Клинические признаки воспаления. Реферат. Медицина, физкультура, здравоохранение.
🛑 👉🏻👉🏻👉🏻 ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻
Медицина, физкультура, здравоохранение
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!
Похожие работы на - Клинические признаки воспаления
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Нужна качественная работа без плагиата?
Не нашел материал для своей работы?
Поможем написать качественную работу Без плагиата!
РЕАКЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ - универсальная защитная реакция
организма на действие различных патогенных факторов (механических, физических,
химических, биологических и др.), благодаря которой происходит обезвреживание и
уничтожение вызвавших повреждение факторов. Проникшие патогены индуцируют
комплексную реакцию воспаления, которая обеспечивает привлечение лейкоцитов и
растворимых компонентов плазмы в очаги инфекции, что приводит к локализации и
уничтожению микрорганизмов в области их внедрения.
·
tumor (опухоль, припухлость),
·
functio laesa (нарушение функции).
В классической патологии
было принято выделять три стадии воспаления:
Такое деление сохраняется
и в настоящее время. Однако новые исследования и новые факты показали, что
указанные стадии не монолитны, между ними нет четких границ (например,
альтерация может быть максимально выражена на стадии гнойной экссудации, а
нарушения микроциркуляции могут быть неодинаковыми в одно и то же время в
различных участках очага воспаления). Поэтому в зависимости от процесса,
преобладающего на определенном этапе воспаления, выделяют следующие стадии
(рис.):
Первичная альтерация . Воспаление всегда начинается с
повреждения ткани. После воздействия этиологического фактора в клетках
происходят структурные, а также метаболические изменения.
Они бывают разными в
зависимости от силы повреждения, от вида клеток (степени зрелости) и т.д.
Одни клетки гибнут,
другие продолжают жить, третьи даже активируются.
Последние будут играть
особую роль в дальнейшем.
Вторичная альтерация. Если первичная альтерация является
результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не
зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает
влияния (например, при лучевом воздействии).
Этиологический фактор
явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет
протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.
Действие флогогенного
агента проявляется, прежде всего, на клеточных мембранах, в том числе на
лизосомах.
Это имеет далеко идущие
последствия. Заключенные в лизосомах ферменты реактивны. Но как только лизосомы
повреждаются и ферменты выходят наружу, они активируются и усугубляют, то
разрушительное действие, которое оказал этиологический фактор. Можно сказать,
что первичная альтерация — это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная
альтерация — это самоповреждение.
Здесь следует отметить,
что вторичная альтерация представляет собой не только повреждение и разрушение.
Некоторые клетки
действительно гибнут, другие же не только продолжают жить, но и начинают
вырабатывать биологически активные вещества, вовлекая в динамику воспаления
иные клетки как в зоне воспаления, так и вне ее.
Клетки воспаления . Макрофаги. Установлено, что
активированные макрофаги синтезируют особое вещество, получившее название
интерлейкин-1 (ИЛ-1).
Оно выделяется
макрофагами в среду и распространяется по всему организму, где оно находит свои
мишени, которыми являются миоциты, синовиоциты, гепатоциты, костные клетки,
лимфоциты, нейроциты.
По-видимому, на мембранах
этих клеток имеются специфические рецепторы, благодаря которым ИЛ-1 действует
именно на них, а не на другие клетки. Действие это стимулирующее и более всего
изучено применительно к гепатоцитам и лимфоцитам.
Действие ИЛ-1
универсально, т.е. срабатывает при любом инфекционном (воспалительном)
заболевании, причем в самом начале, и таким образом дает сигнал указанным
органам включиться в воспалительный (инфекционный) процесс.
Есть основание
предполагать, что характерные для ранних этапов заболевания симптомы (головная
боль, боль в мышцах и суставах, сонливость, лихорадка, лейкоцитоз и увеличение
содержания белков, в том числе иммуноглобулинов) объясняется именно действием
ИЛ-1 (рис.).
Роль макрофагов не
ограничивается секрецией ИЛ-1. В этих клетках синтезируется еще целый ряд
биологически активных веществ, каждое из которых делает свой вклад в
воспаление. К ним относятся: эстеразы, протеазы и антипротеазы; лизосомальные
гидролазы — коллагеназа, аластаза, лизоцим, α-макроглобулин; монокины —
ИЛ-1, колониестимулирующий фактор, фактор, стимулирующий рост фибробластов;
антиинфекционные агенты — интерферон, трансферрин, транскобаламин; компоненты
комплемента: С1, С2, СЗ, С4, С5, С6; дериваты арахидоновой кислоты:
простагландин Е2, тромбоксан А2, лейкотриены. Не следует забывать также
важнейшую функцию макрофагов — фагоцитоз.
Тучные клетки . Роль этих клеток в воспалении
заключается в том, что они при повреждении выбрасывают содержащиеся в их
гранулах гистамин и гепарин. А так как эти клетки в большом количестве
располагаются по краям сосудов, то и действие указанных веществ проявится,
прежде всего, на сосудах (гиперемия).
Макрофаги и лаброциты находятся
в тканях постоянно (клетки-резиденты). Другие клетки воспаления проникают в
зону воспаления со стороны (клетки-эмигранты). К ним относятся
полиморфно-ядерные нейтрофилы, эозинофилы и лимфоциты.
Нейтрофилы . Главная функция этих клеток —
фагоцитоз. Они выселяются из костного мозга в кровь, эмигрируют из сосудов и в
больших количествах скапливаются в воспаленной ткани.
И активное их
размножение, и миграция, и фагоцитоз подвержены регулирующему влиянию
биологически активных веществ (тканевых, системных, организменных). Действие их
проявляется, однако, только тогда, когда на клетках имеются рецепторы,
специфически реагирующие с медиатором воспаления: гистамином, адреналином,
глюкокортикоидами, гамма-глобулинами и т.д.
В цитоплазме нейтрофилов
имеется два типа гранул: первичные азурофильные (более крупные) — обычные
лизосомы, вторичные, или специфические гранулы мельче, а главное, они содержат
другой набор ферментных и неферментных веществ. В первичных гранулах содержатся
кислые гидролазы, а кроме того, лизоцим, миелопероксидаза и катионные белки.
Вторичные гранулы специфические; содержат щелочную фосфатазу, лактоферрин и
лизоцим. Все это важно для понимания участия нейтрофилов в воспалении (см.
ниже).
Эозинофилы. Роль эозинофилов в воспалении
определяется рецепторами, расположенными на поверхности, и ферментами,
находящимися внутри. На наружных мембранах имеются рецепторы для комплемента,
иммунных комплексов, содержащих IgE, IgG. Из ферментов следует упомянуть
гистаминазу и арилсульфатазу В. Важную роль играет большой катионный белок,
который способен нейтрализовать гепарин, повреждать личинки ряда паразитов.
Миграция и активация эозинофилов происходит под влиянием комплемента (С5а и
С5—С7), пептидов тучных клеток, ПГД, веществ, продуцируемых гельминтами.
Тромбоциты . Роль тромбоцитов (кровяных
пластинок) в воспалении состоит главным образом в том, что они имеют ближайшее
отношение к микроциркуляции. Наверное, это самые постоянные и самые
универсальные участники воспаления. В них содержатся вещества, влияющие на
проницаемость сосудов, на их сократимость, на рост и размножение клеток, а
главное — на свертываемость крови.
Лимфоциты. Эти клетки играют роль при любом
воспалении, но особенно при иммунном.
Фибробласты. Действие фибробластов проявляется в
последней стадии процесса, когда в очаге воспаления увеличивается число этих
клеток, оживляется синтез в них коллагена и гликозамингликанов.
В суммарном виде данные о клетках
воспаления представлены в табл. 2.
Медиаторы воспаления . Медиаторами воспаления называются
биологически активные вещества, которые синтезируются в клетках или в жидкостях
организма и оказывают непосредственное влияние на воспалительный процесс.
Клеточные медиаторы были рассмотрены выше (см. табл. 2). Гуморальные медиаторы
воспаления синтезируются в плазме и в тканевой жидкости в результате действия
соответствующих ферментов. Первоначальной причиной появления (или увеличения
количества) этих веществ является альтерация. Именно в результате повреждения клеток
освобождаются и активируются лизосомальные ферменты, которые активируют другие
ферменты, в том числе содержащиеся в плазме, в результате чего возникает целый
ряд биохимических реакций. Поначалу они носят хаотический характер ("пожар
обмена"), а продукты расщепления не имеют физиологического значения,
нередко токсичны. Постепенно, однако, в этом процессе появляется определенный
биологический смысл. Протеолитические ферменты расщепляют белки не до конца, а
только до определенного этапа (ограниченный протеолиз), в результате чего
образуются специфические вещества, действующие целенаправленно и ызывающие
специфический патофизиологический эффект. Оказалось, что одни из них действуют
преимущественно на сосуды, повышая их проницаемость, другие — на эмиграцию
лейкоцитов, третьи — на размножение клеток. Первым обнаружил определенный
"порядок" и закономерность в процессе воспаления В. Менкин. В
воспалительном экссудате он выявил и индивидуализировал химические вещества и
сопоставил с ними определенные слагаемые воспаления: гиперемию, лейкоцитоз,
хемотаксис.
Одним из клеточных
медиаторов воспаления является гистамин . Он содержится в гранулах
тканевых базофилов (тучные клетки или лаброциты) в комплексе с гепарином и
химазой в неактивной форме. В. свободном состоянии он оказывает расширяющее
действие на мелкие сосуды (капилляры, венулы), увеличивая проницаемость их
стенки. В малых дозах гистамин расширяет артериолы, в больших — суживает
венулы. Выброс гистамина осуществляется вместе с выбросом в окружающую среду всех
или части гранул тканевых базофилов при их дегрануляции. Этому может
способствовать воздействие тепла, ионизирующего или ультрафиолетового
излучения, растворов солей, кислот, белков, синтетических полимеров и
мономеров, поверхностно-активных веществ. Дегрануляция всегда наблюдается при
иммунных реакциях, т.е. при взаимодействии антигена с антителом на поверхности
тканевых базофилов.
Другим клеточным
медиатором воспаления является серотонин . У человека он содержится в
тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок, а также в некоторых
нервных структурах. При разрушении клеток серотонин поступает в среду, вызывая
повышение проницаемости сосудов.
Тканевые базофилы
вырабатывают также гепарин , роль которого при воспалении заключается в
том, что он препятствует образованию фибрина на внутренней оболочке капилляров,
способствуя также увеличению проницаемости их стенки.
Лимфокины — вещества белковой природы,
образующиеся в лимфоцитах, также относятся к медиаторам воспаления. Описано
более десяти различных лимфокинов. При воспалении наибольшее значение имеют три
из них: фактор, угнетающий эмиграцию макрофагоцитов, фактор, активирующий
макрофагоциты, фактор хемотаксиса.
В клетках крови
(лейкоцитах, тромбоцитах и др.) образуется еще одна группа веществ, играющих
важную роль в динамике воспаления.
Это простагландины .
Источником их образования являются фосфолипиды клеточных мембран. Нарушение
строго упорядоченной структуры фосфолипидов в мембране делает их доступными
действию фосфолипазы А2, в результате чего отщепляется арахидоновая кислота. С
нее начинается каскад химических реакции, идущих в двух направлениях. Если на
арахидоновую кислоту действует фермент циклоксигеназа, то в итоге образуются
простагландины (ПГЕ2, ПГФ2, ПГИ2) или простациклины (ПГИ2), если же свою
активность проявляет прежде всего липоксигеназа, то получаются лейкотриены.
Дальнейшее превращение простагландинов происходит под влиянием
тромбоксансинтетазы, в результате чего образуется тромбоксан А. Последний
вызывает сужение сосудов, агрегацию тромбоцитов, тромбоз, отек, боль.
Другой путь биосинтеза
простагландинов заключается в том, что под влиянием простациклинсинтетазы
образуется простациклин (ПГИ2). Этот процесс совершается в эндотелиоцитах, где
и находится указанный фермент. Он оказывает действие, противоположное
тромбоксану: расширяет сосуды и подавляет агрегацию тромбоцитов.
Таким образом,
арахидоновая кислота дает начало двум веществам с противоположным действием,
причем выбор одного из путей биосинтеза, по-видимому, связан с состоянием
эндотелия.
В неповрежденных
эндотелиальных клетках содержится достаточно простациклинсинтетазы и весь ПГГ2
превращается в простациклин. Если же эндотелий поврежден, то этого фермента
будет недоставать и потому часть ПГГ превращается в тромбоксан 2. Арахидоновый
каскад представляет интерес еще и потому, что в ходе его образуются свободные
радикалы, которые могут повреждать клеточные мембраны, в том числе и лизосом.
Лейкотриены оказывают хемотаксическое и
хемокинетическое (нецеленаправленное движение) действие, повышают
проницаемость, вызывают сокращение гладких мышц, индуцируют образование
тромбоксанов.
К медиаторам воспаления
относятся также циклические нуклеотиды , которые правильнее было бы
назвать не медиаторами, а модуляторами, так как они не создают полной картины
воспаления, а могут лишь в той или иной степени преобразовывать ее.
Циклические нуклеотиды
обусловливают эффект действия других медиаторов, выделение клетками
лизосомальных ферментов и др. Отмечено противоположно направленное действие
цАМФ и цГМФ.
Так, первый подавляет
выделение гистамина и лизосомальных ферментов, а второй, наоборот, способствует
ему.
Из гуморальных медиаторов
воспаления наибольшее значение имеют кинины — группа вазоактивных
полипептидов, образующихся в результате каскада биохимических реакций,
начинающихся с активации фактора Хагемана. Соприкосновение с поврежденной
поверхностью или изменение внутренней среды (температура, рН) приводит к тому,
что этот фактор становится активным и действует на находящийся в плазме
прекалликреин, превращая его в калликреин.
Последний в свою очередь
влияет на α2-глобулины, отщепляя от них полипептидную цепочку, состоящую
из 9 (брадикинин) или 10 аминокислотных остатков (каллидин).
Плазменные кинины
оказывают непосредственное влияние на тонус и проницаемость сосудистой стенки,
вызывая расширение прекапиллярных артериол и увеличивая проницаемость стенки
капилляров. Кроме того, они обусловливают типичные для воспаления зуд и боль.
Медиаторы
калликреин-кининовой системы при воспалении влияют на реологические свойства
крови, т.е. на ее способность находиться в жидком и текучем состоянии.
Активный фактор Хагемана
может инициировать процессы кининообразования, гемокоагуляции и фибринолиза.
Выпадение нитей фибрина и образование тромбов в зоне воспаления определенным
образом связаны с состоянием калликреин-кининовой системы.
К гуморальным медиаторам
воспаления относятся компоненты комплемента .
Известно, что последний
является важным защитным фактором организма, но вместе с этим он может
способствовать повреждению собственных тканей, что бывает при воспалении,
особенно иммунном. Объясняется это тем, что из 9 компонентов комплемента 3
имеют ближайшее отношение к рассматриваемому процессу.
Фрагменты СЗа и С5а, а
также трехмолекулярный комплекс С567 вызывают хемотаксис лейкоцитов. Наконец,
клетки, нагруженные фрагментами С36, становятся объектом активного фагоцитоза.
Характеристика основных медиаторов воспаления приведена в табл. 3.
Сосудистые
расстройства . Экссудация
и эмиграция . Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и
лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Микроциркуляцией принято называть
движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах,
капиллярных сосудах и венулах), а также транспорт различных веществ через
стенку этих сосудов. Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Конгейма
(рис.).
При микроскопическом
исследовании можно наблюдать, как сразу же после действия раздражителя (травма
при извлечении кишки) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный
характер и скоро проходит. Вслед за этим развивается артериальная гиперемия .
Она является результатом образования в воспаленном очаге большого количества
вазоактивных веществ — медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы
стенки артериол и прекапилляров. Это приводит к увеличению притока артериальной
крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры,
повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате
паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов
калия, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани.
Через 30 — 60 мин после
начала эксперимента картина воспаления постепенно меняется: артериальная
гиперемия сменяется венозной. При этом скорость движения крови уменьшается,
меняется характер кровотока. Так, если при артериальной гиперемии клетки крови
располагались главным образом в центре сосуда (осевой ток), а у стенок
находились плазма и небольшое число лейкоцитов (плазматический ток), то теперь
такое разделение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она
становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты, т.е.
беспорядочные скопления, которые медленно движутся или совсем останавливаются в
сосудах малого диаметра.
Развитие венозной
гиперемии объясняется действием ряда факторов, которые можно разделить на
три группы:
К факторам, связанным с
кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход
жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов
вследствие активации фактора Хагемана, уменьшения содержания гепарина. Влияние
факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием
эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше сужается.
Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми
сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого фактора
состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды,
способствует развитию венозной гиперемии.
С развитием
престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови —
во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в
противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью
прекратиться и развивается стаз, следствием которого могут быть необратимые
изменения клеток крови и тканей.
Одним из характерных
признаков воспаления является экссудация и эмиграция лейкоцитов.
Экссудация — выход
жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани (рис.).
Выход лейкоцитов (эмиграция) занимает в этом процессе особое место. Выходящая из сосудов жидкость
(экссудат) пропитывает воспаленную ткань или сосредоточивается в полости,
например в перикардиальной, в передней камере глаза и т.д.
Основной причиной
экссудации является повышение проницаемости гистогематического барьера, т. е.
сосудистой стенки, прежде всего капиллярных сосудов и венул. Исследования
показали, что выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в
местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут
увеличиваться при расширении сосудов, а также, как полагают, при сокращении
контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки
эндотелия способны "заглатывать" мельчайшие капельки жидкости
(микропиноцитоз), переправлять их на противоположный конец клетки и выбрасывать
в близлежащую среду (экструзия).
Электронный микроскоп
позволяет не только наблюдать эти микровезикулы, но измерить их и подсчитать
число. Оказалось, что при воспалении происходит активизация микровезикулярного
транспорта, что связано с затратой энергии. Об этом свидетельствует его
остановка под влиянием ингибиторов образования макроэргических соединений.
Транспорт жидкости в
ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны
сосудистой стенки. В связи с выходом белка его количество вне сосудов
увеличивается, что способствует повышению онкотического давления. При этом
происходит расщепление белковых и других крупных молекул на более мелкие.
Гиперонкия и гиперосмия создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому
способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с
изменениями кровообращения в очаге воспаления.
Экссудат отличается от транссудата
тем, что содержит большее количество белков (более 2%). Если проницаемость
стенки сосудов нарушена незначительно, то в экссудат, как правило, проникают
альбумины и глобулины. При сильном нарушении проницаемости из плазмы в ткань
поступает белок с большой молекулярной массой (фибриноген). При первичной, а
затем и вторичной альтерации проницаемость сосудистой стенки увеличивается
настолько, что через нее начинают проникать не только белки, но и клетки. При
венозной гиперемии этому способствует . расположение лейкоцитов вдоль
внутренней оболочки мелких сосудов и более или менее прочное их прикрепление к
эндотелию (феномен краевого стояния лейкоцитов).
Прикрепление лейкоцитов к
сосудистой стенке объясняется тем, что ее внутренняя оболочка при воспалении
покрывается хлопьевидным слоем, в состав которого входит фибрин,
гликозаминогликаны, гликопротеиды, сиаловые кислоты и др. На электрограммах
этот слой имеет вид бахромы.
Эмиграция . Выход лейкоцитов из просвета
сосудов через сосудистую стенку в окружающую ткань. Этот процесс совершается и
в норме, но при воспалении приобретает гораздо большие масштабы. Смысл
эмиграции состоит в том, чтобы в очаге воспаления скопилось достаточное число
клеток, играющих роль в развитии воспаления (фагоцитоз и т.д.).
В настоящее время
механизм эмиграции изучен довольно хорошо. С помощью микроскопа на живом
объекте установлено, что лейкоцит пропускает между двумя эндотелиальными
клетками свои псевдоподии, а затем и все тело. На электроннограммах видно, что
лейкоциты выходят за пределы сосуда на стыке между эндотелиальными клетками.
Это объясняется округлением эндотелиоцитов и увеличением интервалов между ними.
После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Некоторые авторы допускают,
что есть и второй путь эмиграции лейкоцитов — трансцеллюлярный, т. е. через
цитоплазму эндотелиальных клеток. Однако в последнее время существование этого
пути, по крайней мере, в норме, подвергается сомнению. После прохождения через
слой эндотелия, лейкоциту предстоит преодолеть еще одно и, по-видимому, более
значительное препятствие, а именно базальную мембрану. Она имеет толщину 40 —
60 нм и состоит из коллагеновых волокон и гомогенного вещества, богатого
гликозаминогликанами. При прохождении через базальную мембрану
полиморфно-ядерный лейкоцит атакует ее своими ферментами (эластаза,
коллагеназа, гиалуронидаза). Они влияют на молекулярную структуру базальной
мембраны, увеличивая ее проницаемость. Кроме ферментов, в этом случае
определенную роль играют и содержащиеся в нейрофильных гранулоцитах катионные
белки. Они действуют на коллоидное вещество мембраны, временно переводя его из
геля в золь, увеличивая тем самым его проницаемость для клетки.
В эмиграции лейкоцитов в
очаг воспаления наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют
нейтрофильные гранулоциты, затем — моноциты и, наконец, — лимфоциты. Эту
последовательность описал И. И. Мечников. Более позднее проникновение моноцитов
объясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью. После завершения
воспалительного процесса в очаге наблюдается постепенное исчезновение клеток
крови, начиная с тех лейкоцитов, которые появились раньше (нейтрофильные
гранулоциты). Позже элиминируются лимфоциты и моноциты.
Клеточный состав
экссудата в значительной степени зависит от этиологического фактора воспаления.
Так, если воспаление вызвано гноеродными микробами (стафилококки,
стрептококки), то в вышедшей жидкости преобладают нейтрофильные гранулоциты,
если оно протекает на иммунной основе (аллергия) или вызвано паразитами
(гельминты), то наблюдается множество эозинофильных гранулоцитов. При
хроническом воспалении (туберкулез, сифилис) в экссудате содержится большое
число мононуклеаров (лимфоциты, моноциты).
В очаге воспаления
осуществляется активное движение лейкоцитов к химическим раздражителям,
которыми могут быть продукты протеолиза тканей. Это явление описал И. И.
Мечников и назвал его хемотаксис. Хемотаксис имеет значение на всех этапах
эмиграции лейкоцитов, особенно во время движения в экстравазальном пространстве
и в ткани, в которой отсутствуют сосуды (роговица). Если воспаление вызвано
инфекционным агентом, то для хемотаксиса большое значение имеют продукты
жизнедеятельности микроорганизмов, а также вещества, образующиеся в результате
взаимодействия антигена и антитела.
В хемотаксисе лейкоцитов
большое значение имеет система комплемента. Это, прежде всего компоненты
комплемента СЗ и С5. Лейкотаксически активные компоненты комплемента СЗ и С5
могут образовываться под влиянием различных ферментов: трипсина, тромбина,
плазмина.
Процесс эмиграции может
не только стимулироваться, но и подавляться. Ингибиторы хемотаксиса
вырабатываются активированными антигеном лимфоцитами. Понятно, что подвижность
лейкоцитов будет уменьшаться, если на них подействовать такими ингибиторами
обмена, как колхицин, пуромицин, актиномицин D, алкоголь.
В механизме движения
лейкоцитов играют роль некоторые физико-химические факторы, например понижение
поверхностного натяжения и выпячивание цитоплазмы в сторону раздражителя.
Положительно заряженные макромолекулы могут уменьшать отрицательный заряд
лейкоцитов и вызывать электростатическую неустойчивость их мембран. Это может
привести к движению макромолекул (по типу укорочения — удлинение) как в
цитолемме, так и в цитоплазме.
Фагоцитоз . В очаге воспаления главная функция
лейкоцитов заключается в том, чтобы поглощать и переваривать инородные частицы
(фагоцитоз). У одноклеточных организмов фагоцитоз служит для пищеварения, у
высокоорганизованных эту функцию сохранили только некоторые клетки и она
приобрела защитный характер. Все фагоцитирующие клетки И. И. Мечников разделил
на микро- и макрофаги. Первые (полиморфно-ядерные лейкоциты) фагоцитируют
микроорганизмы, вторые (моноциты, гистиоциты) поглощают и более крупные
частицы, в том числе клетки и их обломки.
Различают четыре стадии
фагоцитоза: приближение (хемотаксис), прилипание , поглощение ,
переваривание . Первая стадия (хемотаксис) была рассмотрена выше. Вторая
стадия фагоцитоза — прилипание объясняется способностью фагоцитов образовывать
тонкие цитоплазматические выпячивания, которые выбрасываются по направлению к
объекту фагоцитоза и с помощью которых осуществляется прилипание. Определенное
значение при этом имеет поверхностный заряд лейкоцитов. Лейкоциты с
отрицательным зарядом лучше прилипают к объекту с положительным зарядом. Этому
способствует модификация поверхности микроорганизмов, например, при фиксации на
их поверхности антител (эффект опсонизации). Описано специальное вещество, которое
стимулирует фагоцитоз. Это тафтсин (тетрапептид), который синтезируется в
селезенке и активируется на клеточной мембране.
Третья стадия фагоцитоза
— поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами:
·
контактирующий с
объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним
втягивается и объект;
·
фагоцит
прикасается к объекту своими длинными и тонкими псевдоподиями, а потом всем
телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. И в том, и в другом
случае инородная частица окружена цитоплазматической мембраной и вовлечена
внутрь клетки. В итоге образуется своеобразный мешочек с инородным телом
(фагосома).
Четвертая стадия
фагоцитоза — переваривание. Лизосома приближается к фагосоме, их мембраны
сливаются, образуя единую вакуоль, в которой находятся поглощенная частица и
лизосомальные ферменты (фаголизосома). В фаголизосомах устанавливается
оптимальная для действия ферментов реакция (рН около 5,0) И начинается
переваривание поглощенного объекта. На рис. 12.7 показан весь
"арсенал", которым располагает активный микрофаг и который он пускает
в ход на разных этапах фагоцитоза. Следует, однако, сказать, что одни ферменты
не могут обеспечить достаточного киллерного действия. Эффективность фагоцитоза
возрастает, когда в процесс подключается так называемая кислородная система .
Как известно, в норме лейкоциты черпают энергию в основном вследствие
гликолиза. При фагоцитозе повышается потребление кислорода, причем столь
резкое, что его принято называть "респираторным взрывом " (рис.).
Смысл столь резкого (до
10 раз) повышения потребления кислорода состоит в том, что он используется для
борьбы с микроорганизмами. Это происходит следующим образом. Заимствованный из
среды, кислород активируется путем частичного восстановления. При этом
образуется перекись водорода и так называемые свободные радикалы —
супероксидный анион — радикал О2•, синглетный кислород 1О2. Эти высокоактивные
соединения вызывают перекисное окисление липидов, белков, нуклеиновых кислот,
углеводов и при этом повреждают построенные из этих веществ клеточные структуры
микроорганизмов. Особенно легко окисляются ненасыщенные жирные кислоты,
входящие в состав клеточных мембран. Кислородный механизм пускается в ход,
когда рецептор фагоцита приходит в контакт с объектом фагоцитоза. С этого
момента начинается активация ферментов, которые переносят электроны на
кислород, заимствуя их у восстанавливаемых молекул. Такими молекулами являются,
прежде всего, НАДФН, которые под действием НАДФН-оксидаз окисляются до НАДФ,
дефицит же НАДФН восполняется в результате окисления глюкозы в пентозофосфатном
шунте. Эффективность действия такого окислителя, как перекись водорода, еще
б
Похожие работы на - Клинические признаки воспаления Реферат. Медицина, физкультура, здравоохранение.
Лекция по теме Введение в игру Shidonni (пошаговая обучающая презентация)
Реферат: Хрустальная ночь
Курсовая работа: Расчет калькуляции полной себестоимости синтетического моющего средства марки "Луч"
Топик: Становление категории залога в англ. языке
Сочинение По Литературе Характеристика Простаковой
09
Дипломная работа по теме Неподготовленность молодых людей к вступлению в брак и созданию семьи как причина конфликтов между супругами на этапе становления семейных отношений
Реферат: Running Wild Essay Research Paper Running WildGabe
Реферат: Билеты по истории развития науки и техники за весенний семестр 2001 года
Системное Программное Обеспечение Реферат
Лабораторная Работа Плесневые Грибы 5 Класс
Лабораторная работа: Система налогообложения предприятия
Курсовая работа: Разработка автоматизированной системы управления многоступенчатых регенеративных прогревателей
Курсовая работа: Особенности бухгалтерского учета расчетов по долгосрочным кредитам и займам
Реферат: Риски в предпринимательской деятельности. Скачать бесплатно и без регистрации
Дипломная работа по теме Методика развития координации у борцов вольного стиля 11-13 лет
Реферат по теме Хранение и качество лекарственных средств
Реферат по теме Схоластика
Аренда Земельного Участка Курсовая
Реферат: Проблема развития в психологии и философии
Курсовая работа: Риск и планирование инвестиционных проектов
Реферат: Роль Центрального банка и его территориальных управлений в развитии кредитной системы
Реферат: Wrestling Essay Research Paper English 101Mr LamoreThe