Карбамазепин — Википедия

Мы профессиональная команда, которая на рынке работает уже более 2 лет и специализируемся исключительно на лучших продуктах.

У нас лучший товар, который вы когда-либо пробовали!

Наши контакты:

Telegram:

https://t.me/happystuff

Внимание! Роскомнадзор заблокировал Telegram ! Как обойти блокировку:

http://telegra.ph/Kak-obojti-blokirovku-Telegram-04-03-2

ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много фейков!

В основном используется в качестве противосудорожного препарата при больших судорожных припадках тонико-клонических эпилептических приступах и при фокальной психомоторной эпилепсии. В умеренной степени оказывает нормотимическое действие. Механизм действия карбамазепина до конца не изучен, но в целом он имеет сходство с противоэпилептическими препаратами группы производных гидантоина дифенилгидантоин , фенитоин. Карбамазепин входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов. В анатомо-терапевтической классификации зарегистрирован под кодом N03AF Структурно карбамазепин близок к трициклическим антидепрессантам например, имеет структурное сходство с имипрамином. Карбамазепин был открыт в году химиком Вальтером Шиндлером в Базеле Швейцария. В году Шиндлер разработал метод синтеза этого препарата, противоэпилептические свойства были обнаружены позднее. В году карбамазепин стал первым на рынке препаратом, позволяющим лечить невралгию тройничного нерва. С года он стал использоваться в качестве противосудорожного в Великобритании, а в США был одобрен в году. В году доктора Такэдзаки и Ханаока впервые использовали карбамазепин в терапии маниакальных синдромов у пациентов, невосприимчивых к антипсихотикам препараты лития в то время не были доступны в Японии. Доктор Окума, работая независимо, с успехом использовал препарат в этих же целях. Эти два исследования отмечали как противоэпилептические характеристики препарата, так и его свойства, позволяющие подавлять агрессию. Поэтому на протяжении х годов карбамазепин также исследовался на предмет лечения биполярных расстройств. Механизм фармакологического действия карбамазепина полностью не изучен. По одной из основных версий, он связан с блокированием натриевых каналов в мембранах нейронов центральной нервной системы, позволяющих нервным клеткам генерировать потенциалы действия. При этом карбамазепин предположительно взаимодействует с рецепторами, связанными с медленными натриевыми каналами, блокируя этим самым их активацию. Таким образом карбамазепин снижает синаптическое проведение импульсов и препятствует возникновению серийных разрядов нейронов, благодаря чему повышается судорожный порог и уменьшается риск развития эпилептического приступа. Аналогичный механизм действия имеет дифенилгидантоин , хотя карбамазепин оказывает более выраженное воздействие на каналы. Такой же, хотя и более выраженный, механизм действия имеет фенитоин. Предположены и другие возможные способы действия карбамазепина, обусловливающие его противосудорожное действие: Карбамазепин, попадая в печень, запускает индукцию экспрессии печёночной микросомальной ферментной системы CYP3A4 , которая, в свою очередь, метаболизирует карбамазепин. После начала терапии карбамазепином концентрации его предсказуемы соответствуют периоду полувыведения и индивидуальны для каждого пациента. Однако после того, как достаточное количество карбамазепина появилось в тканях печени , активность CYP3A4 повышается, ускоряя клиренс препарата и укорачивая период полувыведения. Автоиндукция будет продолжаться с последующим увеличением дозы, но, как правило, плато достигают в течение 5—7 дней поддерживающей дозы. Стабильные концентрации карбамазепина накапливаются обычно за 2—3 недели после начала терапии. Можно назначать карбамазепин в сочетании с другими противоэпилептическими препаратами. Не следует назначать карбамазепин одновременно с необратимыми ингибиторами моноаминоксидазы ниаламидом и др. Фенобарбитал и гексамидин ослабляют противоэпилептическую активность карбамазепина. Конкурентное использование пропоксифена с карбамазепином может замедлить метаболизм карбамазепина, в результате чего повысится концентрация последнего в крови и увеличится токсичность. Карбамазепин применяют при психомоторной эпилепсии , сильных припадках, смешанных формах главным образом при комбинации больших припадков с психомоторными проявлениями , локальных формах посттравматического и постэнцефалитического происхождения. При малых припадках недостаточно эффективен. Карбамазепин применяют для предупреждения развития судорожных припадков при синдроме алкогольной абстиненции в условиях стационара , спазмах мышц лица при невралгии тройничного нерва , глоссофарингеальной невралгии, болевом синдроме при диабетической невропатии, несахарном диабете центрального генеза, полиурии и полидипсии нейрогормональной природы. Карбамазепин также применяют при лечении аффективных расстройств. По имеющимся данным, препарат эффективен при маниакально-депрессивных состояниях, причём его действие более выражено при маниакальном синдроме, чем при депрессии. Вместе с тем, в отношении приступов депрессии он оказывает профилактический эффект. В ряде случаев карбамазепин более эффективен, чем препараты лития , и менее токсичен. При комбинации с литием могут усилиться нейротоксические побочные явления. В настоящий момент ведётся исследование эффективности карбамазепина в лечении неизбирательного, неподобающего сексуального поведения в лобно-височной деменции. Препарат противопоказан при нарушениях сердечной проводимости, поражениях печени, гиперчувствительности к карбамазепину. Не рекомендуется назначать препарат во время беременности. Гипергидроз , двоение в глазах, гиперсомния , сопор , желудочное расстройство, метеоризм. Препарат обычно хорошо переносится. Уменьшение или исчезновение побочных явлений происходит при временном прекращении приёма препарата или уменьшении дозы. Имеются также данные об аллергических реакциях , лейкопении , тромбоцитопении , агранулоцитозе , гепатитах , кожных реакциях, эксфолиативном дерматите. При появлении этих реакций приём препарата прекращают. Следует учитывать возможность появления психических расстройств у больных эпилепсией, прошедших курс лечения карбамазепином. В процессе лечения карбамазепином необходимо систематически следить за картиной крови. Карбамазепиновая гипонатриемия является достаточно хорошо описанным побочным эффектом и может быть причиной некоторых других побочных эффектов карбамазепина. Во многочисленных клинических исследованиях были изучены такие возможные факторы риска, как возраст, доза уровень карбамазепина, полипрагмазия, и дозировка уровень карбамазепина и полипрагмазия но не возраст были признаны предрасполагающими факторами риска гипонатриемии. Механизм антидиуретического влияния карбамазепина пока не ясен. Наиболее вероятный механизм включает в себя изменение либо чувствительности, либо точки установки осморецептора. Имеются данные об эффективности препарата в ряде случаев у больных с различными гиперкинезами. Эффект наступает обычно через 1—3 дня после начала лечения. Назначают препарат длительно; при преждевременной отмене препарата боли могут возобновиться. В настоящее время карбамазепин рассматривается как одно из наиболее эффективных средств при этой патологии. Было проведено исследование больных с парциальными и с вторично генерализованными эпилептическими припадками. Больные были случайно распределены по группам, принимающим карбамазепин или вальпроат в течение 1—5 лет. Эффективность обоих препаратов при лечении генерализованных эпилептических припадков была практически одинакова, а при лечении сложных парциальных судорог карбамазепин был более эффективен, чем вальпроат, по четырём из пяти оцениваемых параметров:. Это позволило сделать вывод о том, что карбамазепин и вальпроат можно применять с одинаковой эффективностью при лечении вторично генерализованных эпилептических припадков, но при сложных парциальных судорогах эффективнее карбамазепин. В исследованиях, изучающих влияние галоперидола на купирование маниакального состояния, проведённых с участием пациентов, удалось показать, что нет особенных различий в эффективности галоперидола , рисперидона , оланзапина , карбамазепина и вальпроатов. Чтобы исследовать взаимосвязь между эффективностью карбамазепина и наличием триггерной зоны для диагностики невралгии тройничного нерва, карбамазепин был введён 61 пациенту с подозрением на невралгию тройничного нерва. Все пациенты прошли обследование посредством магнитно-резонансной томографии либо компьютерной томографии. Окончательный диагноз был поставлен челюстно-лицевым хирургом и нейрохирургом. Тем не менее, карбамазепин облегчил боль некоторых больных, не страдающих невралгией тройничного нерва. По состоянию на год на фармацевтическом рынке в России присутствуют различные торговые марки карбамазепина: Важным преимуществом пролонгированной формы является возможность приёма 1—2 раза в день как правило, однократно на ночь. У некоторых больных при переходе на таблетки ретард может потребоваться коррекция дозировки, хотя обычно необходимости в повышении дозы не возникает. Однако, по результатам независимого мета-анализа результатов десяти проведённых клинических исследований, было установлено, что только в одном из них проявились статистически значимые различия между пролонгированной и обычной формами карбамазепина, выразившиеся в снижении количества приступов у пациентов, которым назначались таблетки-ретард. В остальных исследованиях существенных различий в эффективности обнаружено не было. И хотя больные, принимавшие модифицированную форму карбамазепина, как правило, испытывали меньше побочных эффектов определённое уменьшение их числа было зафиксировано в четырёх испытаниях из девяти , авторами анализа отмечено, что имеющихся данных недостаточно для формулировки достоверных выводов. В настоящее время появляются и другие разработки новых лекарственных форм карбамазепина. Так, в декабре года сотрудниками исследовательского центра фирмы Novartis сообщалось, что ими разработана методика получения нанокристаллов карбамазепина при помощи технологии электрораспыления с последующим отжигом при высоких температурах. Растворимость и скорость растворения нанокристаллов карбамазепина увеличились значительно по сравнению со стандартными частицами карбамазепина, плохо растворимого при обычных условиях. В публикации утверждается, что в технологиях электрораспыления есть потенциал для производства лекарственных форм с повышенной биодоступностью, методика производства которых может быть легко интегрирована в непрерывный фармацевтический производственный процесс. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Это стабильная версия , проверенная 16 сентября Распоряжение Правительства Российской Федерации от 7 декабря г. Volume 37, Issue 2. Okuma T, Kishimoto A. Проверено 22 января Архивировано 3 февраля года. The Merck Manual Professional February Архивировано 18 ноября года. Retrieved on May 3, Архивировано 4 августа года. Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. Проверено 3 апреля Hum Psychopharmacol 24 1: Эта статья входит в число хороших статей русскоязычного раздела Википедии. Хорошие статьи по медицине Википедия: Хорошие статьи по алфавиту.

Купить Анашу Иркутск