Катаболизм бутирата

Купить Здесь

Назовите факторы и условия, способствующие активации этого процесса. Укажите локализацию процесса в клетке. Какова дальнейшая судьба ацил-карнитина? Какие реакции являются источником восстановленной формы НАДФ для синтеза высших жирных кислот? Напишите одну из этих реакций, назовите фермент и его локализацию в клетке. Укажите концентрацию кетоновых тел в крови у здорового человека. Приведите примеры состояний, сопровождающихся усилением кетогенеза. Где синтезируются и какую функцию в организме выполняют кетоновые тела? Где происходят эти процессы? Какова роль кетоновых тел? Когда и почему увеличивается концентрация кетоновых тел в крови? Перечислите ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав липидов. Какие жирные кислоты являются незаменимыми? Перечислите функции липидов в организме. Укажите локализацию процесса в клетке и тканях и факторы, способствующие липогенезу. В каких реакциях они образуются? Представьте в виде схемы включение этих соединений в синтез ТАГ. Перечислите факторы, влияющие на скорость липосинтеза. Представьте в виде схемы перенос ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму, укажите локализацию реакций. Перечислите факторы, способствующие накоплению ТАГ в печени. Назовите надмолекулярные структуры, в образовании которых они участвуют, укажите биологическую роль этих структур. Укажите локализацию процесса в клетке и тканях и вещества, лимитирующие их образование. Объясните липотропный эффект фосфолипидов. Укажите возможные пути использования полученного соединения. Назовите ключевой регуляторный фермент и основные промежуточные продукты заключительного этапа биосинтеза. В каких тканях образуется холестерол? Назовите фермент и особенности регуляции его активности. Назовите образующийся продукт, укажите путь его дальнейшего использования. Укажите внутриклеточную локализацию процесса. Рассчитайте и объясните расчет сколько молекул ацетил-КоА необходимо для синтеза одной молекулы холестерола. В каких тканях образуется это соединение? Перечислите функции холестерола в организме. В каких пищевых продуктах содержится много холестерола? Охарактеризуйте пути выведения холестерола из организма. Главная О нас Обратная связь. Почему люди поддаются рекламе? Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы Почему наличие хронического атрофического гастрита способствует возникновению и развитию опухоли желудка? Почему в редких случаях у отдельных людей появляются атавизмы? Почему стероиды повышают давление? Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы. Почему студентов выбрали МегаОбучалку

Катаболизм бутирата

Современные взгляды на источники масляной кислоты в высокоэффективных рационах животных и птицы

Маленькая зеленая таблетка с молнией

Седальгин нео по рецепту или нет

Анаболизм и катаболизм - энергетический обмен и взаимосвязь процессов в организме

Как нюхать кокаин

Катаболизм бутирата

Как получить кристаллический йод

Ключевые особенности опухолевого метаболизма

Катаболизм бутирата

Легалка в екб

Катаболизм бутирата

Сайты закладок спб

Итоговое занятие “обмен и функции липидов” Структура билета

Во внутреннем и внешнем обмене веществ принято различать структурный пластический и энергетический обмены. В структурном обмене рассматривают превращения разл. В соответствии с природой участвующих в обмене веществ соед. Обмен веществ с участием свободного О 2 наз. Ввиду различий обмена веществ у организмов , принадлежащих к разл. При изучении обмена веществ учитывают половые и возрастные различия, а также отклонения в обмене веществ , вызванные влиянием внеш. Раздельно рассматривают обмен веществ в разл. Устойчивые отклонения обмена веществ от нормы квалифицируют как болезни обмена веществ. В зависимости от того, в какой хим. Автотрофное питание осуществляют зеленые растения и фотосинтезирующие бактерии, гетеротрофное - животные и грибы. У микроорганизмов встречаются тот и др. Обмен веществ автотрофных организмов является по преимуществу анаболическим, гетеротрофных - катаболическим. Основу пластического обмена составляет органический обмен. Традиционное разделение его на углеводный обмен, липидный обмен и обмен азотсодержащих соединений обусловлено большой распространенностью в живой природе соед. В процессе обмена веществ часть конечных продуктов выводится во внеш. Если скорость поглощения субстратов превосходит скорость выведения конечных продуктов, то анаболизм преобладает над катаболизмом и организм развивается или накапливает резервные в-ва. При равенстве этих скоростей рост организма прекращается и обмен веществ переходит в состояние, близкое к стационарному. В случае превышения скорости выведения конечных продуктов над скоростью потребления после истощения запаса резервных в-в организм обычно погибает. Последнее наблюдается при искусств. При окислении углеводов объем расходуемого О 2 соответствует объему образующегося СО 2 и поэтому дыхат. При окислении жиров и белков такое соответствие отсутствует, т. Вследствие этого величины дыхат. Подавляющая часть белкового азота при окислении белка в организме млекопитающих переходит в мочевину. Вместе с тем автотрофы осуществляют частичное окисление продуктов фотосинтеза. Для характеристики их общего обмена веществ также используют дыхат. Последовательности р-ций в организме , в к-рых осуществляется превращ. В зависимости от характера превращ. Подавляющую часть р-ций, составляющих метаболич. Для своего функционирования мн. У высших животных большая часть коферментов или их непосредственных предшественников поступает в организм с пищей в виде незаменимых факторов питания-витаминов. В простых случаях стационарность обмена веществ обеспечивают метаболич. Эта регулярность, обусловленная наличием большого кол-ва сходных р-ций у метаболитов с одинаковыми функц. Эти схемы объединяют данные по обмену веществ у животных, растений и микроорганизмов. Р-ции обмена веществ человека и близких по обмену веществ млекопитающих выделены жирными стрелками. По вертикали схемы разделены на участки, связанные сходными р-циями и включающие соед. Эти участки, соответствующим образом пронумерованные, названы периодами номер периода соответствует числу атомов С в скелете молекулы. Смежные периоды имеют сходную структуру; соед. Этот путь широко представлен в тканях животных и обеспечивает двигат. Гликолиз рассматривают в качестве осн. К модификации гликолиза относят путь спиртового брожения. В отсутствие свободного О 2 дрожжи по этому пути количественно расщепляют глюкозу на этанол и СО 2 , осуществляя т. Важную роль в катаболизме углеводов играет пентозо-фосфатный цикл. Ключевые р-ции этого пути - окисление глюкозофосфата до 6-фосфоглюконата и декарбоксили-рование последнего с образованием СО 2 , воды и рибулозофосфата. Благодаря цикличности этого процесса обеспечивается стационарность окисления глюкозы в тканях. Так же как и в случае гликолиза , равновесные р-ции этого пути составляют амфиболич. При этом глюкоза в результате ферментативного превращ. С р-циями пентозофосфатного цикла связан метаболизм входящих в состав нуклеиновых к-т пентоз , а также биосинтез углеводных предшественников биополимера лигнина и ароматич. Она сохраняется в виде резервного полисахарида гликогена в печени и частично в мышцах. Восстановление запасов гликогена происходит благодаря его синтезу из глюкозы , образуемой при глюконеогенезе или поступающей в кровоток через стенки кишечника. В последний глюкоза попадает в результате гидролиза крахмала пищ. Наряду с крахмалом высшие животные усваивают гликоген , нек-рые олигосахариды и дисахариды , напр. Способность жвачных животных усваивать целлюлозу и ксилан обусловлена жизнедеятельностью микрофлоры, обитающей в сложном желудке животных. На схеме 1 показаны осн. Высшие моносахариды образуются из низших в обратимых р-циях конденсации с соед. В р-циях конденсации D-альдоз с соед. Пентозы образуются в результате декарбоксилирования уридиндифосфатных УДФ производных уроновых к-т. Переход от 3,4-D-mpeo-моносахаридов к 3,4-D-эритро-моносахаридам периоды 5 и 6 осуществляется эпимеризацией соответствующих кетоз и УДФ-альдоз. Р-ции окисления алъдоз в альдоновые к-ты, дегидратации алъдоновых к-т до 2-кетодезоксиальдоно-вых к-т и расщепления последних на соответствующие алъдозы и пируват составляют пути распада углеводов у микроорганизмов. Обмен этих в-в тесно связан с обменом углеводов. Образующийся на предпоследней стадии гликолиза пируват в результате окислит. К последним относятся стероиды гл. Обратный процесс-биосинтез углеводов из жиров-для животных не характерен. У растений и микроорганизмов он протекает в глиоксилатном цикле. В последнем из образующегося в результате расщепления жирных к-т АцКоА синтезируется сукцинат , к-рый в результате р-ций окисления и декарбоксилирования превращ. Далее из фосфоенолпирувата на амфиболич. При дефиците углеводов АцКоА для осуществления их биосинтеза образуется в результате расщепления жирных к-т или нек-рых аминокислот. В то же время у растений в условиях фотосинтеза т. СО 2 в органические соединения. На ней показаны превращения три-, ди- и монокарбоновых к-т, а также их производных. Общим путем биосинтеза ди- и трикарбоновых к-т служат р-ции конденсации соответствующих моно- и дикарбоновых к-т с АцКоА или глиоксилатом. Три-, ди- и монокарбоновые к-ты переходят соотв. Углеродные скелеты оксокислот-предшественников валина и изолейцина в периодах 5 и 6 - образуются в р-циях конденсации соотв. Превращения дикарбоновых и трикарбоновых к-т в верх. В периодах 6 и 7 приведены пути биосинтеза мевалоната и гомомевалоната - предшественников соотв. Пер вичный источник азота в обмене веществ-атмосфера. Однако большая часть микроорганизмов и все животные и растения усваивают лишь связанный азот в виде солей аммония , нитри тов, нитратов или продуктов расщепления белков. Аминокислоты в организме образуются в р-циях восстановит. Белки включают лишь 20 из всех встречающихся в живой природе аминокислот , наз. Из них в организме высших животных синтезируется примерно половина. Синтез полилептидной цепи белка из аминокислот трансляция осуществляется рибосомой. Последовательность аминокислот в белке определяется последовательностью триплетов генетич. Катаболизм белков у всех организмов начинается с их расщепления по пептидным связям протеолитич. В желудочно-кишечном тракте животных белки гидро-лизуются трипсином , химотрипсином , пепсином и др. Часть аминокислот подвергается дезаминированию до оксокислот , претерпевающих дальнейшее расщепление, др. У млекопитающих отщепляющийся от аминокислот аммиак превращ. Этот процесс осуществляется в печени. Образующаяся мочевина вместе с др. У человека половина всех тканевых белков расщепляется и строится заново в среднем в течение 80 сут, белки печени и сыворотки крови наполовину обновляются каждые 10 сут, белки мышц-каждые сут, отдельные ферменты печени-каждые ч. Нуклеиновые к-ты-продукты углеводного и азотистого обмена. ДНК образуется в клетке в результате репликации или обратной транскрипции из дезоксирибонуклеозидтри-фосфатов, РНК-в результате транскрипции из рибонуклео-зидтрифосфатов. Нуклеиновые к-ты выполняют ф-ции хранителей и переносчиков наследств. Эта информация реализуется в структуре белка. Через ферментативные и структурные ф-ции белка она определяет наследуемые особенности обмена веществ организмов. Катаболизм нуклеиновых к-т состоит в их гидролизе нуклеазами до нуклеотидов , к-рые затем расщепляются на составляющие их фосфат , пентозы , пури-новые и пиримидиновые основания. При этом пуриновые основания окисляются до мочевой к-ты, к-рая у млекопитающих расщепляется до глиоксилата и мочевины. Пиримидиновые основания в организме животных расщепляются до b-аланина и 3-аминоизобутирата. Исходными субстратами в биосинтезе порфириновых соед. В частности, в составе тема в гемоглобине порфириновое кольцо участвует в переносе О 2 в крови. Порфириновое кольцо входит в состав цитохромов и хлорофиллов. Катаболизм порфиринов в животном организме состоит в раскрытии и частичной деградации пор-фиринового кольца. Продукты катаболизма в виде окраш. На схеме 3 показаны превращения пуриновых и пири-мидиновых оснований , уреидов карбоновых к-т, а также дикарбоновых и монокарбоновых аминокислот и их производных. Протеиногенные аминокислоты на схеме подчеркнуты незаменимые для человека аминокислоты отмечены звездочкой. Р-ции образования и расщепления пуриновых и пиримидиновых оснований размещены в периодах в верх. В средней части схемы показан путь биосинтеза предшественников порфириновых и корриновых соед. Взаимоотношение между обменом углеводов , липидов и карбоновых к-т, а также азотсодержащих соед. Обобщенная схема обмена веществ. Из карбонатов Са и Mg беспозвоночные строят раковины. Сульфатная группа-фрагмент желчных к-т и хондроитинсульфата хрящей. В организме сульфат образуется в результате окисления сульфгидриль-ных групп цистеина и гомоцистеина. Водно-солевой обмен обеспечивает постоянство ионного состава, осмотич. Выведение из организма р-римых минер. Иод участвует в обмене веществ в составе гормона тироксина. Большая часть из перечисл. Особо в обмене веществ рассматривают минер. Соли аммония , калия , нитраты , фосфаты и микроэлементы широко используют в качестве удобрений , улучшающих рост и увеличивающих продуктивность растений. Движущей силой обмена веществ служит разность термодинамич. По источникам используемой при обмене веществ энергии организмы делят на ф о т о т р о ф ы и х е м о т р о ф ы. У первых роль богатых энергией субстратов выполняют эндогенные продукты начального этапа фотосинтеза , у вторых-разл. Если в качестве субстратов окисления хемотрофы используют орг. В рамках общего обмена веществ изучение энергетич. Кол-во тепла, выделяемое теплокровными животными при осн. Данные об общем энергетич. Это обусловлено тем, что своб. Энергия гидролиза АТФ может также трансформироваться в световую энергию или служить в организме источником тепла. Различают субстратное фосфорилирование , состоящее в фосфорилировании молекул субстрата при их окислении никотинамидными коферментами см. Фосфатная группа в положении 1 этого соед. Субстратное фосфорилирование более характерно для организмов , живущих в анаэробных условиях. Объектом для переноса электронов атомов водорода у них обычно служат карбонильные группы промежуточных продуктов окисления субстрата. Во всех этих случаях образование АТФ сопряжено с переносом электронов атомов водорода по цепи окислит. Рибофлавин , убихиноны у животных , пластохиноны у растений , негеминовое железо и медь. У сульфатных бактерий донором являются орг. Пример такого окисления - превращения в цикле трикарбо-новых к-т ацетата , образующегося в виде АцКоА при окислит. На обмен веществ постоянно оказывают воздействие разл. Большая часть из них эффективно используется организмами для своего роста и развития. Это происходит благодаря функционированию механизмов регуляции обмена веществ. Благодаря этому значения рН в буферных жидкостях организма устойчивы к случайным воздействиям. Предотвращение накопления в организме невыводимых продуктов обмена веществ также осуществляется благодаря восстановлению равновесия в замыкающих участках циклич. Более сложные механизмы регуляции обмена веществ обусловлены прямыми и обратными управляющими связями. Суть их состоит в воздействии метаболитов на интенсивность био-хим. В обмене веществ регуляция активности ферментов часто осуществляется посредством аллостерич. Управляющие связи такого рода позволяют стаби лизировать концентрации метаболитов в неравновесной системе. Сходным образом осуществляется регуляция обмена веществ на уровне биосинтеза ферментов. При этом субстрат или продукт р-ции регулирует активность белкового репрессора , подавляющего транскрипцию синтез матричной РНК на ДНК-матрице соответствующего оперона участок ДНК , кодирующий одну молекулу матричной РНК под контролем белка-рспрессора. Примером регуляции при помощи положит. Появление в среде лактозы инактивирует у бактерии Escherichia coli соответствующий репрессор и тем самым разрешает транскрипцию оперона , кодирующего ферменты , катализирующие расщепление лактозы. Пример регуляции при помощи отрицат. Избыток гисти-дина активирует репрессор , ингибирующий транскрипцию оперона , кодирующего ферменты биосинтеза гистидина. Если репрессор и белки , синтез к-рых он подавляет, кодируются одним опероном , то отрицат. Аналогичным образом осуществляется регуляция биосинтеза белка на уровне трансляции синтез белка на РНК-матрице. Такой механизм регуляции позволяет синтезировать белок в строгом соответствии с потребностью в нем на данном этапе существования организма. Многоклеточные организмы наряду с рассмотренными внутриклеточными механизмами имеют надклеточные-гормональные механизмы регуляции обмена веществ. Гормональная регуляция координирует обмен веществ в разл. Гормональная регуляция обмена веществ у растений осуществляется группой фитогормонов , напр. Гормональную регуляцию обмена веществ у животных осуществляет эндокринная система , источниками гормонов в к-рой являются центр. Характер управляющих связей в этой системе иллюстрирует механизм поддержания концентрации глюкозы в крови на постоянном уровне. Так, повышение концентрации глюкозы в крови увеличивает продукцию инсулина , к-рый стимулирует клетки на усиленное потребление глюкозы. Возникающий при этом дефицит глюкозы приводит к увеличению продукции др. Как правило, механизмы гормональной регуляции многоступенчаты. Воздействие гормонов на обмен веществ осуществляется через клеточную мембрану , во мн. Обратные связи в эндокринной системе часто замыкаются через нервную систему. При этом нервная система, получая сигналы из внеш. Последние стимулируют секрецию гормонов периферич. Эти гормоны влияют на обмен веществ в соответствующих органах и тканях т. Гипо-таламо-гипофизарная система, в частности, играет центр. Регуляция при помощи управляющих связей допускает возникновение в обмене веществ состояний с автоколебат. Колебательные реакции , обусловливающими периодич. Различают нарушения обмена веществ , вызываемые прямым влиянием на него неблагоприятных факторов недостаток или несбалансированность орг. В соответствии с этим заболевания обмена веществ у людей подразделяют на болезни недостаточности и врожденные болезни. К болезням недостаточности более чувствительны организмы в стадии роста и развития. Примеры врожденных болсзней-алкаптонурия, связанная с недостаточной активностью ферментов , расщепляющих гомогентезиновую к-ту, и серповидноклеточная анемия см. Нарушения обмена веществ у микроорганизмов , вызванные изменениями в составе субстратов или полученные в результате мутагенеза , широко используют в практич. Так, добавляя в питат. Методы генной инженерии позволяют избирательно изменять наследственный аппарат клеток и благодаря этому целенаправленно воздействовать на структуру и динамику обмена веществ у организмов. Структурный обмен В зависимости от того, в какой хим. Энергетический обмен Движущей силой обмена веществ служит разность термодинамич. Регуляция обмена веществ На обмен веществ постоянно оказывают воздействие разл. Нарушения обмена веществ Различают нарушения обмена веществ , вызываемые прямым влиянием на него неблагоприятных факторов недостаток или несбалансированность орг.

Nbone

Катаболизм бутирата

Купить марихуану в ростове