Хваробу Альцгаймэра зьвязалі з назапашваньнем тлушчоў у мазґах  

Хваробу Альцгаймэра зьвязалі з назапашваньнем тлушчоў у мазґах  

cybulinka

Самае распаўсюджанае тлумачэньне хваробы Альцгаймэра палягае ў тым, што яе разьвіцьцё правакуе бялок бэта-амілёід, які назапашваецца паміж нэрвовымі вузамі. Паводле іншых зьвестак, асноўным вінаватым лічаць таў-бялок унутры вузаў.  

Milad Fakurian, Unsplash

Спрэчкі вакол згаданых бялкоў вядуцца ўжо колькі дзесяцігодзьдзяў, але большую колькасьць прыхільнікаў сярод адмыслоўцаў і адмысловак мае амілёіднай гіпотэза. Ужо нават ёсьць першыя сьціплыя вынікі выпрабаваньняў прэпаратаў, якія пазбаўляюць мазґі ад бета-амілёіда, запавольваючы страту памяці ў пацыентаў.  

Аднак у мазґах людзей з Альцгаймэрам маюцца яшчэ й тлушчы, якія зь нейкіх прычынаў засталіся па-за ўвагай навукоўцаў. Дарэчы, тлушчавыя кропелькі (разам зь бялковымі бляшкамі) былі апісаныя нямецкім нэўролягам Алёісам Альцгаймэрам у пачатку 20 ст.  

Нэўроны. Чырвоным пазначаныя антыцелы да таў-бялку.
Аўтар: GerryShaw, CC BY-SA 4.0

У новым дасьледаваньні вывучаўся самы буйны генэтычны фактар рызыкі разьвіцьця хваробы Альцгамэра – ген APOE. Ён кадуе адмысловы бялок, які дапамагае транспартаваць тлушчы ў вузы й назад.  

Агулам ген APOE мае некалькі варыянтаў і ўсе яны нясуць розную рызыку разьвіцьця нэўрадэґенэратыўнай хваробы. Напрыклад, для APOE2 рызыка будзе самай найніжэйшай, а для APOE4 – найвышэйшай.  

Мікрафатаграфія, на якой бэта-амілёід пазначаны карычневым колерам.
Аўтар: Nephron - Own work, CC BY-SA 3.0

Прычыны такога разьмеркаваньня пачалі праяўляцца толькі цяпер, калі навукоўцы скарысталіся новым мэтадам (сэквенаваньне РНК адной вузы), што дазваляе дакладна вызначыць бялкі, якія сынтэзуюцца ў пэўных вузах.  

У выніку аказалася, што ў пацыентаў з генам APOE4 імунныя вузы ў мазґах маюць больш высокі ўзровень пэўнага фэрмэнту, які павялічваў колькасьць тлушчавых кропель у іх. Потым гэта сьцьвердзілася ў досьледах на жывых культурах вузаў: дадаваньне амілёіднага бялку прымушала вузы (мікраглію) назапашваць тлушчы, асабліва ў выпадках з APOE4.  

Такім чынам каманда прыйшла да высновы, што пры хваробе Альцгаймэра прысутнасьць бэта-амілёіду правакуе назапашваньне тлушчавых кропель. Паступова гэта вядзе да павелічэньня канцэнтрацыі таў-балку ўнутры нэўронаў, што вядзе да гібелі вузаў і, натуральна, праяўляюцца пагаршэньне памяці й зблытанасьць сьвядомасьці.


Цыбуліка на сацыяльных плятформах:

Telegram BlueSky Mastodon

Report Page