развитие сосудов, которые должны снабжать раковые клетки питательными веществами. Рост и развитие клетки в нормальных и опухолевых линиях начинаются с воздействия на клетку факторов роста ФР. Взаимодействуя с рецепторами, расположенными на поверхности клеток, или с внутриклеточными рецепторами, они стимулируют в клетке каскад событий, приводящих к активации генов, ответственных за синтез белков, обеспечивающих рост и деление клеток рис. Очевидно, что если гены, кодирующие рецепторы, трансдукторы сигналов и транскрипционные факторы, изменены вследствие мутаций таким образом, что экспрессируются постоянно, то контролируемый рост заменяется неограниченной пролиферацией. В опухолевых клетках возрастает скорость синтеза и секреции некоторых гормонов и факторов роста. Опухоли приобретают способность к автономному росту за счёт перехода на паракринный или аутокринный механизмы регуляции клеточного роста. При аутокринном механизме регуляции опухоли синтезируют факторы роста и рецепторы к ним рФР или онкобелки, являющиеся аналогами ФР или рФР, которые, взаимодействуя между собой, вызывают аутостимуляцию роста и деления клеток. Паракринная регуляция предполагает взаимодействие ФР, вырабатываемых одними клетками, с рФР, расположенными на соседних клетках. Так, например, при раке лёгкого клетки стромы вырабатывают инсулиноподобный фактор II, который взаимодействует с рецепторами раковых клеток лёгкого и стимулирует их рост и деление.
Особенности обмена веществ в опухолевой ткани.
Вы точно человек?
Ключевые особенности опухолевого метаболизма
Метаболический атипизм опухолевых клеток
Закладки спайс в Каменск-уральском
Особенности состава и метаболизма опухолевых клеток
Противобактериальное средство из аптечки индивидуальной используется