Гамк и гомк

Купить Здесь

Добавить в избранное О проекте. Влияние гамма-аминомасляной кислоты на процессы, протекающие в организме Вид работы:. Влияние гамма-аминомасляной кислоты на процессы, протекающие в организме. Все курсовые работы по медицине, физкультуре. Посмотреть все курсовые работы. Содержание Введение 1 Универсальный регулятор 1. Поиск веществ, способных помочь мозгу в экстренных ситуациях, ведется фармакологами давно. Одной из важнейших удач было открытие гамма-аминомасляной кислоты, 'главнокомандующего' тормозными процессами мозга. В школе нас учат, что мозг и нервы работают исключительно с помощью электричества. Между нервным окончанием и клеткой-исполнительницей лежит пространство, которое называется синаптическая щель. Место же контакта нервного волокна с клеткой получило наименование синапс. Механизмы передачи и движения нервного импульса до конца не изучены и являются темой для споров в научном обществе. Но что достоверно известно — ГАМК И её метаболит ГОМК являются одними из основных нейромедиаторов организма, а их изучение является перспективным при лечении болезней, связанных с нарушением функционирования мозга. Передача нервного импульса похожа на посылку телеграммы: Нас интересует среднее звено этого процесса - события в синапсе. В нервных окончаниях вырабатываются и выделяются особые химические вещества - передатчики нервных импульсов, или медиаторы. Они поступают в синаптическую щель. Их молекулы и являются носителями информации, передающими 'приказ'. Результатом этого может быть множество самых разных реакций в организме. Но в основе всех функций, в том числе и сложной функции центральной нервной системы, лежит тонкое взаимодействие основных процессов нервной деятельности - возбуждения и торможения. Возбуждение - это состояние активности нервных клеток, когда они вырабатывают и отправляют по своим отросткам нервные импульсы, а торможение - состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Первые, наиболее хорошо изученные передатчики нервного импульса - это ацетилхолин и адреналин см. Они работают, передавая 'приказы' от мозга к мышцам, к железам, сердцу, сосудам. Оба медиатора могут обеспечивать как торможение, так и возбуждение. Например, ацетилхолин вызывает усиление сокращений мышц кишечника, но замедляет работу сердца. Адреналин вызывает спазмы сосудов, но расслабляет бронхи. В мозге одни нейроны или даже целые отделы мозга возбуждаются ацетилхолином и адреналином, другие - тормозятся. А каким же образом обеспечивается снижение общей активности мозга, например сон? Это долго оставалось неясным. Однако ученые предполагали, что в мозге должны быть вещества, которые обеспечивали бы уменьшение активности нервной системы в целом. И такое универсальное вещество, вызывающее торможение, через некоторое время было обнаружено. Им оказалась гамма-аминомасляная кислота, которую в дальнейшем мы будем называть сокращенно - ГАМК. Френкель в году. Но ее главное свойство открыл в году английский ученый К. Он изучал электрические потенциалы, которые возникают в соответствующих участках коры головного мозга при раздражении кожи, а также и любых других органов чувств. Исследователь подвел к нейрону, воспроизводящему такие электрические потенциалы, две микропипетки. Одну из них ввел в тело нейрона и через нее регистрировал возникновение электрического потенциала - возбуждение, а другую оставил снаружи и заполнил раствором ГАМК в ничтожной концентрации 10 М. Когда аминокислота поступала из пипетки к нейрону, она полностью подавляла импульсы в чувствительных клетках коры головного мозга. Чуть позднее японские исследователи подтвердили эти результаты. Опыты были воспроизведены и автором статьи. Стало ясно, что ГАМК может тормозить любые электрические потенциалы как в коре, так и в других участках мозга. Это вещество вырабатывается и выделяется именно в тех областях мозга, которые ответственны за торможение нервной активности. В головной мозг кошки рис. После раздражения нерва на передней лапе записывают вызванные потенциалы на экране осциллографа. Амплитуда потенциала отражает число возбужденных нейронов и их способность к восприятию внешнего импульса. При воздействии физиологическим раствором потенциалы не изменяются график вверху , при поступлении раствора ГАМК постепенно происходит торможение нервных клеток график внизу. Там специальные белки-рецепторы взаимодействуют с ГАМК таким образом, что в мембране клетки-исполнителя открываются поры Рис. Через них внутрь клетки поступают ионы хлора, которые находятся в избытке в межклеточной жидкости. Проникновение хлора в клетку и вызывает в ней состояние торможения. При воздействии активирующего медиатора происходит выравнивание зарядов по обе стороны мембраны - деполяризация, что ведет к возбуждению клетки. Тормозной импульс вызывает выработку синаптических пузырьков, которые выходят в синаптическую щель и выбрасывают ГАМК. Молекулы ГАМК соединяются с рецепторами, каналы в мембране открываются, и ионы хлора выходят в протоплазму, увеличивая отрицательный заряд внутри клетки и разность потенциалов на мембране. В результате обычное возбуждение клетки становится невозможным и возникает состояние торможения. Препарат пикротоксин препятствует этим процессам, воздействуя на каналы в мембране клетки-исполнителя. Было показано, что торможение может происходить либо вследствие влияния посторонних раздражителей на текущую деятельность внешнее, безусловное торможение , либо вследствие обучения внутреннее торможение. Внутреннее торможение возникает в структурах головного мозга при повторении любых раздражителей без биологически значимого подкрепления и выражается в исчезновении периферических реакций вегетативных, секреторных, двигательных: Внутреннее торможение не тождественно утомлению. Оно имеет активную природу. В поведенческом плане природа внутреннего торможения как специфического нервного процесса проявляется в том, что в случае присоединения тормозного стимула к активирующему этот стимул снижает интенсивность условного рефлекса. Кроме того, заторможенные при повторении неподкрепляемого стимула реакции временно восстанавливаются при изменении условий опыта, в том числе при изменении интенсивности либо времени действия тормозного раздражителя. Открытие школой Павлова специфического тормозного процесса, возникающего в результате обучения, является не менее фундаментальным достижением нейрофизиологии, чем выявление механизмов и закономерностей образования новых активных форм поведения. Именно внутреннее торможение обеспечивает возможность тончайшего приспособления животных и человека к постоянно меняющимся условиям внешней среды. Оно определяет выбор наиболее адекватных форм поведения, затормаживая, ограничивая выход возбуждения на периферию, и не только на периферию, но и в сферу сознания, предотвращая тем самым осуществление бесчисленного множества реакций, не соответствующих данной ситуации, ненужных для текущего образа действий и мышления. Внутреннее торможение играет решающую роль в организации правильного социального поведения человека, в реализации самых разнообразных форм его деятельности, от элементарных бытовых навыков до высших форм творческой активности. Павлова, научная деятельность человека заключается в поиске, отборе и закреплении гипотез, соответствующих действительности, и в отбрасывании, затормаживании неправильных, ошибочных умозаключений. Аминокислота вырабатывается в цитоплазме нервной клетки, а с приходом импульса выделяется в синаптическую щель. Там специальные белки-рецепторы взаимодействуют с ГАМК таким образом, что в мембране клетки-исполнителя открываются поры. Рецепторы ГАМК расположены также и в сосудах, особенно много их в сосудах мозга. Ученые составили карты, на которых указано, в каких частях мозга ГАМК играет роль главного тормозного вещества. Хотя концентрация этой кислоты в разных отделах мозга различна, найти ее можно практически везде. Когда же подсчитали общее число ее молекул, то оказалось, что мозг содержит ГАМК в значительно больших количествах, чем это требуется для торможения его активности. Ведь природа не терпит излишеств. Исследователи предположили, что ГАМК выполняет в мозге и какие-то иные функции. Действительно, вскоре было установлено, что она является обязательным участником многих процессов: Эти функции нарушаются при некоторых психических и неврологических расстройствах, когда мозг испытывает нехватку аминокислоты. Стрелки обозначают направление влияний одного состояния на другое и те звенья порочного круга, на которые воздействуют ноотропные средства Начался поиск лекарств, способных воздействовать на передачу нервных импульсов. При этом ученые столкнулись с удивительным фактом: Так, никотин и мускарин, содержащиеся в табаке и мухоморах, действуют так же, как ацетилхолин, а атропин, вырабатываемый красавкой белладонной , устраняет его действие. Эфедрин из растения эфедра воспроизводит, а эрготоксин из маточных рожков спорыньи устраняет действие норадреналина. Стали искать такие растительные вещества, которые могли бы влиять и на работу ГАМК в нервных клетках. Эти вещества пытались использовать в качестве средств, активизирующих работу мозга, однако они слишком опасны, поскольку даже в очень малых дозах могут вызывать сильнейшие судороги. Не случайно в былые времена из этих растений готовили яды для стрел. Алкалоиды пикротоксин и бикукулин нашли другое применение: Если тормозная система ГАМК блокирована или нарушена, то активация мозга становится слишком сильной, и возникают судороги. Небольшое же снижение работы тормозной системы при недостатке ГАМК в организме ведет к бессоннице, беспокойству, тревоге. Восстановление содержания этого вещества, напротив, обеспечивает нормализацию сна, успокоение. Препарат был получен в Японии и назван гаммалон. Позднее появился точно такой же отечественный препарат, который назвали аминалон. Хотя оба лекарства используются давно, их лечебные эффекты не до конца выяснены. Дело в том, что из-за низкой растворимости в жирах ГАМК почти не поступает из крови в ткань мозга. Тем не менее она оказывает на мозг действие, которое не вызывает сомнения. Как лекарственное средство аминалон нашёл применение главным образом в гериатрической практике и при лечении детей с умственной отсталостью. По характеру лечебного действия препарат приближается к ноотропным средствам. Эффект его развивается медленно, требуется относительно длительный курс его применения. Несмотря на появление новых ноотропных препаратов, дающих в ряде случаев более выраженный эффект пирацетам и др , аминалон лечебного значения не потерял. Применяют аминалон при сосудистых заболеваниях головного мозга атеросклерозе, гипертонической болезни , при хронической церебральнососудистой недостаточности с нарушением памяти, внимания, речи, головокружениями и головной болью, при динамических нарушениях мозгового кровообращения, а также после инсульта и травм мозга с целью повышения двигательной и психической активности больных. Имеются данные об эффективности аминалона при эндогенных депрессиях с преобладанием астеноипохондрических явлений и затруднениями умственной деятельности. Препарат может также применяться при алкогольных энцефалопатиях, алкогольных полиневритах, слабоумии. У детей аминалон применяют при отсталости умственного развития с пониженной психической активностью. В механизме действия целого ряда центральных нейротропных веществ снотворных, противосудорожных, судорожных и др. Установлена тесная связь между ГАМКергическими и бензодиазепиновыми рецепторами. Бензодиазепины потенцируют действие ГАМК. ГАМК была испытана для лечения эпилепсии. Известно, что ГАМК расширяет сосуды. Но этот эффект вряд ли можно объяснить влиянием на сосуды. Фармакологи продолжали изучать тормозящее действие ГАМК. Для повышения скорости прохождения этого вещества в мозг через так называемый гематоэнцефалический барьер они ввели в молекулу ГАМК хорошо растворимый в жирах радикал. Так был получен препарат фенибут, который легко проникает через барьер в мозг. В настоящее время фенибут применяется как успокаивающее средство. Спустя некоторое время удалось установить: Это новое вещество называется гамма-оксимасляной кислотой. Если его вводят в кровь, оно легко проникает через барьер в мозг и оказывает на него еще более сильное тормозящее действие. Натриевая соль этого вещества оксибутират натрия используется как средство для наркоза при операциях. Фармакологи испытали и другой путь улучшения доставки ГАМК в ткани мозга: Так в свое время был получен препарат никошпан, эффективное средство для расширения сосудов мозга. Это соединение никотиновой кислоты витамина РР с универсальным спазмолитиком но-шпа. Такое же соединение витамина с ГАМК получило название пикамилон. Как и ожидалось, пикамилон расширяет сосуды мозга и, кроме того, оказывает успокаивающее действие при тревоге, страхе, повышенной раздражительности, а также повышает устойчивость к физическим и психическим нагрузкам. Странно, но у некоторых людей он оказывает противоположное действие: Естественно, что в этих случаях препарат отменяется. Создание препаратов на основе ГАМК и изучение их влияния на мозг позволило сделать вывод, что это вещество играет в организме две важнейшие роли. С одной стороны, ГАМК участвует в регуляции сосудистого тонуса, предохранении от судорожных процессов, формировании эмоций, в обеспечении высших функций мозга, таких, как память и мышление. Другая роль ГАМК состоит в улучшении снабжения мозга необходимой энергией, поддержании его устойчивости к кислородному голоданию и другим вредным воздействиям, восстановлении нейронов после повреждения. Новые препараты не оправдали всех возлагаемых на них надежд. Было слабое, но отчетливое влияние ГАМК на функции мозга, приводившее к улучшению интеллектуальной деятельности больных, но усиления этого эффекта, однако, не удавалось добиться. Интуитивно ученые догадывались, что они стоят на пороге открытия. Начался поиск принципиально новых решений. Джурджеа и его сотрудники установили, что это соединение значительно улучшает память и облегчает процесс обучения, то есть влияет на высшие интеллектуальные функции мозга. Поскольку по-латыни 'мышление и разум' - 'noos', а 'средство' - 'tropos', новое лекарство получило название ноотропил. Все последующие лекарства с подобным действием стали называться ноотропными. Вещества этой группы улучшают интегративные процессы в мозге, память, а также повышают устойчивость мозга к стрессовым воздействиям. Ноотропил выпускается в разных странах мира под более чем 30 наименованиями, что свидетельствует о его необычайной популярности в России он известен как пирацетам. Ивадал - первый в новом классе небензодиазепиновых снотворных. Действующее вещество-золпидема тартрат-представляет собой кристаллический порошок белого или практически белого цвета, умеренно растворимый в воде, спирте и гликоле пропилена. Он имеет молекулярный вес , Структурные формулы Ивадала и некоторых производных бензодиазепина 1. Большинство бензодиазепиновых снотворных связываются не селективно со всеми тремя подтипами рецепторов. В отличие от них, Ивадал является агонистом преимущественно омега-1 рецепторов 25, Исследования in vitro показали, что рецепторы омега-1, омега-2 и некоторые омега-3 рецепторы встречаются по всей центральной нервной системе, хотя омега-3 рецепторы больше распределены на периферии. Как выяснилось омега-1, омега-2 и омега-3 рецепторы располагаются на отдельной протеиновой субъединице макромолекулярного комплекса, ответственного за постсинаптическую рецепцию такого нейромедиатора как гамма-аминомасляная кислота ГАМК и представляют из себя хлоридный ионофор. Омега-рецепторы и рецепторы ГАМК находятся в аллостерическом взаимодействии. Это приводит к повышению отрицательного заряда на внутренней стороне клетки или гиперполяризации постсинаптической мембраны. Как следствие снижается возбудимость нейрона. Гипотетическая модель макромолекулярного ГАМК-рецепторного комплекса и работы канала хлора, схематически изображающая местоположения ГАМК и омега-1 рецепторов Способность Ивадала селективно связываться с омега-1 рецепторами не является абсолютной, но должна рассматриваться, как его уникальная фармакологическая особенность, в отличие от бензодиазепинов. Такие характерные черты Ивадала, как относительное отсутствие миорелаксирующего и противосудорожного действия, а также сохранение стадий глубокого сна стадии 3 и 4 , которые выявлены при применении терапевтических доз, объясняются по всей видимости, относительным отсутствием взаимодействия с омега-2 рецепторами. Кроме того, выделяют группу ноотропных средств со сходным действием, которая довольно неопределенна. Кроме упомянутых аминолона, натрия оксибутирата, фенибута и пикамилона к ней относят также ацефен, пиритинол, винпоцетин, кавинтон, ницерголин, оротовую кислоту, ксантинол никотинат, женьшень, лимонник и другие. Последние препараты присоединены к ноотропным средствам условно, поскольку не только не относятся к ГАМК-подобным веществам, но даже не влияют на ее обмен. Они объединены по одному общему свойству: Если рассматривать ноотропное действие таких препаратов в целом, то можно выделить четыре основных их свойства у разных препаратов они выражены в разной степени, что придает им определенное своеобразие. Во-первых, они способны восстанавливать баланс между возбудительными и тормозными процессами в мозге. Во-вторых, эти вещества активизируют обмен и энергетические процессы в нервных клетках. В-третьих, повышают выносливость нейронов к кислородному голоданию и, наконец, расширяют сосуды мозга и устраняют их спазмы. Все это позволяет улучшить работу мозга, дает ему возможность противостоять старению и перегрузкам. Фармакологи уверены, что в ближайшие годы должны появиться ноотропные средства следующего поколения, которые преобразят жизнь человечества, избавят его от болезней мозга, обеспечат активную старость, а также позволят лечить врожденное слабоумие. ГОМК соответсвует многим критериям нейромодулятора или нейротрансмиттера она является метаболитом ГАМК, синтезируется и хранится в нейронах. При нейрональной деполяризации происходит выброс ГОМК во внеклеточное пространство по кальций-зависимому механизму. Стимуляция рецепторов вызывает гиперполяризацию в дофаминергических структурах и снижение выброса дофамина. При печеночной недостаточности и алкогольной интоксикации наблюдается снижение уровня синтеза и деградации ГОМК, что приводит к повышению концентрации ГОМК в плазме и увеличению ее токсичности. Протекающие в клетке химические процессы направлены на обеспечение её собственного существования и Скачать Скачать документ Читать online Читать online. Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма В организме существует определенный суточный ритм выработки глюкокортикоидов. Физиологические особенности циклических видов спорта, на примере легкой атлетики Умеренные физические нагрузки оказывают благоприятное влияние на процессы обмена веществ в организме. Обмен белков у спортсменов характеризуется Раздражение, возбудимость и возбуждение у детей Физиология изучает жизненные процессы , протекающие в организме , иными словами, работу, или функции, как отдельных органов, так и всего организма в целом. В коре больших полушарий головного мозга таким медиатором считают гамма - аминомасляную кислоту. Нужна качественная работа без плагиата? Другие курсовые работы по медицине, физкультуре. Не нашел материал для курсовой или диплома? Поможем написать качественную работу Без плагиата! Наш проект для тех, кому интересно, для тех, кто учится, и для тех, кто действительно нуждается!

Гамк и гомк

Сколько стоит написать твою работу?

Трамадол передозировка летальный исход

Кокаин как принимать

Реферат: Влияние гамма-аминомасляной кислоты на процессы, протекающие в организме

Дезоморфин форум

Гамк и гомк

Clearex антитест купить

Статья: Современные данные по фармакологии и клинике отравления гамма-гидроксимасляной кислотой

Гамк и гомк

Закладки гашиш электросталь

Гамк и гомк

Саратов кристал

Оксибутират натрия (ГОМК)

ГАМК или Гамма-Аминомасляная кислота есть злейший враг, идеологический противник главного возбуждающего нейромедиатора — Глутамата, о котором мы говорили ранее. Противостояние между ними не похоже на противостояние хищника и жертвы, скорее хищника и хищника, как холодная война между СССР и США, проходящая в нашем мозге. У каждого свои плюсы и минусы, нет хорошего нейромедиатора, как и нет плохого. Каждый выгоден, при определенных обстоятельствах. Если не читали статью о Глутамате — сделайте это, чтобы знания дополняли друг друга. Другое исследование говорит и у параллельном увеличении пролактина у некоторых людей, помимо гормона роста http: На данный момент, в биологии выделяют только 2 типа рецепторов: Так считалось ранее, потому что были рецепторы ГАМК невосприимчивые к бензодиазипинам и барбитуратам классы антидепрессивных и успокоительных лекарств , а раз невосприимчивы — значит это будет ГАМК С. Рецепторы на поверхности нервных клеток, с которыми взаимодействуют молекулы нейромедиатора ГАМК. Тоесть молекула одна, а вот присоединиться она может к двум типам рецепторов. Ионотропный рецептор, наподобие ионотропный рецепторов глутамата. Напомним, что ионотропные рецепторы включаются в работу буквально на миллисекунды, при высокой частоте таких импульсов. ГАМК так действует на этот рецептор, что он начинает обмениваться микроэлементами, одни выходят из нейрона, другие заходят. Результат — изменение потенциала, в данном случае — угнетение импульсов. Таким образом, скорость обмена информацией между нервными клетками снижается. ГАМК А оказывает седативные, снотворные, эйфорические действия. Есть еще одно интересное вещество, оказывающее ноотропный эффект — ксенон. Наверно, многие знают, что есть ксеноновые лампы, фары в авто, но есть и ксенонотерапия смесь ксенона и кислорода , которая активирует эти рецепторы и активно применяется в спорте для выделения организмом эритропоэтина, а это главный допинг всех спортсменов, где важна выносливость. Это было небольшое отступление. Второй тип рецепторов нашего сегодняшнего нейромедиатора и вещества является метаботропным. Если ионотропный работал быстро и часто, то метаботропный не меняет потенциал клетки, а взаимодействует с определёнными белками внутри клетки, называются G-белки. Происходит сложный биохимический процесс, итогом которого становится изменение проведения нервного импульса. ГАМК Б имеет длительный, нарастающий эффект. Этот рецептор активируется многими наркотиками, даже стимулирующими http: Его недостаточная активация приводит к шизофрении и депрессиям http: Он ослабляет аденилатциклацу, упрощенно, будет меньше энергии и способен в какой-то мере быть обезболивающим https: Вас больше не заботят дела насущные, они кажутся далекими и неважными. Когда вы спокойны, вам проще сконцентрироваться на определенной вещи и не отвлекаться на все вокруг. Однозначно действует на ГАМК рецепторы, не известно на какие именно, данные разнятся. Добавок очень много, суть — надавить на норадреналин и глутамат. Чем их больше — тем меньше ГАМК, механизм отрицательной обратной связи. Когда одного вещества больше — другого сразу становится меньше. Вещество бывает крайне полезно и крайне вредно, в зависимости от сроков приема, целей и дозировок. Почаще вспоминайте об этом! Как работает ГАМК замедляет передачу сигналов во взрослых нейронах, и стимулирует в молодых, в развивающемся мозге https: Это малоизвестный факт о котором еще спорят ученые, говорит нам о возможной пластичности, гибкости, индивидуальном подходе этого нейромедиатора. Увеличивает Гормон роста https: По этому пункту было много вопросов после сюжета о фенибуте. Затем они либо тренировались, либо отдыхали. Изменения контролировались посредством анализа крови через каждые 15 после приема. ГАМК увеличивает утилизацию мозгом глюкозы и улучшает кровообращение мозговых тканей. Плохое кровообращение — это проблема современного общества, гамма-аминомасляная кислота отчасти решает эту задачу. Способствует лучшему засыпанию и оказывает ноотропный и противосудороживающий эффект. ГАМК рецепторы На данный момент, в биологии выделяют только 2 типа рецепторов: Это было небольшое отступление ГАМК Б Второй тип рецепторов нашего сегодняшнего нейромедиатора и вещества является метаботропным. Помогает справиться со стрессом и легкими депрессивными состояниями. Хорошее кровообращение и доставка глюкозы — энергии. Спасибо за отзыв Ваш отзыв был получен и отправлен администратору.

Что нюхают через трубочку

Гамк и гомк

Где купить jwh