Катинон Ставрополь

______________

✅ ️Наши контакты (Telegram):✅ ️

>>>🔥🔥🔥(ЖМИ СЮДА)🔥🔥🔥<<<

✅ ️ ▲ ✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ✅ ️

______________

Катинон Ставрополь

4-Methylethcathinone (4-MEC) — 4-метилэткатинон

Катинон Ставрополь

Меткатинон

Катинон Ставрополь

В дальнейшем из дофамина может синтезироваться норадреналин. Считается, что дофамин является одним из химических факторов внутреннего подкрепления ФВП и служит важной частью « системы вознаграждения » мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия или удовлетворения , чем влияет на процессы мотивации и обучения \\\\\\\\\\\\\[2\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[3\\\\\\\\\\\\\]. Однако, это мнение, продвигаемое популярной культурой и средствами массовой информации, ошибочно. Последние исследования показывают \\\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[5\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[6\\\\\\\\\\\\\] , что дофамин не вызывает чувства удовольствия или удовлетворения, а создаёт сильное ощущение предвкушения от получения результата или нежелания его получения, подобное тому, которое испытывают люди перед оргазмом или при сильном отвращении. Дофамин естественным образом вырабатывается в больших количествах во время положительного, по субъективному представлению человека, опыта — к примеру: секса, приёма вкусной пищи, приятных телесных ощущений \\\\\\\\\\\\\[7\\\\\\\\\\\\\] , таким образом, придавая этим событиям мотивационную важность. Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о поощрении могут увеличить уровень дофамина \\\\\\\\\\\\\[8\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[2\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[3\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[9\\\\\\\\\\\\\] , поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия \\\\\\\\\\\\\[10\\\\\\\\\\\\\]. Дофамин а также окситоцин имеет важное значение и для формирования чувства любви, в том числе материнской \\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\] — В экспериментах на серых полёвках вида Microtus ochrogaster , для которого характерны моногамные семьи, было показано, что дофамин в частности, D 2 -рецепторы лежит в основе чувства привязанности к партнёру и супружеской верности у этих грызунов. По-видимому, сходную роль дофамин играет и у человека \\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\] — Дофамин играет немаловажную роль в обеспечении когнитивной деятельности. Активация дофаминергической передачи необходима при процессах переключения внимания человека с одного этапа когнитивной деятельности на другой. Таким образом, недостаточность дофаминергической передачи приводит к повышенной инертности больного, которая клинически проявляется замедленностью когнитивных процессов брадифрения и персеверациями. Данные нарушения являются наиболее типичными когнитивными симптомами болезней с дофаминергической недостаточностью — например, болезни Паркинсона \\\\\\\\\\\\\[12\\\\\\\\\\\\\]. Дофамин участвует в процессах обучения; как показали германские нейробиологи Klein и др. Как и у большинства нейромедиаторов, у дофамина существуют синтетические аналоги, а также стимуляторы его выделения в мозге. В частности, многие наркотики увеличивают выработку и высвобождение дофамина в мозге в 5—10 раз, что позволяет людям, которые их употребляют, получать чувство удовольствия искусственным образом \\\\\\\\\\\\\[13\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[14\\\\\\\\\\\\\]. Так, амфетамин напрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки \\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\]. Другие наркотики, например кокаин и некоторые иные психостимуляторы , блокируют естественные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве \\\\\\\\\\\\\[16\\\\\\\\\\\\\]. Морфий и никотин имитируют действие натуральных нейромедиаторов \\\\\\\\\\\\\[16\\\\\\\\\\\\\]. Введение антагонистов опиоидных рецепторов предотвращает вызванное этанолом увеличение дофамина в отделах мозга крыс, тем самым означая, что алкоголь увеличивает дофамин в мозге посредством опиоидной системы \\\\\\\\\\\\\[17\\\\\\\\\\\\\]. Если пациент продолжает чрезмерно стимулировать свою «систему поощрения», постепенно мозг адаптируется к искусственно повышаемому уровню дофамина, производя меньше гормона и снижая количество рецепторов в «системе поощрения» \\\\\\\\\\\\\[18\\\\\\\\\\\\\]. Это один из факторов, побуждающих человека, принимающего наркотики, увеличивать дозу для получения прежнего эффекта. Дальнейшее развитие химической толерантности может постепенно привести к метаболическим нарушениям в головном мозге, а в долговременной перспективе потенциально нанести серьёзный ущерб здоровью мозга \\\\\\\\\\\\\[19\\\\\\\\\\\\\]. Предшественником дофамина является L- тирозин он синтезируется из фенилаланина , который гидроксилируется ферментом тирозингидроксилазой с образованием L- ДОФА , которая, в свою очередь, декарбоксилируется с помощью фермента L-ДОФА-декарбоксилазы и превращается в дофамин. Этот процесс происходит в цитоплазме нейрона. Постсинаптические дофаминовые рецепторы относятся к семейству GPCR. Существует по меньшей мере пять различных подтипов дофаминовых рецепторов — D 1—5. Рецепторы D 1 и D 5 обладают довольно значительной гомологией и сопряжены с белком G S , который стимулирует аденилатциклазу , вследствие чего их обычно рассматривают совместно как D 1 -подобные рецепторы. Остальные рецепторы подсемейства подобны D 2 и сопряжены с G i -белком, который ингибирует аденилатциклазу, вследствие чего их объединяют под общим названием Dподобные рецепторы. Таким образом, дофаминовые рецепторы играют роль модуляторов долговременной потенциации \\\\\\\\\\\\\[20\\\\\\\\\\\\\]. Участие во «внутреннем подкреплении» принимают D 2 и D 4 рецепторы. Влияние на адренорецепторы связано не столько с прямой стимуляцией адренорецепторов, сколько со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных пресинаптических депо, то есть оказывать непрямое адреномиметическое действие. Синтезированный нейроном дофамин накапливается в дофаминовых везикулах т. Этот процесс является протон-сопряжённым транспортом. При выходе протонов по градиенту концентрации, в везикулу поступают молекулы дофамина. Далее дофамин выводится в синаптическую щель. Часть его участвует в передаче нервного импульса , воздействуя на клеточные D-рецепторы постсинаптической мембраны , а часть возвращается в пресинаптический нейрон с помощью обратного захвата. Ауторегуляция выхода дофамина обеспечивается D 2 и D 3 рецепторами на мембране пресинаптического нейрона. Обратный захват производится транспортёром дофамина. Вернувшийся в клетку медиатор расщепляется с помощью моноаминооксидазы МАО и, далее, альдегиддегидрогеназы и катехол-О-метил-трансферазы до гомованилиновой кислоты. В фундаментальном исследовании года канадские учёные Джеймс Олдс и его коллега Питер Милнер обнаружили, что если имплантировать электроды в определённые участки мозга, особенно в средний узел переднего мозга, то крысу можно приучить нажимать рычаг в клетке, включающий стимуляцию низковольтными разрядами электричества \\\\\\\\\\\\\[21\\\\\\\\\\\\\]. Когда крысы научились стимулировать этот участок, они нажимали рычаг до тысячи раз в час \\\\\\\\\\\\\[21\\\\\\\\\\\\\]. Это дало основание предположить, что стимулируется центр наслаждения. Один из главных путей передачи нервных импульсов в этом участке мозга — дофаминовый, поэтому исследователи выдвинули версию, что главное химическое вещество, связанное с удовольствием, — это дофамин. В дальнейшем это предположение было подтверждено радионуклидными томографическими сканерами и открытием антипсихотиков лекарственных средств, подавляющих продуктивные симптомы шизофрении \\\\\\\\\\\\\[22\\\\\\\\\\\\\]. Позже, обнаружено, что это центр ожидания наслаждения, таким образом, крыса игнорировала вещественные блага, находящиеся вокруг, в ожидании мнимой награды. Однако в году было показано, что дофамин играет более тонкую роль. В эксперименте Щубца у обезьяны создавали условный рефлекс по классической схеме Павлова : после светового сигнала в рот обезьяне впрыскивали сок. Было установлено, что:. Это позволило предположить, что дофамин участвует в формировании и закреплении условных рефлексов при положительном подкреплении и в гашении их, если подкрепление прекращается. Другими словами, если наше ожидание награды оправдывается, мозг сообщает нам об этом выработкой дофамина. Если же награда не последовала, снижение уровня дофамина сигнализирует, что модель разошлась с реальностью. В дальнейших работах показано, что активность дофаминовых нейронов хорошо описывается известной моделью обучения автоматов: действиям, быстрее приводящим к получению награды, приписывается большая ценность. Таким образом происходит обучение методом проб и ошибок \\\\\\\\\\\\\[23\\\\\\\\\\\\\]. Известно несколько дофаминовых ядер, расположенных в мозге. Это дугообразное ядро лат. Дофаминовые нейроны чёрной субстанции посылают аксоны в стриатум хвостатое и чечевицеобразное ядро. Нейроны, находящиеся в области вентральной покрышки , дают проекции к лимбическим структурам и коре. Тела нейронов нигростриарного , мезокортикального и мезолимбического трактов образуют комплекс нейронов чёрной субстанции и вентрального поля покрышки. Аксоны этих нейронов идут вначале в составе одного крупного тракта медиального пучка переднего мозга , а далее расходятся в различные мозговые структуры. Некоторые авторы объединяют мезокортикальную и мезолимбическую подсистемы в единую систему, однако более обоснованно выделение мезокортикальной и мезолимбической подсистем соответственно проекциям в лобную кору и лимбические структуры мозга \\\\\\\\\\\\\[24\\\\\\\\\\\\\]. В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора , способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц. Физиологическими антагонистами дофамина в экстрапирамидной системе являются ацетилхолин и ГАМК. Отдел мозга, называемый чёрной субстанцией чёрным веществом , является важнейшей составной частью дофаминергической системы награды. Кроме того, он имеет ключевое значение для мотивации и эмоциональной регуляции материнского поведения \\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\] Вентральная часть покрышки среднего мозга , вентромедиальная часть префронтальной коры и миндалина , также относящиеся к дофаминергическим областям мозга, тоже играют очень важную роль в системе вознаграждения \\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\] — Выделяют также тубероинфундибулярный путь лимбическая система — гипоталамус — гипофиз , инцертогипоталамический , диенцефалоспинальный и ретинальный \\\\\\\\\\\\\[24\\\\\\\\\\\\\] иногда, вдобавок к этому, перивентрикулярную и ольфакторную системы \\\\\\\\\\\\\[25\\\\\\\\\\\\\]. Данная дифференциация не является абсолютной, поскольку проекции дофаминергических нейронов разных трактов «перекрываются»; кроме того, в мозге отмечается и диффузное распределение дофаминергических элементов отдельных клеток с отростками \\\\\\\\\\\\\[24\\\\\\\\\\\\\]. В гипоталамусе и гипофизе дофамин играет роль естественного тормозного нейромедиатора, угнетающего секрецию ряда гормонов. При этом угнетающее действие на секрецию разных гормонов реализуется при разных концентрациях дофамина, что обеспечивает высокую специфичность регуляции. Наиболее чувствительна к тормозящему действию дофаминергических сигналов секреция пролактина , в меньшей степени — секреция соматолиберина и соматотропина , в ещё меньшей — секреция кортиколиберина и кортикотропина и в совсем малой степени — секреция тиролиберина и тиротропина. Секреция гонадотропинов и гонадолиберина не угнетается дофаминергическими сигналами. Ввиду чувствительности некоторых гормональных подсистем к уровню дофамина препараты- дофаминомиметики , усиливающие его синтез, могут применяться в качестве терапии при гормональных заболеваниях. Например, дофаминомиметики назначают при гиперпролактинемии и при болезни Паркинсона. Дофаминергические подсистемы находятся под контролем или сами контролируют норадренергические , серотонинергические , ГАМК -ергические, холинергические , мелатонинергические , глутаматергические , пептидергические системы. ГАМК-ергические и серотонинергические системы находятся в антагонистических отношениях с дофаминергической системой, а норадренергическая и дофаминергическая системы в различных функциональных состояниях функционируют однонаправленно: как в период бодрствования, так и в период сна. Взаимодействия дофаминергической и холинергической систем сложны, в условиях патологических процессов активность этих систем неоднозначна \\\\\\\\\\\\\[25\\\\\\\\\\\\\]. Дофамин обладает рядом физиологических свойств, характерных для адренергических веществ. Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов менее сильное, чем под влиянием норадреналина. Увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина. Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается, однако в результате увеличения коронарного кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода. В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов , увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Наряду с этим повышается натрийурез. Происходит также расширение мезентериальных сосудов. Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов норадреналина, адреналина и др. Однако в больших концентрациях дофамин может вызывать сужение почечных сосудов. Дофамин ингибирует также синтез альдостерона в коре надпочечников , понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек. Дофамин тормозит перистальтику желудка и кишечника , вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера и усиливает желудочно-пищеводный и дуодено-желудочный рефлюкс. В ЦНС дофамин стимулирует хеморецепторы триггерной зоны и рвотного центра и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты. Через гематоэнцефалический барьер дофамин мало проникает, и повышение уровня дофамина в плазме крови оказывает малое влияние на функции ЦНС, за исключением действия на находящиеся вне гематоэнцефалического барьера участки, такие как триггерная зона. Повышение уровня дофамина в плазме крови происходит при шоке, травмах, ожогах, кровопотере, стрессовых состояниях, при различных болевых синдромах, тревоге, страхе. Дофамин играет роль в адаптации организма к стрессовым ситуациям, травмам, кровопотере и др. Также уровень дофамина в крови повышается при ухудшении кровоснабжения почек или при повышенном содержании ионов натрия, а также ангиотензина или альдостерона в плазме крови. По-видимому, это происходит вследствие повышения синтеза дофамина из ДОФА в ткани почек при их ишемии или при воздействии ангиотензина и альдостерона. Вероятно, этот физиологический механизм служит для коррекции ишемии почек и для противодействия гиперальдостеронемии и гипернатриемии. Наиболее известными патологиями , связанными с дофамином, являются шизофрения и паркинсонизм , а также обсессивно-компульсивное расстройство. Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенную дофаминергическую активность в некоторых структурах мозга \\\\\\\\\\\\\[26\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[27\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[28\\\\\\\\\\\\\] , пониженную дофаминергическую активность в мезокортикальном пути \\\\\\\\\\\\\[29\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[30\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[31\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[32\\\\\\\\\\\\\] и префронтальной коре \\\\\\\\\\\\\[29\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[30\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[26\\\\\\\\\\\\\]. Для лечения шизофрении применяются антипсихотики — препараты, которые блокируют рецепторы дофамина преимущественно D 2 -типа и варьируются в степени аффинности к другим значимым нейромедиаторным рецепторам \\\\\\\\\\\\\[33\\\\\\\\\\\\\]. Типичные высокопотентные антипсихотики такие, как галоперидол , трифтазин в основном подавляют рецепторы D 2 , а большинство атипичных антипсихотиков например, клозапин , оланзапин и типичные низкопотентные такие, как аминазин воздействуют одновременно на целый ряд нейромедиаторных рецепторов: дофамина, серотонина , гистамина , ацетилхолина и других \\\\\\\\\\\\\[33\\\\\\\\\\\\\]. Предполагается, что снижение уровня дофамина в мезокортикальном пути связано с негативными симптомами шизофрении \\\\\\\\\\\\\[29\\\\\\\\\\\\\] сглаживание аффекта , апатия , бедность речи , ангедония , уход из общества \\\\\\\\\\\\\[30\\\\\\\\\\\\\] , а также с когнитивными расстройствами \\\\\\\\\\\\\[29\\\\\\\\\\\\\] дефициты внимания, рабочей памяти, исполнительных функций \\\\\\\\\\\\\[30\\\\\\\\\\\\\]. Антипсихотическое действие нейролептиков, то есть их способность редуцировать продуктивные нарушения — бред , галлюцинации , психомоторное возбуждение — связывают с угнетением дофаминергической передачи в мезолимбическом пути \\\\\\\\\\\\\[32\\\\\\\\\\\\\]. Нейролептики также угнетают дофаминергическую передачу и в мезокортикальном пути \\\\\\\\\\\\\[34\\\\\\\\\\\\\] , что при длительной терапии часто приводит к усилению негативных нарушений \\\\\\\\\\\\\[35\\\\\\\\\\\\\] см. Нейролептический дефицитарный синдром. Длительная блокада нейролептиками дофаминовых рецепторов приводит к компенсаторным процессам; в связи с этим дофаминовая гипотеза шизофрении подвергается критике: утверждается, что чрезмерная активность в дофаминовой системе увеличение концентрации дофамина, повышение чувствительности дофаминовых рецепторов или увеличение их плотности может быть обусловлена не самой болезнью, а длительным применением нейролептиков \\\\\\\\\\\\\[36\\\\\\\\\\\\\] — Паркинсонизм связан с пониженным содержанием дофамина в нигростриарном пути. Наблюдается при разрушении чёрной субстанции , патологии D 1 -подобных рецепторов. С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе связывают и развитие экстрапирамидных побочных эффектов при приёме антипсихотиков \\\\\\\\\\\\\[32\\\\\\\\\\\\\] : лекарственного паркинсонизма , дистонии , акатизии , поздней дискинезии и др. Для лечения болезни Паркинсона часто используют агонисты дофаминовых рецепторов то есть аналоги дофамина: прамипексол , бромокриптин , перголид и др. Некоторые из антидепрессантов также обладают дофаминергической активностью \\\\\\\\\\\\\[38\\\\\\\\\\\\\]. С нарушением дофаминергической системы связывают и такие расстройства, как ангедония , депрессия , деменция , патологическая агрессивность, фиксация патологических влечений, синдром персистирующей лактореи-аменореи, импотенция , акромегалия , синдром беспокойных ног и периодических движений в конечностях \\\\\\\\\\\\\[25\\\\\\\\\\\\\]. Снижение в результате мутаций количества дофаминовых рецепторов второго типа D 2 в некоторых участках мозга повышает риск импульсивного поведения , алкогольной и наркотической зависимостей. Для людей с пониженным количеством D 2 -рецепторов характерен также повышенный риск ожирения поскольку эти люди нередко склонны к обжорству , других вредных привычек — в частности, страсти к азартным играм. Причиной того, что люди с пониженным количеством D 2 -рецепторов склонны к поиску экстремальных способов получения удовольствия от жизни, является, по всей видимости, нехватка положительных эмоций у этих людей; кроме того, причиной может являться сниженная способность этих людей учиться на собственных ошибках, делать правильные выводы из отрицательного опыта \\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\] — Со снижением уровня дофамина в подкорковых образованиях и передних отделах головного мозга связывают также процесс нормального старения \\\\\\\\\\\\\[39\\\\\\\\\\\\\]. По данным исследований, процесс старения проявляется уменьшением объёма и массы головного мозга и уменьшением числа синаптических связей ; кроме уменьшения числа церебральных рецепторов, имеет место и медиаторная церебральная недостаточность. С возрастом уменьшается количество и плотность дофаминовых D2-рецепторов стриатума , снижается концентрация дофамина в подкорковых образованиях головного мозга. Клиническими проявлениями этих изменений являются обеднение мимики, некоторая общая замедленность, сгорбленная, старческая поза, укорочение длины шага. При отсутствии органической патологии возрастные когнитивные изменения не приводят к дезадаптации пожилых людей и позволяют поддерживать привычный ритм социальной активности \\\\\\\\\\\\\[39\\\\\\\\\\\\\]. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 1 мая ; проверки требуют 2 правки. Основная статья: Дофаминовый рецептор. Вариант «допамин» представляет собой прямую транслитерацию принятого в англоязычной литературе термина dopamine и отсутствует в русских словарях. Дата обращения: 22 сентября Архивировано 22 августа года. Eric Jonathan , Molecular neuropharmacology : a foundation for clinical neuroscience. Baliki, A. Mansour, A. Baria, L. Huang, S. Wenzel, Noah A. Rauscher, Joseph F. Cheer, Erik B. Эволюция человека. Книга 2. Обезьяны, нейроны и душа. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: Методическое пособие для врачей. Дата обращения: 20 февраля Dopaminergic Enhancement of Cognitive Function. Дата обращения: 15 октября Архивировано 3 февраля года. Фрит, Мозг и душа. Нейрохимическая медицина. Часть 1. Архивировано 23 августа года. Prefrontal DA transmission at D1 receptors and the pathology of schizophrenia англ. The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia неопр. Schizophrenia Research Forum 5 декабря Дата обращения: 26 сентября Перевод: Дофаминовая гипотеза шизофрении неопр. Dopamine partial agonists: a new class of antipsychotic англ. PubMed USA. Abuse of neuroleptic drug by psychiatric patients неопр. Архивировано 29 ноября года. Read, L. Mosher and R. Рид, Л. Мошер, Р. Перевод: Можно ли достичь выздоровления при депрессии? Архивировано 24 марта года. Britannica онлайн Treccani. Основные типы алкалоидов. Атропин Гиосциамин Скополамин Кокаин Экгонин. Кониин Лобелин Пиперин. Цитизин Пахикарпин. Никотин Анабазин. Морфин Кодеин Тебаин Папаверин Ликорин. Хинин Хинидин Эхинопсин. Ксантины Кофеин Теобромин Теофиллин Сакситоксин. Аконитин Дельфинин Элатин. Эндокринная система : пептидные и стероидные гормоны. Гамма-липотропный гормон Меланоцитстимулирующие гормоны. Фолликулостимулирующий гормон Лютеинизирующий гормон Тиреотропный гормон Пролактин Проопиомеланокортин Адренокортикотропный гормон Меланоцитстимулирующие гормоны Эндорфины Бета-липотропный гормон Гормон роста. Кора надпочечников альдостерон кортизол дегидроэпиандростерон Мозговое в-во надпочечников Адреналин Норадреналин. Щитовидная железа тиреоидные гормоны T 3 и T 4 Тиреокальцитонин Паращитовидные Паратиреоидный гормон. Яички тестостерон Антимюллеровский гормон ингибин Яичники эстрадиол прогестерон активин и ингибин релаксин беременность Плацента hCG Плацентарный лактоген эстроген прогестерон. Панкреатические островки глюкагон инсулин соматостатин панкреатический полипептид грелин Шишковидное тело мелатонин Тимус Тимозин Тимопоэтин Тимулин. Категории : Алкалоиды Гормоны мозгового вещества надпочечников Нейромедиаторы Катехоламины Соединения азота по алфавиту. Скрытые категории: Википедия:Статьи с некорректным использованием шаблонов:Cite web не указан язык Википедия:Статьи с нерабочими ссылками Страницы, использующие волшебные ссылки ISBN Страницы, использующие волшебные ссылки PMID Химические вещества с шаростержневыми моделями для экспорта на Викиданные. Пространства имён Статья Обсуждение. Медиафайлы на Викискладе.

Насвай в Тамбове

Купить трамадол в Зерноград

Катинон Ставрополь

Купить Гречка Лиски

Закладки Метамфетамина в Мытищах

Наркотик Мефедрон цена в Коканде