Героин, Метадон Лима

≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈

Гарантии! Качество! Отзывы!

Проверенный магазин!

≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈

▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼

Наши контакты (Telegram):☎✍

>>>✅(НАПИСАТЬ ОПЕРАТОРУ В ТЕЛЕГРАМ)✅<<<

▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲

≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡

⛔ ВНИМАНИЕ!

📍 ✅✅✅ Используйте ВПН, если ссылка не открваеться !!!

📍 В Телеграм переходить только по ССЫЛКЕ что ВЫШЕ! В поиске НАС НЕТ там только фейки!

📍 Гарантии и Отзывы!

📍 Работаем честно!

≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡

Героин, Метадон Лима

Заявки на обратный звонок, оставленные позже , будут обработаны на следующий день. Личный кабинет. Политика в отношении обработки персональных данных. Согласие на обработку персональных данных. Зарегистрироваться Забыл пароль. Номер телефона, указанный при регистрации. Новый E-mail. Забыли пароль Зарегистрироваться. Теперь вы можете подключить в своем личном кабинете дополнительный профиль ребенка. Инструкция по работе в личном кабинете. Отчества нет. Пол Мужской Женский. Забыл пароль. Восстановить пароль. Москва и МО. Выберите регион. Москва и МО Пермь. RU EN. Международный центр онкологии. Центр помощи на дому. Подготовка к анализам. О лабораторном супермаркете. Ограничения по забору биоматериалов. Полезно знать. Pteroniss, клещ D. Ген LCT, полиморфизм c. Генетический тест на наследственные тромбофилии. Pallidum, сумм. Кардиологический Протромбин. ДНК Listeria monocitogenes, кач. Медь моча кол. Местные анестетики. Комплекс 1. Т3 св. Клещи Derm. Панель 3: пищевые аллергены фундук, арахис, грецкий орех, миндаль, молоко, яйцо-белок, яйцо-желток, казеин, картофель, сельдерей, морковь, помидор, треска, ракообразные краб , апельсин, яблоко, пшеница-мука, рожь-мука, кунжут сезам - толченые семена, Панель 4: педиатрич Клещи Derm. Рекомендована для детей до 5 лет. Предлагаем вам ознакомиться с особенностями подготовки к сдаче анализов:. Свяжитесь с нами по телефону. Если у вас остались вопросы, касающиеся подготовки к лабораторной диагностике, особенностей сдачи биологических материалов, сроков готовности результатов, стоимости услуг, противопоказаний, вы можете задать их по телефону. Заказать обратный звонок. Вам будет совершен обратный автоматический звонок, дождитесь ответа оператора. Продолжая пользоваться сайтом, вы даете согласие на использование cookie. С их помощью мы обеспечиваем авторизацию в личном кабинете, таргетирование рекламы, анализ посещаемости сайта и звонков. Большое спасибо! Ваша заявка принята.

Героин, Метадон Лима

Фантьет купить Амфетамин, амф

Героин, Метадон Лима

Лабораторная диагностика в Ступино

Купить Кокаин, мефедрон Москва Кунцево телеграм бот

Героин, Метадон Лима

Закладки Трава, марихуана купить Назрет

Лабораторная диагностика в Ступино

Effective date : Изобретение относится к области медицины, а именно гепатологии, и может использоваться в стационарах, наркологических диспансерах и Бюро судебно-медицинской экспертизы при определении наркотической интоксикации организма человека. Для этого проводят морфологическое исследование ткани печени, полученной путем биопсии или аутопсии, оценивают состояние клеток моноцитарно-макрофагальной системы печени и при наличии увеличенного количества эндотелиоцитов в синусоидах перипортальной области по сравнению с остальной частью паренхимы определяют острую наркотическую интоксикацию, а при наличии данных изменений по всей поверхности печеночной дольки по сравнению с нормой определяют хроническую интоксикацию организма человека. Технический результат: способ позволяет определять острую и хроническую интоксикацию организма человека. Изобретение относится к области медицины, а именно гепатологии и судебной медицине, и может использоваться в стационарах, наркологических диспансерах и Бюро судебно-медицинской экспертизы при определении наркотической интоксикации организма человека. Особенностью токсикологической ситуации на сегодняшний день является увеличение числа отравлений наркотическими веществами. Трудность диагностики состоит в том, что подтвердить отравление можно только судебно-химическим исследованием. Однако обнаружение токсического вещества в организме еще не говорит об отравлении, так же как отрицательный результат при судебно-химическом исследовании не может быть достоверным признаком отсутствия такового. Новоселов В. Достоверная диагностика наркомании невозможна только в границах наркологии и судебно-химических исследований без привлечения информационных источников из других разделов медицины, поскольку невозможно установить связанную с наркоманией патологию только по факту употребления наркотических препаратов. Солдун Ю. Клинико-морфологические параметры героиновой наркомании и связанной с ней патологии. Судебно-медицинская экспертиза. Для определения наркотической интоксикации используют хроматографию в тонких слоях сорбента ТСХ , газожидкостную хроматографию ГЖХ , высокоэффективную жидкостную хроматографию ВЭЖХ , радиоиммунный РИМ и иммуноферментный ИМФ методы, методики подавления гемагглютинации, а также масс-спектрометрию и спектрофотометрию. Еремин С. Анализ наркотических средств: Руководство по химико-токсикологическому анализу наркотических и одурманивающих средств. Однако данные методы диагностики требуют больших материальных затрат, и результаты исследования не могут быть использованы в экспертной практике, если употребление наркотического препарата происходило длительное время назад. Колкутин В. Для проведения такого анализа требуется всего мл мочи. Однако отрицательный результат экспресс-диагностики не исключает наличие наркотика в объекте исследования. Кроме этого, возможны и ложно положительные результаты, что предполагает проведение химико-токсикологического анализа по всем правилам. Разработка методов судебно-медицинской диагностики острых и хронических интоксикаций наркотическими веществами является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Егоров Б. Русский медицинский журнал. До сих пор диагностика отравлений наркотическими препаратами основывалась преимущественно на результатах судебно-химического исследования тканей и биологических жидкостей обследуемого. Однако в случае отравления атипичными наркотическими веществами и смерти от поздних осложнений хронической наркотической интоксикации этот метод не эффективен. Богомолов Д. Актуальные аспекты судебной медицины. Кроме того, даже при положительных результатах химического исследования причиной смерти далеко не всегда является передозировка наркотического вещества. Поэтому многие исследователи подчеркивают важность изучения морфологических изменений в организме наркопотребителей с целью разработки морфологических методов диагностики острой и хронической наркотической интоксикации. Александрова Л. В доступной литературе ни один из описанных способов не разделял острую и хроническую наркотические интоксикации, что крайне актуально в настоящее время, когда резко возросло число наркозависимых, и наркомания из проблемы индивидуальной переросла в социальную и общенациональную, проникая во все сферы общественных отношений, приводя к множеству негативных явлений высокая смертность, широкое распространение инфекционных и соматических заболеваний , сопутствующих наркомании. По наиболее близкой технической сущности в качестве прототипа нами выбран способ определения наркотической интоксикации организма человека, заключающийся в аутопсии ткани печени. Так для острого отравления наркотиками опийного ряда характерны полнокровие ткани печени и отек перисинусоидальных пространств, иногда в сочетании с острыми кровоизлияниями в строму портальных трактов и образованием в сосудах фибриновых или смешанных тромбов. Хроническая опийная интоксикация вызывает патоморфоз хронического вирусного гепатита, который состоит в снижении активности портального компонента воспалительного процесса, полиморфности воспалительного инфильтрата, повышении частоты образования лимфоидных фолликулов, усилении пролиферации желчных протоков, фиброза. Богомолова И. Москва, , 30 с. Прототип также не определяет острую и хроническую наркотические интоксикации. Задачей изобретения является определение острой и хронической наркотической интоксикации организма. Поставленная задача решается тем, что осуществляют морфологическое исследование ткани печени, полученной путем биопсии или аутопсии печени, оценивают состояние клеток моноцитарно-макрофагальной системы, и при наличии увеличенного количества эндотелиоцитов в синусоидах перипортальной области по сравнению с остальной частью паренхимы определяют острую наркотическую интоксикацию, а при наличии данных изменений по всей поверхности печеночной дольки, по сравнению с нормой, определяют хроническую наркотическую интоксикацию организма. Способ осуществляется следующим образом. Проводится биопсия печени по модифицированному методу Менгини, а в случае смерти лица с возможной наркотической интоксикацией аутопсия проводится в течении первых суток с момента наступления смерти с последующим гистологическим исследованием ткани печени. Микроскопическая техника: Руководство. Приготовленные с помощью микротома парафиновые срезы толщиной мкм окрашивают гематоксилин-эозином по Маллори и пикрофуксином по Ван Гизону. Препараты просматриваются с помощью микроскопа ЛОМО. Для выяснения количественных параметров патологии печени при хронической наркотической интоксикации применяется ряд морфометрических методов. Для этого сначала проводится определение цены деления к микрометра, равное 0,01 мм. Цена деления оказалась равной 6. При линейных размерах объекта L на препарате определяют расстояние между двумя крайними точками например, ядра, клетки, сосуда и т. При этом, I - первая отметка по шкале окулярного микрометра, а II - вторая отметка на шкале окулярного микрометра. Дальнейшие расчеты объемов гепатоцитов, клеток Купфера и эндотелиоцитов проводят по разным формулам. Объемы V КК и их тел вычисляют по формуле шара:. Объемы V ядер и клеток эндотелиоцитов вычисляли по формуле эллипсоида:. V - объем клетки, ядра, определяемый по формуле эллипсоида мкм. По данным морфологического исследования ткани печени микроциркулярное русло и ее клеточные элементы на фоне наркотической интоксикации подвергаются реактивным изменениям, проявляющимися многообразными гистологическими признаками. В случаях острой и хронической наркотических интоксикаций обращает внимание набухание клеточной выстилки синусоидов. При острой наркотической интоксикации ядра эндотелиоцитов становятся овальными, цитоплазма слабо эозинофильной, набухшей. Нередко развивается внутриклеточный отек эндотелиальных клеток. В таких случаях цитоплазма эндотелиоцитов выглядит просветленной и в ней определяются единичные или множественные вакуоли округлой или неправильной формы. Наконец, отек захватывает пространство Диссе: оно расширяется и становится видимым в световой микроскоп. Аналогичным изменениям подвергаются и купферовские клетки печеночных синусоидов, расположенных в перипортальной области, однако реакция набухания и гипертрофии в данных клетках более выражена на фоне хронической наркотической интоксикации. При хронической наркотической интоксикации в очагах некроза печеночной паренхимы, где она подвергалась коллапсу, утрачивается радиарная ориентация синусоидов, их клеточная выстилка становится неотчетливой, и ее клетки претерпевают дистрофические изменения вплоть до их некроза. Данные морфометрии клеток Купфера и эндотелиоцитов у лиц с острой наркотической интоксикацией свидетельствуют о существенном изменении количественного состава клеточной выстилки синусоидов в перипортальной области. Такое увеличение количества клеток в составе выстилки печеночных синусоидов и их объемных размеров может быть связано с возрастанием общей поверхности синусоидного русла печени как компенсаторно-приспособительной реакции, направленной на усиление гемомикроциркуляции в органе в условиях хронической интоксикации. Звездчатые эндотелиоциты по сравнению с эндотелиальными клетками менее подвержены токсическому воздействию наркотических препаратов. На введение токсичного вещества они отвечают гипертрофией, усилением активности пиноцитоза и фагоцитоза. Эти изменения, по-видимому, следует рассматривать как компенсаторно-приспособительную реакцию, направленную на поддержание тканевого гомеостаза. Однако на фоне хронического воздействия наркотических препаратов, очевидно, за счет вовлечения иммунного звена данные клетки резко увеличиваются в объеме, приобретают неправильную форму, их цитоплазма истончается, а иногда содержит разнообразные включения. В механизме действия наркотических препаратов на гепатобилиарную зону можно выделить 3 основные звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушения микроциркуляции и угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма. Дистанционное воздействие токсинов реализуется угнетением системы микроциркуляции, приводящим к задержке токсичных продуктов в тканях. Среди внутрисосудистых изменений основное место, наряду с существенной ролью эндотелиальных клеток, занимают изменения реологических свойств крови, замедление кровотока, вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса, приводящие в конечном счете к тканевой гипоксии. В значительной мере изменяется функциональное состояние тромбоцитов и эритроцитов. Пусковым механизмом нарушений микроциркуляции служит процесс воспаления, при котором повышается содержание ЦИК крови, происходит активация системы комплемента, свертывания крови и калликреин-кининовой системы. Накопление ЦИК приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, выходу клеточных элементов в периваскулярное пространство. С другой стороны, происходит активация клеточных и тканевых протеолитических ферментов. Одновременно накапливаются макромолекулярные комплексы, грубодисперсные белки, агрегированные белковые компоненты, криофибриноген, криоглобулины, которые не выводятся системой фагоцитирующих мононуклеаров и блокируют сосудистое русло, что является причиной возникновения стазов, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Кроме гемодинамических нарушений, имеет место токсическое воздействие метаболитов на центролобулярную паренхиму печени, что приводит к блокаде синусоидов, фрагментации и некрозу их эндотелия. В дальнейшем развивается отек и фиброз стенок центральных и сублобулярных печеночных вен. Нарушение венозного оттока, в свою очередь, приводит к еще большему повреждению гепатоцитов. При всех видах нарушения кровоснабжения наиболее важным последствием является гепатоцеллюлярная энергетическая недостаточность, морфологически выражающаяся уменьшением содержания гликогена, изменениями митохондрий и эндоплазматической сети гепатоцитов вплоть до коагуляционного некроза и цитолиза. Это, в свою очередь, ведет к дальнейшему ухудшению питания гепатоцитов и затруднению кровоснабжения долек. При употреблении наркотических препаратов возникают эпизоды венозного полнокровия, способствующие усиленному развитию соединительной ткани в стенках сосудов и к возникновению острых кровоизлияний, последствием которых, очевидно, является отложение гранул гемосидерина. Отмечается фиброз стенок центральных вен, определяемый даже при минимальном портальном и перипортальном склерозировании, что можно объяснить реакцией на нарушение регуляции сосудистого тонуса, причинами которых могут быть как токсическое поражение вегетативной нервной системы, так и острое венозное полнокровие. Диагноз: Хронический токсический гепатит, с выраженной активностью, фиброз 3 степени. Сопутствующий: Язвенная болезнь перстной кишки, вне обострения. При поступлении предъявлял жалобы на слабость, снижение работоспособности, болевой синдром в правом подреберье, неустойчивый стул. Болен в течение 7 лет. Длительность приема наркотических препаратов 12 лет. Периодически принимал гепатопротекторы. Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, обычной окраски, склеры субиктеричны. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов не изменено. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 2,5 см, селезенка не пальпируется. Вирусологическое исследование отрицательно. При морфологическом исследовании печени: дольковая архитектоника сохранена, зернистая, гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, умеренный полиморфизм ядер. Фокальные и ступенчатые некрозы гепатоцитов. Выраженная лимфоидная инфильтрация портальных трактов. Портальные тракты умеренно расширены, фиброзированы с началом формирования септ. Коллагенизированы и стенки мелких печеночных вен, иногда с набуханием эндотелия, выраженная пролиферация клеток Купфера. Объем эндотелиоцитов ,38 мкм 3 , клеток Купфера ,84 мкм 3 , а количество эндотелиоцитов по всей поверхности печеночной дольки составило ,56 в мм 2 , клеток Купфера ,35 в 1 мм 2. Индекс гистологической активности ИГА, Knodell 8 баллов, фиброз 2 степени. Хроническая наркотическая интоксикация. Диагноз: Хронический токсический гепатит, с выраженной активностью, фиброз 2 степени. Сопутствующий: Хронический гастродуоденит, вне обострения, двусторонний нефроптоз с нарушением уродинамики. При поступлении предъявляла жалобы астеновегетативного характера, диспепсический синдром. Больна в течение 1 года. Длительность приема наркотических препаратов около двух лет. Не лечилась. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не пальпируется. Вирусологическое исследование отрицательное. При морфологическом исследовании печени: дольковая архитектоника сохранена, зернистая и гидропическая дистрофия гепатоцитов, некоторые из них 'песочного' вида, местами полиморфизм ядер. Портальные тракты умеренно расширены, фиброзированы с густой лимфомакрофагальной инфильтрацией, с началом формирования септ. Стенки отдельных центральных вен фиброзированы. Сами синусоиды расширены, полнокровны, с мелкими скоплениями лейкоцитов и набуханием эндотелия. Над всей поверхностью биопсионного среза имеет место увеличение количества клеток Купфера ,76 в 1 мм 2 и эндотелиоцитов ,53 в 1 мм 2. Объем клеток Купфера ,23 мкм 3 , а эндотелиоцитов ,65 мкм 3. Индекс гистологической активности ИГА, Knodell 9 баллов, фиброз 2 степени. Сопутствующий: Хронический гастродуоденит, вне обострения, двусторонний нефроптоз, хронический пиелонефрит, вне обострения. Вторичная артериальная гипертензия. Больна около 2 лет. Длительность приема наркотических препаратов 2 года. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 3 см, селезенка не пальпируется. При морфологическом исследовании печени: дольковая архитектоника сохранена, зернистая и гидропическая дистрофия гепатоцитов, выраженный полиморфизм ядер. Распространенные фокальные, ступенчатые и мостовидные некрозы, порто-портальные и порто-центральные септы. Выраженная лимфоидная инфильтрация синусоидов, а также их полнокровие. В перипортальной области имеет место резко выраженное набухание эндотелия и пролиферация купферовских клеток, хотя над остальной частью паренхимы данные изменения менее значительны. Портальные тракты резко расширены, фиброзированы. Количество в перипортальной области клеток Купфера 92,46 в 1 мм 2 паренхима 67,54 в 1 мм 2 , эндотелиоцитов в синусоидах перипортальной области , в 1 мм 2 паренхима ,87 в 1 мм 2. Объем клеток Купфера ,24 мкм 3 паренхима ,46 мкм 3 , а эндотелиоцитов ,34 мкм 3 паренхима ,57 мкм 3. Индекс гистологической активности ИГА, Knodell 13 баллов, фиброз 3 степени. Острая наркотическая интоксикация. Диагноз: Хронический токсический гепатит с умеренной степенью активности, фиброз 3 степени. Сопутствующий: Хронический гастродуоденит, вне обострения, желчно-каменная болезнь, хронический калькулезный холецистит. При поступлении предъявлял жалобы на слабость, снижение работоспособности, тянущие боли в области правого подреберья, снижение веса. Болен около 8 лет. Длительность приема наркотических препаратов около 10 лет. Фокальные некрозы гепатоцитов. В перипортальной области диффузное набухание эндотелиоцитов и выраженная пролиферация клеток Купфера. Местами данные клетки активизированы в виде мелких узелков и цепочек. Внутри печеночных долек то мелкоочаговая вокруг единичных гепатоцитов, то умеренная лимфоидная инфильтрация портальных трактов. Синусоиды расширены, полнокровны. Портальные тракты расширены, формирование септ. Умеренная лимфоидная инфильтрация синусоидов. Объем клеток Купфера в перипортальной области ,34 мкм 3 паренхима ,57 мкм 3 , а объем эндотелиоцитов в перипортальной области составляет ,58 мкм 3 паренхима ,53 мкм 3. Отмечается увеличение количества данных клеток: в перипортальной области клеток Купфера 79,68 в 1 мм 2 паренхима 61,24 в 1 мм 2 , в синусоидах перипортальной области эндотелиоцитов ,67 в 1 мм 2 паренхима ,22 в 1 мм 2. ИГА, Knodell 5 баллов, фиброз 2 степени. Предварительные сведения: из протокола на месте проишествия, составленного сотрудником 71 отделения милиции, от Обнаружен по адресу: Малый пр. Описана поза трупа, одежда на нем. При внешнем осмотре признаков насильственной смерти не обнаружено. Наружное исследование: труп мужчины правильного телосложения, удовлетворительного питания, длиной см. Трупное окоченение хорошо выражено во всех группах мышц. Трупные пятна фиолетовые, сливные, на передней и заднебоковых поверхностях тела, не бледнеют при надавливании. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Глаза приоткрыты. Роговицы мутные. Зрачки диаметром по 0,4 см. Слизистые оболочки глаз, носа, губ и рта без повреждений. Рот закрыт. Язык в полости рта. Отверстия носа, губ, ушей свободны. Кости мозгового и лицевого черепа на ощупь целы. Шея без повреждений. Грудная клетка плоскоцилиндрическая. Живот ниже уровня реберных дуг. Наружные половые органы развиты правильно. Кости конечностей на ощупь целы. Других особенностей при наружном исследовании трупа не установлено. Внутреннее исследование: подкожно-жировой слой на груди 0,5 см, на животе 1 см. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Брюшина тонкая, влажная, гладкая. Петли кишечника не вздуты, покрыты сальником, содержащим небольшое количество жира. В брюшной и плевральной полостях избыточной жидкости нет. Дно мочевого пузыря выше уровня лона. Вход в гортань свободен. Голосовая щель зияет. Подъязычная кость и хрящи гортани целы. Щитовидная железа с одинаковыми долями, на разрезе мелкозернистая, серовато-красная. В трахее и крупных бронхах небольшое количество розоватой пенистой жидкости. Слизистая оболочка их серовато-розовая. Легкие на ощупь тестоватые. Плевра тонкая, гладкая, блестящая. Масса правого легкого г, левого - г, ткань легких на разрезах темно-красная. С поверхностей выделяется большое количество розоватой пенистой жидкости. Надпочечники плоские, листовидной формы, с хорошо различимой границей слоев. Почки окружены небольшим слоем жира. Поверхности почек под капсулой гладкая. На разрезах ткань почек темно-красная, граница слоев сохранена. Слизистая лоханок и мочеточников сероватая гладкая и блестящая. В мочевом пузыре около мл прозрачной мочи. Предстательная железа не увеличена, на разрезах белесоватая, плотная. Околосердечная сумка содержит около 10 мл бесцветной прозрачной жидкости, внутренняя поверхность ее гладкая. Полости сердца не расширены, содержат жидкую кровь. Толщина стенки левого желудочка 1,3 см, правого 0,2 см. Сосочковые и трабекулярные мышцы сглажены. Клапаны сердца с подвижными створками. Мышца сердца дрябловатая, на разрезах коричнево-красная. Венечные артерии с тонкими эластичными стенками. Слизистая оболочка пищевода сероватая. В желудке около мл содержимого, слизистая оболочка его серовато-розовая. Слизистая оболочка тонкой кишки циркулярно-складчатая, толстой - гладкая блестящая. В просвете кишечника свойственное его отделам содержимое. Поверхность печени гладкая, передний край остроугольный. На разрезах ткань печени коричневато-красноватая. Желчные пути проходимы. В желчном пузыре около 10 мл темной желчи. Внутренняя поверхность кожно-мышечного лоскута головы ровная. Твердая мозговая оболочка не напряжена. В синусах ее жидкая кровь. Мягкая мозговая оболочка тонкая гладкая прозрачная. Полушария мозга симметричны. На разрезах ткань мозга с хорошо выраженной границей серого и белого вещества. Желудочки мозга расширены, содержат бесцветную прозрачную жидкость. Подкорковые ядра без кровоизлияний. Сосудистые сплетения полнокровны. Стволовые отделы без кровоизлияний. Мозжечок с симметричными полушариями, на разрезах ткань его с древовидным рисунком. Кости свода и основания черепа, грудной клетки, позвоночного столба, таза, конечностей целы. Других особенностей при исследовании трупа не выявлено. От полостей внутренних органов посторонних запахов не ощущалось. На судебно-химическое исследование направлены кровь, моча и части внутренних органов. Кусочки внутренних органов направлены на судебно-гистологическое исследование. При судебно-химическом исследовании крови, мочи от трупа Васильева П. При судебно-химическом исследовании в моче из трупа Васильева П. В моче не обнаружены производные барбитуровой кислоты фенобарбитал, барбитал, циклобарбитал, амитал, этаминал , фенотиазина аминазин, дипразан, тизерцин, мажептил, трифтазин, сонапакс , 1,4-бензодиазепина элениум, седуксен, тазепам, нитразепам, феназепам , кодеин, героин, эфедрон, фенциклидин, метадон, фенамин, первитин, 3,4-метилендиоксиамфетамин, N-этил-3,4-метилендиоксиамфетамин, анальгин. В стенке желудка и почке вышеперечисленные вещества и морфин не найдены. Очаги эмфиземы и ателектазов в легком, слабо выраженная мелкоочаговая серозная пневмония, мелкоочаговые кровоизлияния в просветах отдельных альвеол. Отек головного мозга, очаговый склероз мягкой мозговой оболочки кое-где с наличием гемосидерофагов и отложением глыбок гемосидерина. Спазм отдельных артерий миокарда, очаговый кардиосклероз, очаговая мезенхимальная дистрофия миокарда, очаги фрагментации мышечных волокон, мелкие периваскулярные кровоизлияния, отек стромы миокарда. В препарате печени дольковая архитектоника сохранена. Распространенная зернистая и гидропическая дистрофии гепатоцитов. В синусоидах лимфолейкоцитарная инфильтрация и большое количество моноцитов, в том числе трансформированных в макрофаги. Синусоиды полнокровны. Центральные вены фиброзированны, синусоидальный склероз. Портальные тракты умеренно расширены и фиброзированны с лимфомакрофагальной инфильтрацией. Количество в перипортальной области клеток Купфера 98,62 в 1 мм 2 паренхима 68,07 в 1 мм 2 , эндотелиоцитов , в 1 мм 2 паренхима ,52 в 1 мм 2. Объем клеток Купфера ,63 мкм 3 паренхима ,04 мкм 3 , а эндотелиоцитов ,22 мкм 3 паренхима ,59 мкм 3. Индекс гистологической активности ИГА, Knodell 7 баллов, фиброз 2 степени. Приведенные выписки из историй болезни показывают, что с помощью предложенного способа можно диагностировать острые и хронические наркотические интоксикации. Заявляемый способ определения наркотической интоксикации организма человека был апробирован на 82 обследуемых. Из них 40 больных, страдающих хронической наркотической зависимостью, находились на стационарном лечении и 42 трупа лиц с наркотической интоксикацией. Длительность приема наркотических препаратов от 3-х месяцев до 12 лет. Всего выявлено 48 лиц с острой наркотической интоксикацией и 34 - с хронической наркотической интоксикацией. Заявляемый способ позволяет определить острую и хронические формы наркотической интоксикации, что до настоящего времени известными способами определения наркотической интоксикации установить было невозможно. Установление факта употребления наркотиков конкретным лицом дает возможность дифферинцированного подхода к диагностике острой и хронической наркотической интоксикации, позволяет определить прогноз для жизни и здоровья, а также основные подходы к терапии. Поэтому ретроспективное установление факта употребления наркотических и сильнодействующих средств помогает в сложных случаях определить причину заболевания, дальнейшую тактику лечения, а при проведении судебно-медицинской экспертизы расширяет экспертные возможности по установлению причины смерти, по диагностике заболевания наркоманией как одного из критериев тяжести вреда здоровью в случаях определения у потерпевших степени вреда, причиненного здоровью человека. Способ определения наркотической интоксикации организма человека, включающий морфологическое исследование ткани печени, отличающийся тем, что осуществляют морфологическое исследование ткани печени, полученной путем биопсии или аутопсии, оценивают состояние клеток моноцитарно-макрофагальной системы печени и при наличии увеличенного количества эндотелиоцитов в синусоидах перипортальной области по сравнению с остальной частью паренхимы определяют острую наркотическую интоксикацию, а при наличии данных изменений по всей поверхности печеночной дольки по сравнению с нормой определяют хроническую наркотическую интоксикацию организма. RUC2 ru. Поражение печени при наркотической интоксикации. Smith et al. RUC1 ru. Способ прогнозирования развития гепаторенального синдрома при острой абдоминальной хирургической патологии. Способ прогнозирования течения хронических гепатитов на фоне наркотической интоксикации. Roxvall et al. Anaphylatoxins and terminal complement complexes in pancreatitis: evidence of complement activation in plasma and ascites fluid of patients with acute pancreatitis. Pepper et al. POORE et al. Luft et al. Jabbarov et al. Hopkins et al. Pertseva et al. Kalinowski et al.

Купить Каннабис, Марихуана закладку Слободской