Генетика И Лишний Вес
Генетика И Лишний Вес
Филиалы клиники в г. Санкт-Петербург: Суворовский пр., 34 | ул. Коллонтай, 17/2 | Комендантский пр-т, 51/1 | Телефон +7 (812) 337-2-007 | Пн.-Сб. 9-00 - 20-00 | ВС. 09.00-17.00
Ожирение, сахарный диабет и гипертония могут иметь генетические причины. Это означает, что бороться с этими проблемами пациентам, склонным к полноте, будет сложнее.
Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.
Многие полные люди завидуют тем, кто утверждает, что может есть все, что захочет, и при этом не поправляется. Правда ли, что люди с хорошей генетикой способны поддерживать оптимальный вес даже без упражнений и диеты? Что такое генетическое ожирение? Как бороться с лишним весом при плохой генетике?
Ожирение — народная болезнь нашего времени, подразумевающая набор лишнего веса и связанное с этим визуальное и физическое изменение строения тела.
Ожирение имеет для больного двойственное значение:
В настоящее время известно, что жировая ткань не только действует как орган накопления энергии, но и как эндокринный орган с эндокринной функцией, продуцируя различные биологически активные вещества, называемые адипоцитокинами, адипокинами. Изменение выработки адипокина при ожирении увеличивает риск развития диабета 2 типа, связанного с ожирением, и сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому крайне важно знать, что может привести к набору лишнего веса.
С риском ожирения бесспорно связаны экологические факторы, такие как поведение (переедание, отсутствие физической активности) и социально-экономический статус. Кроме того, набор лишнего веса может быть связан с различными генетическими причинами и последствиями, которые способствуют патогенезу ожирения.
Последние исследования, проведенные во Франции, показали, что генетические патологии нарушают строение белков, участвующих в процессах регуляции аппетита и сбивают обмен веществ.
Аппетит регулируется головным мозгом, в котором находятся два важных центра – голода и насыщения. Они устроены по принципу торможения друг друга.
После употребления пищи объем желудка увеличивается и в мозг поступает сигнал о насыщении. При прохождении желудочного содержимого в кишечник происходят изменения в составе крови, которые также отслеживаются головным мозгом. В результате клетками жировой ткани адипоцитами вырабатывается белковый гормон лептин, который называют гормоном сытости. Центр насыщения получает команду, что больше есть не нужно.
В этом процессе участвует огромное количество белков, ферментов и гормонов, среди которых – вещества называемые мелонокортинами. Они вырабатываются отделом головного мозга – гипоталамусом и связываются с особыми белками – рецепторами мелонокортинов MC4R. В результате чувство голода подавляется.
Гипоталамус вырабатывает и другие вещества, называемые агути-подобными белками (АПБ), задача которых – усиливать аппетит. Они тоже могут связываться с рецепторами MC4R, но результат будет другим. При стойкой связи MC4R И АПБ развивается обжорство. Этот процесс гасится гормоном сытости лептином, который снижает выработку агути-подобных белков и способствует выработке α- меланоцит- стимулирующего гормона, гасящего аппетит.
Однако при генетических аномалиях этот процесс нарушен. «Дефектные» рецепторы, пораженные генетическими нарушениями не связываются с мелонокортинами, а соединяются с агути-подобными белками. Больной постоянно чувствует себя голодным. Такая аномалия часто бывает наследственной.
В этом процессе также участвуют ещё и ген, который кодирует дополнительный белок MC4R, также влияющий на обменные процессы.
Поэтому существует несколько вариантов генных нарушений, ведущих к полноте. Ожирение на основе генетического фона подразделяется на три группы: моногенное, синдромное и полигенное ожирение.
При моногенном ожирении, как следует из его названия, причиной заболевания является дефект одного гена. Эта форма ожирения очень редка. Он наследуется по менделевским правилам и характеризуется ожирением, которое обычно начинается в раннем детстве и часто бывает экстремальным (Farooqi – O’Rahilly, 2006).
Синдром ожирения – это состояние, при котором ожирение возникает в сочетании с другими четко определенными клиническими фенотипами, такими как умственная отсталость или органо-специфические пороки развития.
Сегодня мы знаем о двадцати пяти типах ожирения. Эти синдромы могут быть результатом неродственных генетических дефектов или хромосомных аномалий, они могут быть аутосомными, то есть дефектный ген расположен на физической хромосоме или связан с половой хромосомой, Х-хромосомой.
Одно из таких заболеваний — синдром Прадера-Вилли. Синдром характеризуется ранним ожирением, снижением мышечного тонуса у новорожденных, перееданием и легкой умственной отсталостью. Есть также типичные поражения органов, такие как низкий рост, маленькие руки и ноги, миндалевидные глаза и узкий череп.
Заболевание связано с отсутствием области 15q11.2-q12 в отцовской хромосоме, и если тот же участок материнской хромосомы окажется дефектным, диагностируется аналогичное заболевание — синдром Ангельмана. Когда-то эту патологию называли синдромом счастливого ребенка, потому что один из его симптомов — постоянная улыбка. Люди с синдромом Ангельмана имеют задержки развития, в основном нарушения речи и движения, часто имеют расстройства ЭЭГ, эпилепсию и склонны к ожирению.
Также относится к группе синдромов ожирения синдром Барде-Бидля (BBS). BBS характеризуется ранним ожирением, прогрессирующим нарушением зрения, нарушениями развития рук и ног, трудностями в обучении и дислексией. Заболевание имеет аутосомно-рецессивное наследование. То есть дефектный ген находится на хромосоме и не функционирует, если ген, ответственный за заболевание, не присутствует на обоих хромосомах в паре. Поражение связано с мутациями в разных хромосомных областях.
Хотя генные варианты, вызывающие моногенное ожирение или синдром ожирения, имеют серьезные последствия, на уровне популяции они невелики. Гораздо чаще встречается полигенное ожирение. Также играет определенную роль взаимодействие между различными генетическими факторами и окружающей средой, предрасполагающей к ожирению.
Многие гены способствуют появлению этой формы ожирения, но мы придаем конкретным вариантам идентифицированных генов небольшое значение. Исследования полигенного ожирения основаны на изучении однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) и базовых повторов (polyCAs или микросателлитов), которые известны как полинуклеотиды.
Ген, который соответствует определенным критериям, например, влияет на легко поддающийся измерению признак (вес тела) или демонстрирует фенотипическое различие вследствие генетической модификации, называется геном-кандидатом. В целом, варианты генов-кандидатов получают из моделей in vitro или из исследований на животных, а затем определяются с помощью исследований случай-контроль и семейных исследований, чтобы определить, связаны ли они с ожирением.
В настоящее время известно несколько полиморфизмов, связанных с ожирением, что подтвердилось сразу в нескольких независимых исследованиях. Например, сообщалось, что полиморфизмы генов LEP и LEPR, уже упомянутые при моногенном ожирении, связаны с предпочтением к сладостям, что может быть дополнительным доказательством роли передачи сигналов лептина при ожирении.
Связанные с ожирением полиморфизмы были выявлены в генах каннабиноидного рецептора 1 (CBR1), дофаминового рецептора 2 (D2R) и серотонинового рецептора 2 (5-HT2), и, поскольку они являются нейрональными рецепторами, это признание подчеркивает важную роль нервной системы в развитии ожирения.
В отличие от этих анализов генов, в скрининговом анализе всего генома используется подход без гипотез, исследующий большое количество образцов, что увеличивает статистическую достоверность. Почти все крупные скрининговые исследования, проведенные до сегодняшнего дня, позволяют предположить, что с ожирением может быть связан полиморфизм гена FTO (жировая масса и ожирение).
Исследования на людях и животных также показали, что этот ген играет роль в контроле аппетита. Предрасполагающий вариант увеличивает потребление пищи и уменьшает чувство сытости. Интересное наблюдение состоит в том, что на эффект предрасполагающего варианта гена влияет физическая активность, так что менее активные пациенты имеют более выраженный аппетит. (Walleyet et al., 2009).
Другое исследование определило, какие области хромосом могут быть связаны с ожирением и какие участки или полиморфизмы могут предрасполагать к ожирению. Для этого ученые изучили шесть различных групп населения (американцев, европейцев, азиатов, африканцев, амишей и индейцев пима). Гены, связанные с ожирением, были обнаружены во всех хромосомах (по крайней мере, в одной из изученных популяций), за исключением Y-хромосомы.
Эпигенетика исследует наследственные изменения в геноме, которые не изменяют нуклеотидную последовательность цепи ДНК. К ним относятся, например, метилирование ДНК, метилирование гистонов и модификация хроматина. Эпигенетический эффект синдрома ожирения давно известен, так же как и геномный импринтинг в развитии синдрома Прадера-Вилли и Ангельмана.
Оба описанных заболевания встречаются очень редко из-за ошибки геномного импринтинга. Это означает, что когда формируются зародышевые клетки, определенные сегменты ДНК подвергаются вторичным изменениям, что приводит к различным последовательностям ДНК от матери и отца. Благодаря импринтингу фрагмент ДНК, унаследованный от одного из родителей, может оставаться активным, то есть может быть выраженным, а другой может терять свою функцию.
То есть, если отцовская хромосома теряет свою функцию, то развивается синдром Прадера-Вилли. Если это происходит с материнской хромосомой, то диагностируется синдром Ангельмана.
Существует также доказательство того, что также способствуют развитию полигенного ожирения родительская наследственность. Но пока провести различие между чисто экологическими эффектами и факторами окружающей среды, выраженными через эпигенетические факторы, сложно. Однако техническая разработка общегеномных анализов позволяет изучать эпигенетические вариации, поэтому ожидается, что мы совсем скоро узнаем гораздо больше о роли эпигенетики при ожирении.
Ожирение является сложным состоянием, которое может быть вызвано или изменено рядом факторов образа жизни.
Поскольку за последние несколько десятилетий в генетическом фонде человеческого вида не произошло никаких существенных изменений, гены не могут нести ответственность за эпидемическое распространение ожирения в течение короткого периода времени. Развитие привело к ожирению, индуцирующему образ жизни с чрезмерным потреблением энергии и отсутствием физической активности.
Избыточное питание побуждает есть, и многим людям трудно соблюдать диету и постоянно менять свои привычки питания. Хотя генетическая составляющая важна, доказано что основную роль в развитии ожирения играют условия жизни (Holzapfel – Hauner, 2009).
Тем не менее, теперь совершенно ясно, что генетика сильно влияет на эти процессы, именно поэтому существуют очень большие индивидуальные различия в развитии ожирения в одной и той же среде, предрасполагающей к ожирению. Таким образом, понимание генетического фона может приблизить нас к лечению ожирения и предотвращению развития сопутствующих заболеваний.
Иногда даже незначительные генетические аномалии вызывают набор веса при нормальном гормональном фоне. К сожалению, этот тип ожирения очень плохо диагностируется и практически не лечится.
Для изучения генетического ожирения во Франции было обследовано 9418 пациентов с лишним весом. «Дефектные» гены обнаружились у 6% больных. Оказалось, что три вида мутаций вызывают постоянное чувство голода, сопровождающееся повышенным уровнем сахара в крови и высоким артериальным давлением.
Выявлен вариант, не сопровождающийся повышенным аппетитом. У таких больных не было постоянного чувства голода, повышенного уровня сахара в крови и высокого АД. Они поправлялись из-за значительного снижения скорости обменных процессов.
Ученые рекомендуют всем больным, страдающим отражением жира в области живота, диабетом, повышенным давлением, особенно если эти проблемы начались детстве, сдать кровь на генетический анализ. Современная медицина может выявить генетические нарушения мешающие похудеть. Это позволит подобрать максимально эффективное лечение.
Генетические способности основаны не только на физических характеристиках, они также влияют на развитие избыточного веса и могут даже влиять на наше отношение и привычки к физической активности. Недавний эксперимент, проведенный финскими экспертами, исследовал именно степень, в которой физическая активность может влиять на индекс массы тела и наименее важный метаболический фактор риска, окружность талии, при генетическом ожирении.
В исследовании «FinnTwin16» были изучены данные о массе тела, росте, окружности талии и характеристиках физической активности более 4300 близнецов, родившихся в период между 1975 и 1979 годами. Также проводился генетический анализ. Наследственность для ИМТ была оценена в 79% для мужчин и 78% для женщин, с 56% и 71% для окружности талии и 55% и 54% для физической активности, соответственно.
В ходе исследования было установлено, что существует обратная связь между физической активностью и окружностью талии как у участников мужского, так и у женского пола, тогда как у женщин физическая активность также коррелирует с индексом массы тела.
Таким образом, физическая активность значительно изменила влияние наследственных факторов на ИМТ и окружность талии.
Следовательно, генетическое предопределение не может быть предлогом для развития избыточного веса или ожирения во всех 100% случаев, поскольку люди с более высоким генетическим риском (например, избыточный вес родителей) могут многое сделать для поддержания своего здоровья, ведя физически активный образ жизни и соблюдая диету.
Рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) физическая нагрузка для взрослых – 30 до 60 минут физических упражнений в день.
Врач или процедура, день и желаемое время приема *
GDPR соглашение *
Я даю согласие ООО «МЦ Невский» на обработку моих персональных данных, в том числе на совершение действий, предусмотренных п. 3 ст. 3 ФЗ от 27.07.2006 года № 152-ФЗ «О персональных данных»
GDPR соглашение *
Я даю согласие ООО «МЦ Невский» на обработку моих персональных данных, в том числе на совершение действий, предусмотренных п. 3 ст. 3 ФЗ от 27.07.2006 года № 152-ФЗ «О персональных данных»
ВЕРСИЯ ДЛЯ СЛАБОВИДЯЩИХ
Версия для слабовидящих
Лечить ответственно и рационально, придерживаться индивидуального подхода – наш выбор.
Address:
Санкт-Петербург, Комендантский пр-т, д.51, корп.1
Phone:
+7 (812) 337-20-07
Opens in your application
Mobile:
+7 (812) 337-20-07
Opens in your application
Email:
info@unclinic.ru
Opens in your application
ПОЛЕЗНЫЕ ССЫЛКИ
Карта сайта
Opens in a new tab
Акции и льготные программы
Opens in a new tab
Контакты редакции, разрешения
Opens in a new tab
Address:
Санкт-Петербург, Суворовский пр., 34
Phone:
+7 (812) 337-20-07
Opens in your application
Mobile:
+7 (812) 337-20-07
Opens in your application
Email:
info@unclinic.ru
Opens in your application
Выбрать язык
азербайджанский
албанский
амхарский
английский
арабский
армянский
африкаанс
баскский
белорусский
бенгальский
бирманский
болгарский
боснийский
валлийский
венгерский
вьетнамский
гавайский
галисийский
греческий
грузинский
гуджарати
датский
зулу
иврит
игбо
идиш
индонезийский
ирландский
исландский
испанский
итальянский
йоруба
казахский
каннада
каталанский
киргизский
китайский (традиционный)
китайский (упрощенный)
корейский
корсиканский
креольский (Гаити)
курманджи
кхмерский
кхоса
лаосский
латинский
латышский
литовский
люксембургский
македонский
малагасийский
малайский
малаялам
мальтийский
маори
маратхи
монгольский
немецкий
непальский
нидерландский
норвежский
ория
панджаби
персидский
польский
португальский
пушту
руанда
румынский
самоанский
себуанский
сербский
сесото
сингальский
синдхи
словацкий
словенский
сомалийский
суахили
суданский
таджикский
тайский
тамильский
татарский
телугу
турецкий
туркменский
узбекский
уйгурский
украинский
урду
филиппинский
финский
французский
фризский
хауса
хинди
хмонг
хорватский
чева
чешский
шведский
шона
шотландский (гэльский)
эсперанто
эстонский
яванский
японский
Address:
Санкт-Петербург, ул. Коллонтай, 17/2
Phone:
+7 (812) 337-20-07
Opens in your application
Mobile:
+7 (812) 337-20-07
Opens in your application
Email:
info@unclinic.ru
Opens in your application
Внимание! В связи с эпидемиологической обстановкой, у нас действуют усиленные меры профилактики и индивидуальной защиты.
Вся информация, размещенная на сайте unclinic.ru, относится к категории информационного контента. Она не является публичной офертой ни при каких условиях и руководством к самолечению. Любые препараты и методы лечения имеют противопоказания, поэтому необходимо проконсультироваться со специалистом. Просмотр сайта не рекомендуется детям до 16 лет, так как размещенная информация содержит медицинские термины, описание процедур, фото с изображением органов и частей тела человека.
Copyright 2018-2020 - Сайт с темой Dalles_univer создан и ведется Аленой Герасимой (Dalles)
Почему генетические патологии приводят к лишнему весу...
Генетический вес: правда и мифы
Ожирение: виноваты гены или питание? - Метаболический...
Генетика , лишний вес и работа над фигурой. Мифы и факты
Взаимосвязь веса тела с генетикой | Технологии и Наука
Алкоголь И Лишний Вес
Диета На Хурме
Диета При Обострении Поджелудочной Железы Меню
Диета Ложка
Диета При Гастрите С Повышенной