Гормон окситоцин - Биология и естествознание курсовая работа

Химическая структура окситоцина; его роль в терморегуляции и стимуляции сокращений матки. Патологии: аутизм, синдром беспокойных ног, неустойчивый вес, позднее развитие речи и сниженный интеллект. Нейрохимия личных отношений; парохиальный альтруизм.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

МИНОБРНАУКИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ МГТУ МИРЭА
Базовая кафедра: №540 - "Биомедицинская электроника"
1. Химическая структура и синтез окситоцина
2.2 Депрессия и синдром беспокойных ног
2.3 Синдром "Неонатального отделения от матери"
2.5 Позднее развитие речи и сниженный интеллект
Курсовая работа посвящена гормону окситоцину, его различным свойствам и функциям в работе организма. Рассмотрены свойства окситоцина с точки зрения эволюционных теорий и влияние окситоцина на возможное возникновение патологий в организме человека. Основными источниками материала для данной работы являются: книга в двух томах Александра Маркова "Эволюция человека" и статья из журнала "Психофармакология и биологическая наркология".
Первооткрывателем окситоцина считается американский биохимик Винсент Дю Виньо. Работы дю Виньо над гормонами задней доли гипофиза окситоцином и вазопрессином начались в 1932 году и продолжились до 1940 года, когда они были прерваны Второй мировой войной. В это время основными направлениями лаборатории были метаболические аспекты транссульфурирования и трансметилирования, и дю Виньо считал работу над гормонами задней доли гипофиза своим хобби. Определённые результаты были достигнуты в методах очистки гормонов, преимущественно с использованием методик осаждения и электрофореза, но наиболее важными были некоторые предварительные наблюдения, позволившие предположить, что окситоцин и вазопрессин являются производными цистина. Во время войны стали доступны новые методики, что сильно повлияло на проект по изучению гормонов задней доли гипофиза. Непосредственную важность представляла методика противоточного распределения Крейга, опубликованная в 1944 году, и методика колоночной хроматографии с крахмалом Мура и Штайна для количественного разделения смесей аминокислот кислотного гидролизата белка в микромасштабах. Дю Виньо вернулся к изучению гормонов задней доли гипофиза в 1947 году. Качественный состав окситоцина был установлен по анализу кислотного гидролизата по методике Мура-Штайна. Циклическая природа гормона была доказана окислением пероксомуравьиной кислотой и последующим анализом гидролизата, который показал наличие цистиновой кислоты. Цикл замыкался путем образования дисульфидной связи между двумя остатками цистеина. Структура окситоцина была установлена по динитрофторбензольному методу Сенгера и сочетанием метода Эдмана с анализом частичных кислотных гидролизатов. После установления структуры ученый подтвердил ее синтезом[1]. Открытия дю Виньо, связанные с окситоцином и вазопрессином, имели фундаментальную значимость. Впервые было продемонстрировано, что замена определенных аминокислотных остатков в последовательности физиологически активного пептида, может вызвать существенные изменения в биологическом поведении. В 1955 году дю Виньо удостоился получения Нобелевской премии по химии "за выделение, структурную идентификацию и общий синтез циклического пептида, окситоцина".
Окситоцин - гормон, выделяемый задней долей железы гипофиза, который воздействует на кровяное давление, усиливает сокращения матки и контролирует функцию выделения молока молочными железами[2]. Роль окситоцина не ограничивается его влиянием на матку и молочные железы, о чем свидетельствует его наличие не только у представителей класса млекопитающих, но и у других позвоночных. Кроме того, окситоцин существенно изменяет водно - солевой гомеостаз, проявляя антагонистические по отношению к родственному гормону - вазопрессину свойства, фактически являясь диуретиком. Многочисленны и противоречивы данные о влиянии окситоцина на артериальное давление.
1. Химическая структура и синтез окситоцина
Окситоцин не является собственным гормоном нейрогипофиза, а лишь накапливается в нем, перемещаясь по аксонам гипоталамо- гипофизарного пучка из ядер переднего гипоталамуса - супраоптического и паравентрикулярного, в нейронах которых он и синтезируется. В настоящее время установлено, что окситоцинергические нейроны в большей степени сосредоточены в паравентрикулярном ядре, нежели в супраоптическом[3]. Основной особенностью этих нейросекреторных клеток является наличие специфических гранул, интенсивно окрашивающихся по методу Гомори (Гомори - положительных) и содержащихся в разном количестве как в нейроплазме, так и в отростках - аксонах и дендритах, а также заполняющие расширения этих отростков - так называемые тельца Херринга. Гранулы с нейросекретом перемещаются по нервным волокнам в нейрогипофиз, где частично накапливаются в виде телец Херринга, а главным образом в вазонейральных синапсах, которыми заканчиваются эти аксоны на капиллярах нейрогипофиза, и поступают с током крови на периферию. Нейросекрет выделяется не только в кровь, но и в полость желудочка или в воронкообразное углубление благодаря тому, что некоторые дендриты нейросекреторных клеток внедряются между клетками эпендимы и достигают своими окончаниями полостей желудочковой системы.
Синтез окситоцина осуществляется по классической схеме, характерной для синтеза веществ пептидной природы: ДНК - РНК - белок. Синтезируемый прогормон накапливается внутри клетки и высвобождается путем экзоцитоза под воздействием различных стимулов. Регуляция синтеза окситоцина осуществляется. По принципу "обратной связи " - при выделении окситоцина в кровь он воздействует на клетки эндотелия капилляров мозга таким образом, что увеличивается или уменьшается способность специфического усвоения нейронами предшественников РНК, необходимых для пептидного синтеза. Синтез и секреция окситоцина может регулироваться рефлекторно при раздражении рецепторов растяжения шейки матки, рецепторов сосков молочных желез. Синтез и секреция окситоцина прямо зависят от уровня эстрогенов в крови (Wallace J. et al., 1991).
Окситоцин по своей химической структуре представляет собой октапептид, т.е. состоит из 9 аминокислот, молекула его имеет циклический характер благодаря наличию дисульфидной связи. От молекулы вазопрессина окситоцин отличается лишь аминокислотами в 3, 4 и 8 положениях. Поэтому данные соединения обладают одновременно прессорным, антидиуретическим и окситоцическим действием, хотя и в разной степени. Если в 8 положении находится основная аминокислота -- аргинин или лизин, то соединение приобретает вазопрессорное или антидиуретическое действие. Если 8 положение занято нейтральной аминокислотой (лейцином), то соединение проявляет окситоцические свойства.
Известным эффектом окситоцина является его способность индуцировать гипертермию; Инъекция небольших количеств гормона непосредственно в область переднего гипоталамуса, преоптическую область или желудочки мозга вызывала подьем температуры (Richard P. et al., 1991). Окситоцин также способен снижать температуру кожи, вызывая сосудистый спазм, тем самым принимая участие в энергосберегающей системе организма (Agren G. et al., 1995). Напротив, циркулирующий окситоцин может также вызывать дилатацию кожных сосудов, особенно заметно в областях, окружающих молочные железы лактирующих крыс, возможно для передачи тепла от матери к новорожденным (Uvnas-Moberg К., Ericsson M., 1996).
Окситоцин оказывает стимулирующее действие на гладкую мускулатуру матки, повышает сократительную активность и, в меньшей степени, тонус миометрия. Это действие связано с влиянием окситоцина на мембраны клеток миометрия; непосредственного влияния на сократительные элементы миоплазмы он не оказывает. Под воздействием окситоцина усиливается проницаемость мембраны для ионов калия, понижается ее потенциал и повышается возбудимость. Окситоцин повышает также секрецию молока, усиливая выработку лактогенного гормона передней доли гипофиза (пролактина). Кроме того, он может вызывать быстрое выделение (выбрасывание) молока из молочной железы в связи с воздействием на ее сократимые элементы. В малых концентрациях окситоцин увеличивает частоту и амплитуду сокращений матки, в больших концентрациях способствует повышению тонуса матки, учащению и усилению её сокращений (вплоть до тетанических сокращений или развития тонической контрактуры матки). Окситоцин содействует сокращению шейки матки перед родами и в течение второго и третьего периода схваток. Выделение окситоцина во время грудного вскармливания производит умеренные, но часто болезненные сокращения во время первых недель лактации. Это служит для свертывания крови в креплении плаценты в матке[4].
Роль гормона окситоцина в регуляции эстрального цикла, беременности и лактации хорошо известна и была рассмотрена выше. Введение окситоцина грызунам вызывает известные двигательные стереотипии разной длительности: у новорожденных -- сосательные движения челюстей , у взрослых -- груминг . Достаточно убедительно документировано участие пептида в механизмах внимания и кратковременной памяти ,узнавании знакомых лиц и социальном поведении . Показано, что в "гиперсоциальном" эффекте ("экстази") участвуют рецепторы окситоцина (ОТ) и серотонина . Это побудило исследователей обратить внимание на возможное участие окситоцина в ряде патологий, сопряженных с нарушениями социальных контактов . Наиболее очевидными из них являются аутизм, депрессии и синдром неонатального отделения от матери. Естественной моделью состояния, характеризуемого снижением социальных контактов, является сон. Несмотря на сложность генеза каждой из перечисленных патологий и фаз сна, сравнительный анализ характерных для них изменений соматовисцеральной активности свидетельствует об их сходстве по ряду двигательных компонентов, а так же реакций сердечнососудистой и дыхательной систем. Можно предположить, что окситоцин является ключевым фактором, обусловливающим это сходство. Однако определенная противоречивость данных клиники и результатов экспериментов на животных, а также сложность взаимодействия окситоцина с другими гормонами и медиаторами требуют более детального анализа на примере каждой из указанных патологий, сопряженных с изменениями функций двигательной и висцеральных систем[5].
Известно, что формирование признаков аутизма у человека происходит в пренатальный или ранний постнатальный периоды. Одной из причин аутизма считается ряд генетических нарушений, которые могут возникать под влиянием воспалительных процессов и экологических факторов [126, 169]. В зависимости от времени формирования этих нарушений и обусловивших их факторов проявления аутизма могут несколько различаться, однако основной комплекс характерных для аутизма признаков сохраняется. К ним относят: дефициты социального общения, избегание взгляда, навязчивые двигательные стереотипии (необычные повторяющиеся касания объектов и самостимулирующее, иногда само повреждающее поведение), упорная приверженность к рутине или ритуалам, повышенная резистентность дыхательных путей. Нарушения речи, памяти и когнитивных функций, сопряженные с пре- и постна-тальными, в том числе генетически обусловленными, изменениями в развитии нервной системы, приводящими к преобладанию внутриполушарных связей над межполушарными, преимущественно наблюдаются у мальчиков . У пациентов с аутизмом изменения генома были выявлены в 11 областях, четыре из которых локализованы на хромосомах 2q, 7q, 16p и 19p, одна в области 15q11-q13 и шесть дополнительных областей на хромосомах 4q, 5p, 6q, 10q, 18q и Xp Обнаружена корреляция между аутизмом и мутацией гена одной из субъединиц (В3) ГАМКАрецептора, а также --с нарушением экспрессии транспортера серотонина (5НТТ). Показано, что при аутизме активность транспортера серотонина в нейронах возрастает [129]. Помимо ГАМК и серотонин зависимых механизмов, фактором формирования компонентов синдрома аутизма могут быть нарушения окситоцинергической системы мозга . Так, у человека асоциальность и навязчивые повторяющиеся двигательные стереотипии при аутизме сопряжены с хромосомными нарушениями в области 20р 11-1-11-2, расположенной проксимальнее гена ОТ и содержащей ген, кодирующий "прогормональную" конвертазу РС2. Интраназальные инфузии нонапептида увеличивали социальные контакты и уменьшали выраженность двигательных компонентов синдрома аутизма. Показано, что, в отличие от здоровых, для детей с аутизмом характерен сниженный уровень ОТ в плазме крови и отсутствие его повышения с возрастом. Кроме того, с нарушениями в хромосоме 15q 13-14, отмеченными при аутизме, сопряжены и проявления синдрома Прадер-Вилли, связанного с уменьшением числа ОТ-ергических нейронов в гипоталамусе, снижением концентрации ОТ в плазме крови и увеличением ее в ликворе. Среди факторов снижения секреции ОТ можно назвать высокий уровень норадреналина и тестостерона. Известно, что при активации симпато-адреналовой системы в начале стресс-ответа норадреналин подавляет секрецию ОТ как компонент ориентировочной реакции, относящейся к предыдущей стадии общего адаптационного синдрома . Двусторонняя орхидэктомия и вызванное этим снижение концентрации тестостерона в плазме крови крыс приводили к достоверному и значительному росту содержания ОТ в плазме крови . Поскольку тестостерон на фоне снижения прогестерона (предшественника андрогенов) и эстрадиола (производного андрогенов) вызывает агрессию и подавляет экспрессию ОТ в переднем мозге и стволе, то он может быть причиной формирования локальной нервной сети с высокой возбудимостью, лежащей в основе агрессивности, опережающей внешние воздействия, характерных для пациентов с аутизмом. Кроме того, большая частота аутизма у мальчиков также может быть связана с присущим полу высоким уровнем тестостерона. Однако введение ОТ в III желудочек мозга бодрствующим мышам на фоне эндогенного ОТ, характерного для нормы, также вызывают повторяющиеся стереотипии: вытягивания, вздрагивания, писк и повторяющийся груминг, у крыс -- груминг, особенно области гениталий, и хлопанье крыльями у цыплят. Однократные интраназальные введения нонапептида самцам крыс в тесте "открытое поле" в условиях стресса новизны, когда уровень секреции эндогенного ОТ повышен, оказывали длительное (до 72 час) стимулирующее двигательную активность воздействие с запуском ряда стереотипий. Среди них локомоции, длительный груминг морды, переходящий в груминг тела и генез длительно повторяющейся стереотипии "чеса", состоящей из комплекса последовательных реакций: замах задней конечностью и груминг ею головы, скусывание с пальцев этой конечности и возвращение ее в исходное положение и далее --многократные "автоматизированные" повторы данного комплекса движений. Эта стереотипия не наблюдалась в фоне, при введении растворителя, антисыворотки к окситоцину либо смеси антисыворотки с окситоцином. Как уже упоминалось, введения ОТ новорожденным крысятам вызывали двигательную стереотипию челюстных мышц -- повторяющиеся сосательные движения. Известно, что ОТ, как и другие гормоны матери, может поступать новорожденным с молоком. Периферические и центральные введения ОТ у крыс тормозят угасание двигательных реакций и этим затрудняют переключение с одной реакции на другую. Это может способствовать формированию длительно существующей доминанты навязчивого комплекса движений. Центральное введение нонапептида вазопрессина, родственного OT, приводит к усилению агрессивности и самоповреждающему поведению у грызунов,которое наблюдается в виде стереотипий и у детей с аутизмом (например, повторяющиеся удары головой). Сходство двигательных синдромов, характерных для пациентов с аутизмом при сниженном уровне эндогенного ОТ, и комплексов реакций, запускаемых у животных введениями экзогенного гормона, требует дополнительных исследований. Оно может быть результатом суммации у грызунов влияний экзо- и эндогенного ОТ, приводящей к концентрационно зависимому подавлению синтеза рецепторов ОТ (либоснижению их аффинности) в гипоталамусе. Логично предположить и усиленную активацию окситоциназ в этих условиях, что может приводить к изменению соотношения ОТ и его фрагментов, в чем некоторые авторы видят одну из причин аутизма.В целом данные исследований, проведенных на человеке и в модельных опытах на животных, свидетельствуют о роли активности окситоцинергической системы в формировании таких признаков аутизма как двигательные расстройства и асоциальное поведение. Это обусловлено, прежде всего, участием ОТ в регуляция возбудимости и лабильности нервной системы. Рассмотрим возможность участия окситоцинергической системы в генезе некоторых признаков депрессии[5].
2.2 Депрессия и синдром "беспокойных ног"
окситоцин патологии нейрохимия альтруизм
Согласно современным представлениям депрессивные расстройства являются следствием длительного воздействия эндо и/или экзогенных стрессорных факторов, среди которых следует отметить психосоциальные факторы. При этом обязательным условием характерного для депрессии длительного увеличения секреции ГК является нарушение обратной отрицательной связи: снижается число и аффинность рецепторов ГК и минералкортикостероидов в нейронах мозга, в первую очередь, в гиппокампе и кортиколиберин-секретирующих нейронах гипоталамуса. Авторы задаются вопросом: может ли подавление секреции ОТ и активности серотонинергической системы быть фактором двигательных расстройств, наблюдаемых не только при аутизме, но и при депрессии? Если при аутизме это повышенная тревожность, низкая концентрация внимания и повышенная двигательная активность в виде, прежде всего, стереотипий, то к числу двигательных расстройств, характерных для депрессии, относится синдром "беспокойных ног" (СБН). Синдром начинается с неприятных ощущений в мышцах (парастезий), которые нивелируются периодическими навязчивыми (как при аутизме) движениями ног во сне. В бодрствовании, особенно при повышенной тревожности (что может быть свидетельством, в частности, снижения секреции ОТ как анксиолитика), синдром беспокойных ног представлен навязчивым стремлением к бесцельным длительным локомоциям. Облегчение неприятных ощущений в мышцах нижних конечностей при подергиваниях и движениях указывает на сосудистую природу парастезий при СБН.
Видимо, именно поэтому применяемые в клинической практике агонисты допамина, обладающие вазодилататорным эффектом, приносят при этом облегчение. Часто повторяющиеся движения конечностей приводят к клиническим нарушеним сна, полисомнии, компенсаторной дневной сонливости и хроническому чувству усталости , то есть к характерным признакам депрессии.
Очевидно, что описанные нарушения сна возможны лишь при незначительном снижении возбудимости нервной системы. В норме, напротив, высокий уровень секреции окситоцина, мелатонина, лептина и цитокинов на стадии медленноволнового сна обусловливает усиление тормозных процессов в ЦНС. Логично предположить, что характерное для депрессии увеличение секреции ГК в сочетании со снижением уровня секреции названных "сомногенных" гормонов, в том числе, и ОТ, может быть причиной повышенной возбудимости ЦНС на медленноволновой стадии сна, делающей возможным проявления СБН и частых просыпаний. Это предположение согласуется с наблюдениями клиницистов. Например, у пациентов, страдающих СБН, могут проявляться симптомы депрессии; усталость, нарушения сна, ухудшение внимания и психомоторное возбуждение. Заметим, что два последних признака, как и двигательное расстройство, могут свидетельствовать, в соответствии с функциями ОТ, о снижении уровня его секреции.
Это подтверждают также частое сочетание депрессии и СБН с повышенной чувствительностью к боли и склонностью к социальной изоляции, дефицитом внимания и двигательной гиперактивностью. Частота ассоциации депрессии и СБН с обструктивным апноэ во сне согласуется с моносинаптической активацией окситоцинергическими нейронами гипоталамуса центра вдоха продолговатого мозга. Кроме того, связь депрессии и СБН с нарколепсией перекликается с описанием нарколепсии при нарушениях в окситоцинергической системе.Высокая частота сочетания у пациентов симптомов депрессии и СБН позволила предположить, что эти патологии взаимообусловливают друг друга или же, что одна и та же причина вызывает оба заболевании. По-видимому, то и другое предположения справедливы, тем более что в генезе признаков обеих патологий участвуют сходные медиаторы и гормоны. Помимо ОТ, ГК, пролактина, глутамата и эндоканнабиноидов, к их числу можно отнести допамин и серотонин.
2.3 Синдром "неонатального отделения от матери"
Комплекс симптомов, характерных для детей, которые были отлучены от матери и грудного вскармливания вскоре после рождения, был описан сравнительно недавно и получил название синдрома "неонатального отделения от матери" (Neonatal Maternal Selection, НОМ). К числу его симптомов относят: преувеличенную гипервентиляцию на гипоксию, неустойчивый вес, ускоренное половое развитие, позднее развитие речи и интеллекта. Очевидно, что первопричиной их формирования является недостаточность тех гормонов матери, которые в раннем постнатальном онтогенезе поступают новорожденному с молоком. Последнее чрезвычайно важно для формирования так называемого "гормонального импринтинга", облегчающего у ребенка транскрипцию генов рецепторов к тем гормонам, которые у него отсутствуют или секретируются еще на недостаточном уровне. Кроме того, гормоны материнского молока обеспечивают рост, дифференцировку и активность клеток всех тканей ребенка, в том числе, нервной, тогда как антитела и цитокины молока матери участвуют в иммунной защите. По-видимому, в формировании некоторых симптомов синдрома НОМ может участвовать и ОТ. Хотя двигательные расстройства пока не описаны как компоненты данного синдрома, однако весьма высока возможность сходства механизмов изменений висцеральных и интеллектуальных функций при данном синдроме и патологиях, описанных выше.
2.4 Преувеличенная гипервентиляция на гипоксию
Показано, что перед рождением ОТ матери проникает через плаценту в церебральный кровоток плода и подготавливает мозг к гипоксии во время родов через изменение типа ГАМКрецептора, опосредованно переключая процессы возбуждения на преимущественно тормозные. Возможно, этот механизм, а также антиоксидантные и иммуностимулирующие функции ОТ определяют пик его секреции в 2.00-2.30 ночи, предваряющий завершение первой медленноволновой стадии сна, которая сопряжена с падением частоты дыхания и артериального давления, нарастающей гипоксией и снижением температуры тела. Нарастающая гипоксия вызывает секрецию лептина из пре и адипоцитов, пик которой сопадает с окситоцином на этой стадии сна.
Известный как ингибитор аппетита и пищевого поведения, лептин усугубляет гипоксию, подавляя частоту дыхания на уровне медуллярной зоны вдоха.
Способность ОТ облегчать периферический интероцептивный вход к нейронам ядра солитарного тракта может способствовать участию нонапептида в переключении от гиповентиляции на медленноволновой стадии сна к гипервентиляции -- на быстроволновой. Характерная для НОМ преувеличенная гипервентиляция в ответ на гипоксию в сочетании с наличием окситоцин и вазопрессинергических аксонов от паравентрикулярного ядра гипоталамуса, адресованных медуллярной зоне вдоха и спинальному ядру диафрагмального нерва, свидетельствуют о возможной роли гиперкомпенсаторной секреции ОТ у ребенка в отсутствие материнского нонапептида.
Нельзя исключить участия в этой реакции вазопрессина, секреция которого увеличивается на следующей быстроволновой стадии сна, сопряженной с гипервентиляцией, и/или рецептора вазопрессина V1a, имеющего аффинность и к ОТ. Синергистом окситоцина в гипервентиляции является орексин А, синтезируемый в нейронах паравентрикулярного ядра гипоталамуса и выделяемый окончаниями их аксонов в вентролатеральной медуллярной зоне вдоха. Возможно участие и других факторов, секреция которых обусловлена гипоксией.
Вместе с тем, на ведущее значение ОТ в формировании этого признака синдрома HOM указывают особенности синдрома Прадер-Вилли, связанного с редкой делецией локуса 15q11-13 в 15й отцовской хромосоме.
Этот редкий синдром характеризуется не только уменьшением числа нейронов в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах человека, при этом ОТсодержащих -- на 54 %, но и снижением частоты дыхания в ответ на гипоксию. Изменения соотношения секреции ОТ и других гипоталамических гормонов, регулирующих дыхательный центр ствола мозга, могут служить причиной нарушений не только функций дыхательной системы, но метаболизма в целом.
Очевидно, что неустойчивость веса свидетельствует о нарушении механизмов гомеостатирования обмена веществ и энергии, включающих, прежде всего, регуляцию поступление окислителя (кислорода) и субстрата окисления (нутриентов), а также процессов окисления. Как было указано выше, систему внешнего дыхания через дыхательный центр регулирует комплекс гормонов и медиаторов, среди которых значительная роль отводится ОТ, орексину и лептину. Тканевое дыхание активируют тиреоидные гормоны, а поступление нутриентов определяет соотношение гормонов с орекси и анорексигенными функциями, в том числе, орексина и лептина. Поскольку ОТ и вазопрессин активируют орексинсекретирующие нейроны гипоталамуса, рассмотрим возможность опосредованного через орексин участия ОТ в формировании признака неустойчивого веса синдрома НОМ.
2.6 Позднее развитие речи сниженный интеллект
Известно, что гипотиреоидизм беременных является наиболее важным фактором риска нарушений развития нервной системы плода. У новорожденных с синдромом НОМ изменение уровня тиреоидных гормонов в крови может иметь аддитивный эффект либо быть фактором риска нарушений в постнатальном развитии и функционировании нервной системы даже в случае нормального гормонального статуса матери во время беременности. Позднее развитие речи указывает на замедленное формирование не только соответствующих зон премоторной и моторной коры больших полушарий, но и на затрудненность формирования на уровне заднего мозга и мозжечка артикуляционных стереотипий и связанных с речью паттернов дыхательных движений. Участие ОТ в регуляции активности дыхательного центра, двигательных центров и механизмов памяти позволяет предположить вклад нарушения уровня секреции нонапептида в формирование и этого признака синдрома[5].
В заключительной части работы я приведу отрывки, с минимальными пояснениями, из глав книги "Эволюция человека" биолога Александра Маркова.
Взаимоотношения между людьми еще недавно казались биологам слишком сложными, чтобы всерьез исследовать их на клеточном и молекулярном уровне. Тем более что теологи и гуманитарии всегда были рады поддержать подобные опасения. Да и тысячелетние традиции, испокон веков населявшие эту область всевозможными абсолютами, "высшими смыслами" и прочими призраками, глубоко укоренились в нашей культуре.
Однако успехи, достигнутые в последние десятилетия генетиками, биохимиками и нейрофизиологами, показали, что изучение молекулярных основ нашей социальной жизни-- дело вовсе не безнадежное (Donaldson, Young, 2008).
Одно из самых интересных открытий состоит в том, что некоторые молекулярные механизмы регуляции социального поведения оказались на редкость консервативными -- они существуют, почти не меняясь, сотни миллионов лет и работают с одинаковой эффективностью как у людей, так и у других животных. Типичный пример -- система регуляции социального поведения и общественных отношений с участием нейромедиаторов окситоцина и вазопрессина.
Эти вещества могут работать и как обычные нейромедиаторы (то есть передавать сигнал от одного нейрона другому в индивидуальном порядке, через синапсы), и как нейромодуляторы (вещества, выделяемые нейронами в межклеточное пространство и воспринимаемые внесинаптическими рецепторами других нейронов), и как нейрогормоны (вещества, выделяемые нейронами в кровь и регулирующие работу различных органов).
Рис. 1. Структура молекулы окситоцин: цистеин - тирозин - изолейцин - глутамин - аспарагин - цистеин - пролин - лейцин - глицин.
У млекопитающих окситоцин и вазопрессин вырабатываются нейронами гипоталамуса. У беспозвоночных, не имеющих гипоталамуса, соответствующие пептиды вырабатываются в аналогичных (или гомологичных) нейросекреторных отделах нервной системы. Когда крысам пересадили рыбий ген изотоцина (так называется гомолог окситоцина у рыб), пересаженный ген стал работать у крыс не где-нибудь, а в гипоталамусе. Это значит, что не только сами нейропептиды, но и системы регуляции их экспрессии (включая регуляторные области генов нейропептидов) очень консервативны, то есть сходны по своим функциям и свойствам у весьма далеких друг от друга животных.
У всех изученных животных эти пептиды регулируют общественное и половое поведение, однако конкретные механизмы их действия могут сильно различаться у разных видов. Например, у улиток гомолог вазопрессина и окситоцина (конопрессин) регулирует откладку яиц и эякуляцию. У позвоночных исходный ген удвоился, и пути двух получившихся нейропептидов разошлись: окситоцин влияет больше на самок, а вазопрессин -- на самцов, хотя это далеко не строгое правило.
Если девственной крысе ввести в мозг окситоцин, она начинает заботиться о чужих крысятах, хотя в нормальном состоянии они ей глубоко безразличны. Напротив, если у крысы-матери подавить выработку окситоцина или блокировать окситоциновые рецепторы, она теряет интерес к своим детям.
Если у крыс окситоцин вызывает заботу о детях вообще, в том числе о чужих, то у овец и людей дело обстоит сложнее: тот же самый нейропептид обеспечивает избирательную привязанность матери к собственным детям. Например, у овец под влиянием окситоцина после родов происходят изменения в обонятельном отделе мозга (обонятельной луковице), благодаря которым овца запоминает индивидуальный запах своих ягнят и только к ним у нее развивается привязанность[6].
Одной из наук изучающих эволюцию человека является эволюционная психология. Перед рассмотрением следующей части курсовой работы необходимо уточнить несколько определений.
1)Альтруизм (лат. - alter - другой) в этике - нравственный принцип, предписывающий бескорыстные действия, направленный на благо других людей. Способность приносить свою выгоду в жертву ради общего блага[7].
2)В биологии альтруизм: поведение, ведущее к повышению "приспособленности" (репродуктивного успеха) других особей в ущерб своим собственным шансам на успешное размножение.
3)Парохиальный альтруизм - альтруизм направленный, ориентированный только на "своих" и вместе с тем сочетающийся с готовностью проявления агрессии к "чужим". Классификация "свой/чужой" подразумевает межгрупповые отношения. "Свой" -
Гормон окситоцин курсовая работа. Биология и естествознание.
Эсса Лайм Отзывы
Доклад: Журналистская деятельность Н.Г. Чернышевского и Н.А. Добролюбова
Реферат На Тему Обществознания
Реферат: Сорта нефти
Курсовая работа по теме Банковский сертификат
Пособие по теме Шпоры по банковскому зак-ву (по учебнику Мансурова Г.З.)
Реферат На Тему Основы Лечебной Физкультуры
Реферат: Личность Чаадаева в его переписке с современниками. Скачать бесплатно и без регистрации
Реферат: Бухгалтерский баланс
Курсовая работа: Методика проведения аудиторской проверки расчетов с поставщиками и подрядчиками
Курсовая работа: Антикризисное управление в туристической отрасли. Скачать бесплатно и без регистрации
Курсовая работа по теме Моделирование процессов ИС 'Магазин ноутбуков'
Задача На Тему Расчет Ректификации Смеси Метанол – Этанол
Гдз Контрольная Работа 8 Класс Мордкович
Шпаргалка: Сущность и функции финансов. Финансовая политика
Практическое задание по теме Измерение параметров микроклимата
Образ Петербурга В Творчестве Гоголя Сочинение
Курсовая работа по теме Закладка плодового сада в южной зоне
Реферат: Сельский туризм в Рязанской области
Как Посчитать Успеваемость В Процентах Контрольной Работы
Совершенствование системы учета и контроля ядерных материалов хранилища отработавшего ядерного топлива - Безопасность жизнедеятельности и охрана труда дипломная работа
Биологические особенности, факторы развития и применение микроорганизмов - Биология и естествознание контрольная работа
Факторы среды обитания человека - Безопасность жизнедеятельности и охрана труда реферат