Характеристика возбудителей туберкулеза - Медицина реферат
Главная
Медицина
Характеристика возбудителей туберкулеза
Типы возбудителей, вызывающих туберкулез легких. Клинические формы его проявления. Патогенез и клиника заболевания. Способы профилактики и борьбы с ним. Роль различных факторов при формировании лекарственной устойчивости к антибактериальным препаратам.
посмотреть текст работы
скачать работу можно здесь
полная информация о работе
весь список подобных работ
Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
1. Общая характеристика возбудителей туберкулеза
В настоящее время туберкулез имеет глобальное значение. По оценкам специалистов, треть населения земного шара инфицирована Mycobacterium tuberculosis; ежегодно около 8 миллионов человек заболевают туберкулезом. Большинство пациентов - это люди в наиболее работоспособном возрасте, от 15 до 45 лет. Ежегодно туберкулез уносит жизни более 2 миллионов человек - т.е. больше, чем любая другая отдельно взятая инфекция, включая СПИД и малярию [4].
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии -- кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм бычьего вида), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.
Название болезни "туберкулез" происходит от ее характерного патоморфологического признака -- специфической гранулемы, или туберкулемы. Это -- очаг хронического воспаления, который в типичном виде выглядит как небольшой бугорок (лат. tuberculum), внешне и гистологически отличающийся от гранулем иного происхождения. Слово "туберкул" впервые употребил в XVI веке Ф. Сильвий при описании поражений легких у людей, умерших от чахотки (греч. phtisis -- истощение). В качестве самостоятельного понятия термин "туберкулез" стали использовать в XIX веке после того, как Ж. Бейль и Р. Лаэннек доказали, что образование туберкулов является непременным спутником болезни [17].
Туберкулёз, вызванный различными видами микобактерий, достаточно сильно различается между собой. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза -- патогенность, которая проявляется в вирулентности [2].
Возбудители туберкулеза передаются аэрогенным путем, попадая в окружающую среду при кашле больного туберкулезом легких (наиболее распространенная форма). Инфекционные агенты сохраняются в воздухе в течение длительного времени и могут попадать в дыхательные пути другого человека. Туберкулез обычно поражает верхушки легких. При этом формируются полости (каверны), где содержится огромное количество микобактерий туберкулеза, которые можно обнаружить в образцах мокроты. На наличие у больного туберкулеза легких может указывать длительный (в течение 3 недель и более) кашель с мокротой, потеря массы тела, ночные поты и боли в груди [4].
- исследовать различные типы возбудителей вызывающих туберкулез легких;
- описать клинические формы проявления туберкулеза;
- изучить вопрос современного лечения туберкулеза и роль различных факторов при формировании лекарственной устойчивости к антибактериальным препаратам;
- проанализировать основные способы профилактики и борьбы с туберкулезом.
возбудитель туберкулез антибактериальный
1. Общая характеристика возбудителей туберкулеза
Возникновение и течение туберкулеза зависят от особенностей его возбудителя, реактивности организма и санитарно-бытовых условий.
Возбудитель туберкулеза относится к числу микобактерий, семейству актиномицетов и классу шизомицетов. Микобактерии родственны лучистым грибам - актиномицетам и коринебактериям. К роду микобактерий относят и другие кислотоустойчивые микроорганизмы: возбудители лепры и большая группа сапрофитов, встречающихся в смегме, отделяемом из ушей, в мокроте при бронхоэктазах, а также кислотоустойчивые микроорганизмы, вегетирующие на слизистых оболочках человека, в масле, молоке, на злаках, в воде, почве, навозе и др.. Однако бациллы смегмы и другие кислотоустойчивые сапрофиты обесцвечиваются в спиртовом растворе, тогда как микобактерии туберкулеза кислото-, спирто- и щелочеустойчивы. Туберкулез у людей в большинстве случаев возникает вследствие заражения человеческим, реже бычьим и казуистическим редко птичьим типом микобактерий туберкулеза.
Длина микобактерии туберкулеза (МБТ) колеблется от 0.8 до 5 мкм, толщина- от 0.2 до 0.3 мкм. Микобактерии туберкулеза неподвижные тонкие. Они могут быть прямыми, изогнутыми, с закругленными или утолщенными краями. Оболочка микобактерий не сплошная, имеет разрывы. Кислото- и щелочеустойчивость в основном обусловлена наличием липидной фракции, особенно миколевой кислоты. Спор и капсул микобактерии не образуют, по Граму окрашиваются положительно. Микобактерии туберкулеза человеческого типа нежнее, тоньше и длиннее, чем бычьего. Цитоплазма содержит зерна и зернышки. Реже в микобактериях обнаруживаются вакуоли. Молодые особи гомогенны, зернистость образуется по мере их старения. В процессе развития микобактерии туберкулеза зерна выпячиваются и могут отпочковываться от цитоплазмы. В этот период они являются некислотоустойчивыми. После введения этих зерен животным у них возникает кахексия, увеличение лимфатических узлов и их заболевание туберкулезом с развитием типичных штаммов микобактерий туберкулеза. Зернистая форма микобактерий туберкулеза образуется при длительной стабилизации туберкулезного процесса или под влиянием антибактериальной терапии. Описаны также осколки и б-формы микобактерий туберкулеза. Возбудитель туберкулеза может существовать также в виде фильтрующихся форм. Превращение бациллярной формы микобактерий туберкулеза в б-формы, фильтрующиеся, оскольчатые, называется персистированием. Возврат из персистирующихся форм к бациллярной называется реверсией [9].
Атипичные микобактерии. Кислотоустойчивые микобактерии, насчитывающие сотни различных видов, распространены в природе широко: они встречаются в почве, воде, на растениях, у человека и животных. Общими объединяющими их признаками являются морфология бактерий, сравнительно медленный рост и устойчивость к химическим и физическим воздействиям. Среди кислотоустойчивых бактерий имеются виды как патогенных микобактерий так и сапрофитных. В клиниках и лабораториях выделяют от больных кислотоустойчивые микобактерии, отличные от микобактерий туберкулеза, лепры и сапрофитов. Они имеют существенные отличия от микобактерий туберкулеза по виду колоний, скорости роста и лекарственной устойчивости к туберкулостатическим препаратам. Чтобы отличать их от микобактерий туберкулеза, им дали названия «атипичные микобктерии». Количество вновь обнаруживаемых видов, подвидов и вариантов, атипичных микобактерий постепенно растет, для их дифференцировки и идентификации предложено распределять их по признакам пигментообразования и скорости роста на следующие 4 группы:
I группа - фотохромогенные (пигментирующиеся на свету);
II группа - сктохромогенные (пигментирующиеся в темноте);
III грппа - нефотохромогенные ( не образующие пигмента);
Атипичные микобактерии могут являться причиной заболеваний человека, а также животных, неотличимых по клиническому течению, рентгенологической картине и морфологическим проявлениям от туберкулеза. Такие заболевания получили наименование микобактериозов. Локализуются поражения чаще в легких и лимфатических узлах, но могут поражаться также кожа и другие органы. Сходство с туберкулезом затрудняет дифференциальную диагностику микобактериозов, необходимость которой определяется отличиями этих заболеваний по эпидемиологии прогнозу и лечению. Атипичные микобактерии отличаются от микобактерий туберкулеза природной устойчивостью к ряду противотуберкулезных препаратов. Частота выделений атипичных микобактерий различна в разных странах и колеблется в значительных пределах: от 0,28 до 25-30% к числу всех выделенных от больных штаммов кислотоустойчивых микобактерий [15].
Микобактерии туберкулеза размножаются поперечным делением, ветвлением или отпочкованием отдельных зерен (гранул).
Химический состав микобактерий туберкулеза изучен достаточно хорошо. Они содержат 80% воды и 2-3% золы. Сухой остаток наполовину состоит из белков, преимущественно туберкулопротеинов. Липидов содержится от 8 до 40%, столько же полисахаридов. Предполагают, что туберкулопротеины являются полноценными антигенами и могут вызывать у животных состояние анафилаксии. Липидная фракция приводит резистентность возбудителя туберкулеза, а полисахаридная участвует в иммуногенезе.
Туберкулопротеины и липидные фракции обусловливают токсичность микобактерий туберкулеза, которая присуща не только живым, но и убитым микроорганизмам. Выявлено три фракции липидов: фосфатидная, жировая и восковая. Большое содержание липидов отличает микобактерии туберкулеза от других видов микроорганизмов и приводит следующие свойства:
1. Устойчивость к кислотам, щелочам и спиртам (преимущественно обусловлено наличием миколевой кислоты).
2. Устойчивость против обычных дезинфицирующих веществ
3. Патогенность туберкулезных микобактерий.
В неорганическом остатке микобактерий туберкулеза определяют соли железа, магния, марганца, калия, натрия, кобальта [9].
Возбудители туберкулеза - аэробы. Растут при температуре 37-38° С и рН среды 5,8-7,0, Отличительными культуральными особенностями туберкулезной палочки являются медленный рост и требовательность к питательным средам. Первично они растут только на специальных средах: среде Петраньяни, Петрова, Левенштейна - Йенсена. Их можно выращивать на глицериновом бульоне, глицериновом агаре, глицериновом картофеле. Глицерин стимулирует рост микобактерий. М. bovis не нуждаются в глицерине. Наибольшее распространение получила среда Левенштейна - Йенсена, которая рекомендована ВОЗ в качестве стандартной среды для выращивания туберкулезных палочек. В настоящее время пользуются также средой Финна II, которая отличается от среды Левенштейна - Йенсена тем, что вместо аспарагина в ней используется глутамин натрия. На этой среде микобактерий туберкулезарастут несколько быстрее, чем на среде Левенштейна - Йенсена, и процент выделения культур выше. Туберкулезные палочки можно культивировать и на синтетических средах, например среде Сотона.
Микобактерий туберкулеза встречаются в R- и S-форме. Более вирулентной является R-форма (М. bovis чаще встречается в R-форме). На плотных питательных средах возбудители туберкулеза образуют сухие морщинистые колонии кремового цвета с чуть приподнятым центром и изрезанными краями (см. рис. 1) [14]. В жидких питательных средах микобактерий туберкулеза вырастают на 10-15-й день в виде пленки, которая постепенно утолщается, становится грубой, морщинистой, ломкой и в силу тяжести иногда падает на дно. Бульон под пленкой остается прозрачным.
Рис. 1. Рост возбудителей туберкулеза на плотной среде (R-форма)
Возбудители туберкулеза биохимически мало активны. У них обнаружен протеолитический фермент, который в определенных условиях (кислая и щелочная среда) расщепляет белок. Они расщепляют также некоторые углеводы, образуют уреазу. Но свойства эти непостоянны. Поэтому изучение ферментов не имеет диагностического значения.
Микобактерий туберкулеза содержат антиген, в который входят белковые, липоидные и полисахаридные факторы. Этот антиген вызывает в организме выработку антител (агглютининов, преципитинов, комплементсвязывающих веществ и др.). Однако эти антитела обнаруживаются в малых концентрациях, поэтому практически с целью диагностики мало используются. Микобактерий туберкулеза самые устойчивые из неспороносных форм бактерий (устойчивость обусловливается наличием в их оболочке липидов). Температуру 100°С они переносят в течение 5 мин. УФ-лучи вызывают их гибель только через несколько часов. В высохшей мокроте они живут до 10 месяцев. При низких температурах микобактерий туберкулеза длительно сохраняются. Дезинфицирующие растворы: сулема (1:1000), карболовая кислота (5%) губят их только через сутки. Наиболее чувствительны они к хлорамину и хлорной извести [14].
Патогенность туберкулезных микобактерий определяется не синтезом экзотоксинов, а связана с высоким содержанием липидов в их клетках. Входящие в состав липидов фтиоидная, миколовая и другие жирные кислоты оказывают своеобразное токсическое действие на клетки ткани макроорганизма. Например, фосфатидная фракция, наиболее активная из всех липидов, обладает способностью вызывать в нормальном организме специфическую тканевую реакцию с образованием эпителиоидных клеток, жировая фракция - туберкулоидной ткани. Эти свойства указанных липидных фракций связаны с наличием в их составе фтиоидной кислоты. Восковая фракция, содержащая миколовую кислоту, вызывает реакции с образованием многочисленных гигантских клеток. Таким образом, с липидами, состоящими из нейтральных жиров, восков, стеринов, фосфатидов, сульфатидов и содержащими такие жирные кислоты, как фтиоидная, миколовая, туберкулостеариновая, пальмитиновая и другие, связаны патогенные свойства туберкулезных палочек. Однако главным фактором вирулентности является токсический гликолипид (корд-фактор), который располагается на поверхности и в толще клеточной стенки. По химической природе он представляет собой полимер, состоящий из одной молекулы дисахарида трегалозы и связанных с ней в эквимолярных соотно-шениях высокомолекулярных жирных кислот (С186Н366О117). Корд-факторне только оказывает токсическое действие на ткани, но и защищает туберкулезные палочки от фагоцитоза, блокируя окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов и вызывая их гибель [6].
Туберкулез чаще всего развивается в результате заражения микобактериями человеческого вида, выделяемыми больным человеком. В ряде районов, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, происходит заражение от животных, заболевание вызывается M. Bovis. Наиболее частый путь заражения - аэрогенный, но возможен алиментарный и весьма редко контактный, через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Определенную защитную роль при аэрогенном заражении играет система мукоцилиарного клиренса, позволяющая частично вывести попавшие в бронхи частицы пыли, капельки слизи, слюны, мокроты, содержащие микроорганизмы. При энтеральном заражении может иметь значение всасывающая функция кишечника.
Клинико-морфологические проявления первичного заражения микобактериями туберкулеза принято называть первичным туберкулезом. В настоящее время хорошо известно, что первичный туберкулез может проявляться не только в виде первичного туберкулезного комплекса, как это было принято считать ранее, возможно развитие туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, различных изменений в легких - туберкулем, очагов и др. Первичный туберкулез в результате первичного заражения развивается лишь у 7 - 10% инфицированных, а остальные переносят первичную туберкулезную инфекцию без клинических проявлений, заражение проявляется лишь виражем туберкулиновых реакций. Отсутствие клинико-морфологических проявлений первичной туберкулезной инфекции может объясняться высоким уровнем естественной резистентности к туберкулезу, а также быть следствием иммунитета, приобретенного в результате противотуберкулезной вакцинации БЦЖ.
Первичный туберкулез может протекать с развитием распространенных или множественных изменений или ограниченных воспалительных. Прогрессирующее течение первичного туберкулеза проявляется преимущественно в виде милиарного туберкулеза и менингита, а также в виде первичной казеозной пневмонии с образованием каверны в легком. Такое течение первичной туберкулезной инфекции наблюдается редко и характерно для невакцинированных детей. В настоящее время реже, чем в прежние годы, отмечается хроническое течение первичной туберкулезной инфекции, протекающей у некоторых больных с наличием разнообразных параспецифических проявлений, так называемых масок туберкулеза [11].
Заживление первичного туберкулеза может завершаться с выраженными или малыми остаточными изменениями. В настоящее время, как правило, первичный туберкулез излечивается с небольшими остаточными изменениями. У таких лиц развивается приобретенный иммунитет. Сохранение в остаточных очагах персистирующих микобактерий не только поддерживает приобретенный иммунитет, но и одновременно таит в себе риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса вследствие реверсии измененных форм возбудителя туберкулеза в бактериальную форму и размножения бактериальной популяции. В основе реактивации лежит прогрессирующее размножение микобактерий, находившихся в персистирующем состоянии. Установлено, что реактивация туберкулеза и развитие различных клинических форм вторичного туберкулеза чаще наблюдаются у лиц с остаточными изменениями при наличии факторов, ослабляющих иммунитет.
Возможен и другой путь развития вторичного туберкулеза - экзогенный, связанный с новым, повторным заражением микобактериями туберкулеза (суперинфекцией). Для развития вторичного туберкулеза помимо массивной повторной суперинфекции необходима совокупность ряда факторов, снижающих иммунитет. Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм.
Основные разновидности патоморфологических изменений в легких и других органах следующие:
1) очаги с преимущественно продуктивной тканевой реакцией, благоприятным течением и тенденцией к заживлению;
2) инфильтративно-пневмонические изменения с преимущественно экссудативной тканевой реакцией и возможностью либо развития казеозного некроза, либо рассасывания воспалительных изменений;
3) туберкулезная каверна - результат разжижения образовавшихся казеозных масс и их отторжения через дренажные бронхи с образованием полости распада.
Особо выделяют формы туберкулеза, возникшие вследствие бактериемии при проникновении микобактерий туберкулеза в кровяное русло и развития специфического васкулита. Заболевание может развиваться в виде острого или подострого диссеминированного туберкулеза с поражением многих органов - легких, плевры, печени, селезенки, гортани и др.
Различные сочетания морфологических реакций туберкулезного воспаления создают предпосылки для чрезвычайно большого разнообразия изменений в пораженных органах, особенно при хроническом течении болезни со сменой периодов обострения и затихания процесса. К этому следует добавить, что из сформировавшихся зон поражения микобактерии могут распространяться током лимфы или крови в непораженные участки и различные органы человеческого организма. Исход болезни зависит от течения болезни (прогрессирующего или регрессирующего), эффективности лечения и обратимости изменений, сформировавшихся в течение болезни. Доказано, что в условиях голодания и даже при недостаточном питании, особенно при недостаточном содержании в рационе белков и витаминов, нередко возникает реактивация туберкулеза. К факторам, способствующим реактивации, относятся также различные заболевания: сахарный диабет, лимфогранулематоз, силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка, хронические воспалительные заболевания легких, психические заболевания, протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, наркомания, стрессовые ситуации, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков. В настоящее время течение и исходы туберкулеза следует рассматривать только в условиях проводящейся противотуберкулезной химиотерапии. В процессе химиотерапии уменьшается микобактериальная популяция и создаются более благоприятные условия для репаративных процессов.
Отмечается разное течение инволютивного туберкулезного процесса: регрессия с последующим заживлением, стабилизация туберкулезного процесса без клинического излечения с сохранением каверны, туберкулемы или других изменений; временное затихание воспалительного процесса с последующим возникновением обострения. При неэффективном лечении могут иметь место хронизация или прогрессирование заболевания.
Заживление туберкулезного процесса и последующее излечение зависят не только от уменьшения бактериальной популяции, но и от способности микроорганизма обеспечить регрессию туберкулезного процесса.
При развитии хронического туберкулезного процесса с образованием каверн и появлением лекарственной резистентности микобактерий наступает прогрессирование заболевания, так как химиотерапия малоэффективна, подавления бактериальной популяции не происходит, наоборот, количество микобактерий увеличивается, поражаются все новые участки легких и другие органы. Такой прогрессирующий туберкулезный процесс может быть причиной смертельного исхода, особенно если у больного развивается казеозная пневмония или генерализованный туберкулез с поражением различных внутренних органов. Смертельные исходы заболевания туберкулезом обусловлены не только прогрессирующим течением хронических форм, но и нередким развитием в настоящее время изначально остро прогрессирующих форм туберкулеза, в прошлом названных скоротечной чахоткой. У взрослых это, как правило, казеозная пневмония с быстрым образованием множественных или гигантских каверн. Более чем у половины больных эта форма туберкулеза вызвана полирезистентными к противотуберкулезным препаратам микобактериями, а также осложнено неспецифической микрофлорой, повторяющимися легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью и выраженной интоксикацией.
Развитие остро прогрессирующих форм туберкулеза связывают с быстрым размножением микобактерий и образованием огромной бактериальной популяции, уничтожение или уменьшение которой с помощью противотуберкулезных препаратов невозможно вследствие имеющейся к ним полирезистентности микобактерий. Следует также обратить внимание на подавление функционального состояния иммунокомпетентных систем организма, в частности моноцитарно-макрофагальной, которые в условиях иммунодефицитного состояния не могут осуществить защитную функцию. Роль иммунодефицита в развитии прогрессирующего туберкулеза и его смертельного исхода четко прослеживается у ВИЧ-инфицированных больных. Смертельные исходы наблюдаются также при сочетании прогрессирующего туберкулеза и рака, лейкоза, лимфогранулематоза [13].
После проникновения микобактерий в организм человека, не зараженного ранее туберкулезом, в качестве первой защитной реакции развивается фагоцитоз. Эффективность этой защитной реакции зависит от многих факторов: возраста, пола, различных индивидуальных факторов риска, наследственной резистентности или предрасположенности к туберкулезу. Течение туберкулезной инфекции определяет в основном состояние иммунитета, как врожденного, так и приобретенного.
Процесс взаимодействия легочных макрофагов с микобактериями туберкулеза очень сложен и до конца не изучен. Результат этого взаимодействия определяется рядом механизмов, в том числе определяющих переваривающую способность макрофагов.
При недостаточной переваривающей способности макрофагов микобактерии туберкулеза могут сохраняться в них и даже размножаться, приводя к разрушению макрофагов и выходу из них микобактерий.
Макрофаги, фагоцитировавшие микобактерии, выделяют во внеклеточное пространство фрагменты разрушенных микобактерий, протеолитические ферменты, а также медиаторы (в том числе интерлейкин-1), которые взаимодействуют с Т-лимфоцитами, в частности Т-хелперами. Происходит активация Т-хелперов и выделение лимфокинов, в том числе интерлейкина-2, g-интерферона и других лимфокинов. Макрофаги устремляются к месту нахождения микобактерий, так как подавляется фактор угнетения миграции, выделяющийся b-лимфоцитами, под влиянием фактора активации макрофагов (этот фактор отождествляют с интерлейкином-2) возрастает ферментативная активность макрофагов. Активированные макрофаги выделяют также кожно-реактивный фактор, который обусловливает воспалительную реакцию, повышение сосудистой проницаемости. С этим фактором связывают появление повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) и положительной туберкулиновой реакции [7]. Кроме Т-хелперов значительное влияние на состояние иммунитета оказывают Т-супрессоры и супрессорные моноциты, которые угнетают иммунный ответ. Таким образом, процесс фагоцитоза и лизиса микобактерий регулируется Т-лимфоцитами. Их количественные изменения и функциональная активность в настоящее время хорошо изучены у больных туберкулезом, в том числе на субпопуляционном уровне. Кроме того, в инфекционном процессе активное участие принимают вещества, освобождающиеся при разрушении микобактерий. Удалось доказать, что корд-фактор (фактор вирулентности) микобактерий туберкулеза, обусловливающий их рост на плотной питательной среде в виде кос, провоцирует острый воспалительный процесс, а сульфатиды повышают токсичность корд-фактора и, главное, подавляют процесс образования фаголизосом в макрофагах, что предохраняет от разрушения расположенные внутриклеточно микобактерии. При интенсивном размножении микобактерий в организме человека вследствие малоэффективного фагоцитоза выделяется большое число токсичных веществ, индуцируется ПЧЗТ, которая способствует выраженному экссудативному компоненту воспаления с развитием казеозного некроза. В процессе разжижения казеозных масс микобактерии получают возможность для бурного внеклеточного размножения. Увеличивается число Т-супрессоров, происходит угнетение ПЧЗТ, снижение количества Т-хелперов, что приводит к анергии, обусловливающей прогрессирование туберкулезного процесса.
При сравнительно небольшой бактериальной популяции в условиях более эффективного фагоцитоза отмечается другая тканевая реакция - образование туберкулезной гранулемы и формирование туберкулезных очагов. Поскольку величина бактериальной популяции, а также характер течения иммунных реакций на разных этапах туберкулезной инфекции меняются, морфологические проявления у заболевших туберкулезом характеризуются чрезвычайно большим разнообразием [1].
Лечение больного туберкулезом обязательно должно быть комплексным, строго индивидуальным на основе принципов доказательной медицины и проводиться длительно, до получения максимально положительного результата, в том числе до полного клинического излечения, если имеется в виду группа впервые выявленных больных. Комплексное лечение туберкулеза включает в себя лечебное питание, охранительный режим, специфическую химиотерапию, патогенетическое лечение, коллапсотерапию, хирургическое лечение, лечение сопутствующих заболеваний, медицинскую и социальную реабилитацию.
Химиотерапия туберкулеза - это этиотропная (специфическая) терапия больных с применением оптимальной комбинации противотуберкулезных препаратов (ПТП), которая направлена на уничтожение микобактериальной популяции (бактерицидный эффект) или подавление ее размножения (бактериостатический эффект). Только при уничтожении МБТ или подавлении их размножения возможен запуск адаптационных механизмов, направленных на ликвидацию клинических проявлений заболевания, рассасывание воспалительных изменений в легких, активацию репаративных процессов, восстановление разрушенных морфологических структур и функциональных нарушений органов и систем в организме больного, т.е. на создание условий для полного клинического излечения. Основными факторами, влияющими на эффективность химиотерапии впервые выявленных больных туберкулезом легких, являются: длительное использование ПТП, высокий уровень первичной и вторичной лекарственной устойчивости, множественной лекарственной устойчивости (МЛУ), неадекватность режимов химиотерапии в условиях изменившейся эпидемиологической ситуации, распространенные и деструктивные формы туберкулеза легких, осложнения и сопутствующие заболевания [5]. В настоящее время к основным ПТП относятся изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин. Группу резервных ПТП составляли менее эффективные лекарства, обладающие бактериостатическим действием, которые являлись заменой основных ПТП в случаях появления лекарственной устойчивости МБТ к ним или при появлении неустранимых нежелательных реакций. В настоящее время группу резервных ПТП составляют канамицин (амикацин), капреомицин, протионамид, циклосерин, ПАСК и препараты группы фторхинолонов (ломефлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин), обладающие противотуберкулезным действием [10]. Программа DOTS (Directly Observed Treatment, Short-course) предложенная, экспертами ВОЗ в 1994 г. рекомендует проводить химиотерапию больных туберкулезом легких коротким курсом и включает четыре препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин), назначаемые на 2 мес., с последующим назначением изониазида и рифампицина на 4 мес. или изониазида и этамбутола на 6 мес. [16]. Химиотерапия четырьмя основными ПТП не во всех случаях бывает эффективной. При обширном поражении по типу инфильтративного туберкулеза типа лобита или казеозной пневмонии с большими кавернами в легких количество МБТ может составлять более 100 млрд. В этих случаях количество устойчивых спонтанных мутантов может достигать 2-4 млн. ко всем известным ПТП. Лечение этих больных представляет большие трудности, а химиотерапия основными ПТП малоэффективна из-за МЛУ МБТ. Через 3 мес. после получения микробиологических данных лекарственной чувствительности проводят коррекцию комбинации ПТП и назначают индивидуальный режим химиотерапии ПТП, к которым сохранилась чувствительность. В регионах, где уровень первичной МЛУ превышает 5%, применение I режима химиотерапии может стать важной причиной неэффективности лечения и смерти больных, поэтому первоначальный режим химиотерапии должен включать не менее трех противотуберкулезных препаратов, к которым вероятно сохранена чувствительность МБТ. К числу таких препаратов относятся фторхинолоны, аминогликозиды и протионамид [5]. Фторхинолоны являются новыми препаратами для лечения туберкулеза с иным механизмом действия на МБТ. Механизм действия фторхинолонов на микобактериальную клетку принципиально отличается от механизма действия известных ПТП, что обеспечивает бактерицидный эффект этих лекарств в отношении чувствительных и устойчивых к ПТП МБТ. Фторхинолоны обладают хорошей противотуберкулезной активностью in vitro и in vivo, не обладая перекрестной активностью с другими ПТП. При этом у фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин) установлен синергидный или аддитивный эффект с рифампицином, изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом. Данные препараты имеют низкую частоту нежелательных реакций и не имеют противопоказаний д
Характеристика возбудителей туберкулеза реферат. Медицина.
Реферат: More Over Frank Lloyd Wright Essay Research
Реферат: Общая характеристика России в сфере инновационной экономики
Курсовая работа по теме Основные направления и перспективы развития интеграции стран Содружества независимых государств
Реферат: The Battle Of Britain Essay Research Paper
Отчет по практике по теме Державне підприємство дослідного господарства 'Андріївське'
Реферат: Компенсация потери экологического равновесия
Дневник Прохождения Практики В Доу
Контрольная работа по теме В.В.Голявкин, Ю.В.Сотник
Темы Рефератов По Судебной Медицине
Курсовая работа по теме Мінеральний склад та використовування кімберлітів
Владимир Красное Солнышко Эссе
Роль Книг Сочинение Егэ
Боронбай бекмурат (менмурат) уулу
Адаптогены Растительного И Животного Происхождения Курсовая Работа
Контрольные Работы По Математике 6 Класс Проценты
Бытовая Химия Реферат
Реферат: Электроэнергетика Украины
Курсовая работа по теме Современные технологии формирования имиджа региона (на примере ГЛЦ 'Абзаково')
Реферат по теме Получение и применение березового дегтя
Реферат по теме Вексель в Украине
Тема дороги в поэме "Мертвые души" Гоголя - Литература сочинение
Зимняя война 1939-1940 - победа или поражение? - История и исторические личности презентация
Растения Волгоградской области - Биология и естествознание отчет по практике