Гамк и гомк
Гамк и гомкГамк и гомк
Рады представить вашему вниманию магазин, который уже удивил своим качеством!
И продолжаем радовать всех!)
Мы - это надежное качество клада, это товар высшей пробы, это дружелюбный оператор!
Такого как у нас не найдете нигде!
Наш оператор всегда на связи, заходите к нам и убедитесь в этом сами!
Наши контакты:
Telegram:
ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много фейков!
Человеческий мозг - сложнейшая живая система, которая порой начинает давать сбои из-за переутомления, болезней, возрастных процессов. Поиск веществ, способных помочь мозгу в экстренных ситуациях, ведется фармакологами давно. Одной из важнейших удач было открытие гамма-аминомасляной кислоты, 'главнокомандующего' тормозными процессами мозга. В школе нас учат, что мозг и нервы работают исключительно с помощью электричества. Между нервным окончанием и клеткой-исполнительницей лежит пространство, которое называется синаптическая щель. Место же контакта нервного волокна с клеткой получило наименование синапс. Механизмы передачи и движения нервного импульса до конца не изучены и являются темой для споров в научном обществе. Но что достоверно известно — ГАМК И её метаболит ГОМК являются одними из основных нейромедиаторов организма, а их изучение является перспективным при лечении болезней, связанных с нарушением функционирования мозга. Передача нервного импульса похожа на посылку телеграммы: Нас интересует среднее звено этого процесса - события в синапсе. В нервных окончаниях вырабатываются и выделяются особые химические вещества - передатчики нервных импульсов, или медиаторы. Они поступают в синаптическую щель. Их молекулы и являются носителями информации, передающими 'приказ'. Результатом этого может быть множество самых разных реакций в организме. Но в основе всех функций, в том числе и сложной функции центральной нервной системы, лежит тонкое взаимодействие основных процессов нервной деятельности - возбуждения и торможения. Возбуждение - это состояние активности нервных клеток, когда они вырабатывают и отправляют по своим отросткам нервные импульсы, а торможение - состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Первые, наиболее хорошо изученные передатчики нервного импульса - это ацетилхолин и адреналин см. Они работают, передавая 'приказы' от мозга к мышцам, к железам, сердцу, сосудам. Оба медиатора могут обеспечивать как торможение, так и возбуждение. Например, ацетилхолин вызывает усиление сокращений мышц кишечника, но замедляет работу сердца. Адреналин вызывает спазмы сосудов, но расслабляет бронхи. В мозге одни нейроны или даже целые отделы мозга возбуждаются ацетилхолином и адреналином, другие - тормозятся. А каким же образом обеспечивается снижение общей активности мозга, например сон? Это долго оставалось неясным. Однако ученые предполагали, что в мозге должны быть вещества, которые обеспечивали бы уменьшение активности нервной системы в целом. И такое универсальное вещество, вызывающее торможение, через некоторое время было обнаружено. Им оказалась гамма-аминомасляная кислота, которую в дальнейшем мы будем называть сокращенно - ГАМК. Впервые гамма-аминомасляную кислоту обнаружили в мозге Е. Френкель в году. Но ее главное свойство открыл в году английский ученый К. Он изучал электрические потенциалы, которые возникают в соответствующих участках коры головного мозга при раздражении кожи, а также и любых других органов чувств. Исследователь подвел к нейрону, воспроизводящему такие электрические потенциалы, две микропипетки. Одну из них ввел в тело нейрона и через нее регистрировал возникновение электрического потенциала - возбуждение, а другую оставил снаружи и заполнил раствором ГАМК в ничтожной концентрации М. Когда аминокислота поступала из пипетки к нейрону, она полностью подавляла импульсы в чувствительных клетках коры головного мозга. Чуть позднее японские исследователи подтвердили эти результаты. Опыты были воспроизведены и автором статьи. Стало ясно, что ГАМК может тормозить любые электрические потенциалы как в коре, так и в других участках мозга. Это вещество вырабатывается и выделяется именно в тех областях мозга, которые ответственны за торможение нервной активности. В головной мозг кошки рис. После раздражения нерва на передней лапе записывают вызванные потенциалы на экране осциллографа. Амплитуда потенциала отражает число возбужденных нейронов и их способность к восприятию внешнего импульса. При воздействии физиологическим раствором потенциалы не изменяются график вверху , при поступлении раствора ГАМК постепенно происходит торможение нервных клеток график внизу. Аминокислота вырабатывается в цитоплазме нервной клетки, а с приходом импульса выделяется в синаптическую щель. Там специальные белки-рецепторы взаимодействуют с ГАМК таким образом, что в мембране клетки-исполнителя открываются поры Рис. Через них внутрь клетки поступают ионы хлора, которые находятся в избытке в межклеточной жидкости. Проникновение хлора в клетку и вызывает в ней состояние торможения. В покое в протоплазме клеток преобладают отрицательные заряды, а на поверхности мембраны скапливаются положительные - клетка находится в состоянии умеренной деполяризации и готова к возбуждению. При воздействии активирующего медиатора происходит выравнивание зарядов по обе стороны мембраны - деполяризация, что ведет к возбуждению клетки. Тормозной импульс вызывает выработку синаптических пузырьков, которые выходят в синаптическую щель и выбрасывают ГАМК. Молекулы ГАМК соединяются с рецепторами, каналы в мембране открываются, и ионы хлора выходят в протоплазму, увеличивая отрицательный заряд внутри клетки и разность потенциалов на мембране. В результате обычное возбуждение клетки становится невозможным и возникает состояние торможения. Препарат пикротоксин препятствует этим процессам, воздействуя на каналы в мембране клетки-исполнителя. Было показано, что торможение может происходить либо вследствие влияния посторонних раздражителей на текущую деятельность внешнее, безусловное торможение , либо вследствие обучения внутреннее торможение. Внутреннее торможение возникает в структурах головного мозга при повторении любых раздражителей без биологически значимого подкрепления и выражается в исчезновении периферических реакций вегетативных, секреторных, двигательных: Внутреннее торможение не тождественно утомлению. Оно имеет активную природу. В поведенческом плане природа внутреннего торможения как специфического нервного процесса проявляется в том, что в случае присоединения тормозного стимула к активирующему этот стимул снижает интенсивность условного рефлекса. Кроме того, заторможенные при повторении неподкрепляемого стимула реакции временно восстанавливаются при изменении условий опыта, в том числе при изменении интенсивности либо времени действия тормозного раздражителя. Открытие школой Павлова специфического тормозного процесса, возникающего в результате обучения, является не менее фундаментальным достижением нейрофизиологии, чем выявление механизмов и закономерностей образования новых активных форм поведения. Именно внутреннее торможение обеспечивает возможность тончайшего приспособления животных и человека к постоянно меняющимся условиям внешней среды. Оно определяет выбор наиболее адекватных форм поведения, затормаживая, ограничивая выход возбуждения на периферию, и не только на периферию, но и в сферу сознания, предотвращая тем самым осуществление бесчисленного множества реакций, не соответствующих данной ситуации, ненужных для текущего образа действий и мышления. Внутреннее торможение играет решающую роль в организации правильного социального поведения человека, в реализации самых разнообразных форм его деятельности, от элементарных бытовых навыков до высших форм творческой активности. Павлова, научная деятельность человека заключается в поиске, отборе и закреплении гипотез, соответствующих действительности, и в отбрасывании, затормаживании неправильных, ошибочных умозаключений. Там специальные белки-рецепторы взаимодействуют с ГАМК таким образом, что в мембране клетки-исполнителя открываются поры. Рецепторы ГАМК расположены также и в сосудах, особенно много их в сосудах мозга. Ученые составили карты, на которых указано, в каких частях мозга ГАМК играет роль главного тормозного вещества. Хотя концентрация этой кислоты в разных отделах мозга различна, найти ее можно практически везде. Когда же подсчитали общее число ее молекул, то оказалось, что мозг содержит ГАМК в значительно больших количествах, чем это требуется для торможения его активности. Ведь природа не терпит излишеств. Исследователи предположили, что ГАМК выполняет в мозге и какие-то иные функции. Действительно, вскоре было установлено, что она является обязательным участником многих процессов: Эти функции нарушаются при некоторых психических и неврологических расстройствах, когда мозг испытывает нехватку аминокислоты. Длительное существование порочного круга ведет к возникновению неврозов, психозов и депрессии, нарушению сна, памяти и мышления. Стрелки обозначают направление влияний одного состояния на другое и те звенья порочного круга, на которые воздействуют ноотропные средства. Начался поиск лекарств, способных воздействовать на передачу нервных импульсов. При этом ученые столкнулись с удивительным фактом: Так, никотин и мускарин, содержащиеся в табаке и мухоморах, действуют так же, как ацетилхолин, а атропин, вырабатываемый красавкой белладонной , устраняет его действие. Эфедрин из растения эфедра воспроизводит, а эрготоксин из маточных рожков спорыньи устраняет действие норадреналина. Стали искать такие растительные вещества, которые могли бы влиять и на работу ГАМК в нервных клетках. Эти вещества пытались использовать в качестве средств, активизирующих работу мозга, однако они слишком опасны, поскольку даже в очень малых дозах могут вызывать сильнейшие судороги. Не случайно в былые времена из этих растений готовили яды для стрел. Алкалоиды пикротоксин и бикукулин нашли другое применение: Если тормозная система ГАМК блокирована или нарушена, то активация мозга становится слишком сильной, и возникают судороги. Небольшое же снижение работы тормозной системы при недостатке ГАМК в организме ведет к бессоннице, беспокойству, тревоге. Восстановление содержания этого вещества, напротив, обеспечивает нормализацию сна, успокоение. Первое лекарство, которое активировало рецепторы - молекулы, воспринимающие ГАМК, и тем самым заставляло активно работать тормозную систему, была сама эта кислота в чистом виде. Препарат был получен в Японии и назван гаммалон. Позднее появился точно такой же отечественный препарат, который назвали аминалон. Хотя оба лекарства используются давно, их лечебные эффекты не до конца выяснены. Дело в том, что из-за низкой растворимости в жирах ГАМК почти не поступает из крови в ткань мозга. Тем не менее она оказывает на мозг действие, которое не вызывает сомнения. Как лекарственное средство аминалон нашёл применение главным образом в гериатрической практике и при лечении детей с умственной отсталостью. По характеру лечебного действия препарат приближается к ноотропным средствам. Эффект его развивается медленно, требуется относительно длительный курс его применения. Несмотря на появление новых ноотропных препаратов, дающих в ряде случаев более выраженный эффект пирацетам и др , аминалон лечебного значения не потерял. Применяют аминалон при сосудистых заболеваниях головного мозга атеросклерозе, гипертонической болезни , при хронической церебральнососудистой недостаточности с нарушением памяти, внимания, речи, головокружениями и головной болью, при динамических нарушениях мозгового кровообращения, а также после инсульта и травм мозга с целью повышения двигательной и психической активности больных. Имеются данные об эффективности аминалона при эндогенных депрессиях с преобладанием астеноипохондрических явлений и затруднениями умственной деятельности. Препарат может также применяться при алкогольных энцефалопатиях, алкогольных полиневритах, слабоумии. У детей аминалон применяют при отсталости умственного развития с пониженной психической активностью. В механизме действия целого ряда центральных нейротропных веществ снотворных, противосудорожных, судорожных и др. Установлена тесная связь между ГАМКергическими и бензодиазепиновыми рецепторами. Бензодиазепины потенцируют действие ГАМК. ГАМК была испытана для лечения эпилепсии. Известно, что ГАМК расширяет сосуды. Но этот эффект вряд ли можно объяснить влиянием на сосуды. Фармакологи продолжали изучать тормозящее действие ГАМК. Для повышения скорости прохождения этого вещества в мозг через так называемый гематоэнцефалический барьер они ввели в молекулу ГАМК хорошо растворимый в жирах радикал. Так был получен препарат фенибут, который легко проникает через барьер в мозг. В настоящее время фенибут применяется как успокаивающее средство. Спустя некоторое время удалось установить: Это новое вещество называется гамма-оксимасляной кислотой. Если его вводят в кровь, оно легко проникает через барьер в мозг и оказывает на него еще более сильное тормозящее действие. Натриевая соль этого вещества оксибутират натрия используется как средство для наркоза при операциях. Фармакологи испытали и другой путь улучшения доставки ГАМК в ткани мозга: Так в свое время был получен препарат никошпан, эффективное средство для расширения сосудов мозга. Это соединение никотиновой кислоты витамина РР с универсальным спазмолитиком но-шпа. Такое же соединение витамина с ГАМК получило название пикамилон. Как и ожидалось, пикамилон расширяет сосуды мозга и, кроме того, оказывает успокаивающее действие при тревоге, страхе, повышенной раздражительности, а также повышает устойчивость к физическим и психическим нагрузкам. Странно, но у некоторых людей он оказывает противоположное действие: Естественно, что в этих случаях препарат отменяется. Создание препаратов на основе ГАМК и изучение их влияния на мозг позволило сделать вывод, что это вещество играет в организме две важнейшие роли. С одной стороны, ГАМК участвует в регуляции сосудистого тонуса, предохранении от судорожных процессов, формировании эмоций, в обеспечении высших функций мозга, таких, как память и мышление. Другая роль ГАМК состоит в улучшении снабжения мозга необходимой энергией, поддержании его устойчивости к кислородному голоданию и другим вредным воздействиям, восстановлении нейронов после повреждения. Новые препараты не оправдали всех возлагаемых на них надежд. Было слабое, но отчетливое влияние ГАМК на функции мозга, приводившее к улучшению интеллектуальной деятельности больных, но усиления этого эффекта, однако, не удавалось добиться. Интуитивно ученые догадывались, что они стоят на пороге открытия. Начался поиск принципиально новых решений. В начале х годов бельгийские фармакологи получили соединение, которое представляло собой гамма-аминомасляную кислоту, свернутую в кольцо и снабженную некоторыми дополнительными радикалами. Джурджеа и его сотрудники установили, что это соединение значительно улучшает память и облегчает процесс обучения, то есть влияет на высшие интеллектуальные функции мозга. Поскольку по-латыни 'мышление и разум' - 'noos', а 'средство' - 'tropos', новое лекарство получило название ноотропил. Все последующие лекарства с подобным действием стали называться ноотропными. Вещества этой группы улучшают интегративные процессы в мозге, память, а также повышают устойчивость мозга к стрессовым воздействиям. Ноотропил выпускается в разных странах мира под более чем 30 наименованиями, что свидетельствует о его необычайной популярности в России он известен как пирацетам. Ивадал - первый в новом классе небензодиазепиновых снотворных. Этот химически отличающийся класс - имидазопиридины - обладает уникальным сочетанием селективности по отношению к рецепторам, способностью сохранять нормальную структуру сна и благоприятным профилем фармакокинетических и фармакодинамических свойств. Ивадал по своему химическому составу отличается от класса бензодиазепиновых Рис. Действующее вещество-золпидема тартрат-представляет собой кристаллический порошок белого или практически белого цвета, умеренно растворимый в воде, спирте и гликоле пропилена. Он имеет молекулярный вес , Известны три подтипа омега - рецепторов известных ранее под названием бензодиазепиновых рецепторов. Большинство бензодиазепиновых снотворных связываются не селективно со всеми тремя подтипами рецепторов. В отличие от них, Ивадал является агонистом преимущественно омега-1 рецепторов 25, Исследования in vitro показали, что рецепторы омега-1, омега-2 и некоторые омега-3 рецепторы встречаются по всей центральной нервной системе, хотя омега-3 рецепторы больше распределены на периферии. Как выяснилось омега-1, омега-2 и омега-3 рецепторы располагаются на отдельной протеиновой субъединице макромолекулярного комплекса, ответственного за постсинаптическую рецепцию такого нейромедиатора как гамма-аминомасляная кислота ГАМК и представляют из себя хлоридный ионофор. Омега-рецепторы и рецепторы ГАМК находятся в аллостерическом взаимодействии. Это приводит к повышению отрицательного заряда на внутренней стороне клетки или гиперполяризации постсинаптической мембраны. Как следствие снижается возбудимость нейрона. Гипотетическая модель макромолекулярного ГАМК-рецепторного комплекса и работы канала хлора, схематически изображающая местоположения ГАМК и омега-1 рецепторов. Способность Ивадала селективно связываться с омега-1 рецепторами не является абсолютной, но должна рассматриваться, как его уникальная фармакологическая особенность, в отличие от бензодиазепинов. Такие характерные черты Ивадала, как относительное отсутствие миорелаксирующего и противосудорожного действия, а также сохранение стадий глубокого сна стадии 3 и 4 , которые выявлены при применении терапевтических доз, объясняются по всей видимости, относительным отсутствием взаимодействия с омега-2 рецепторами. Кроме того, выделяют группу ноотропных средств со сходным действием, которая довольно неопределенна. Кроме упомянутых аминолона, натрия оксибутирата, фенибута и пикамилона к ней относят также ацефен, пиритинол, винпоцетин, кавинтон, ницерголин, оротовую кислоту, ксантинол никотинат, женьшень, лимонник и другие. Последние препараты присоединены к ноотропным средствам условно, поскольку не только не относятся к ГАМК-подобным веществам, но даже не влияют на ее обмен. Они объединены по одному общему свойству: Если рассматривать ноотропное действие таких препаратов в целом, то можно выделить четыре основных их свойства у разных препаратов они выражены в разной степени, что придает им определенное своеобразие. Во-первых, они способны восстанавливать баланс между возбудительными и тормозными процессами в мозге. Во-вторых, эти вещества активизируют обмен и энергетические процессы в нервных клетках. В-третьих, повышают выносливость нейронов к кислородному голоданию и, наконец, расширяют сосуды мозга и устраняют их спазмы. Все это позволяет улучшить работу мозга, дает ему возможность противостоять старению и перегрузкам. Фармакологи уверены, что в ближайшие годы должны появиться ноотропные средства следующего поколения, которые преобразят жизнь человечества, избавят его от болезней мозга, обеспечат активную старость, а также позволят лечить врожденное слабоумие. Пока, несмотря на получение усовершенствованных аналогов пирацетама, это еще вопрос будущего. ГОМК соответсвует многим критериям нейромодулятора или нейротрансмиттера она является метаболитом ГАМК, синтезируется и хранится в нейронах. При нейрональной деполяризации происходит выброс ГОМК во внеклеточное пространство по кальций-зависимому механизму. Стимуляция рецепторов вызывает гиперполяризацию в дофаминергических структурах и снижение выброса дофамина. При печеночной недостаточности и алкогольной интоксикации наблюдается снижение уровня синтеза и деградации ГОМК, что приводит к повышению концентрации ГОМК в плазме и увеличению ее токсичности. Немало и тех, кто употребляет ГОМК в расчете на ее анаболический эффект. Некоторые используют ГОМК для самолечения при депрессии и алкоголизме, хотя ее эффективность при данных диагнозах еще недостаточно подтверждена. Важным для клиники вопросом остается: По данному вопросу имеются противоречивые данные. ГОМК оказывает мощное тормозное влияние на дофаминергическую систему. В норме концентрация ГОМК в базальных ганглиях в больше, чем в коре головного мозга. ГОМК часто используется в нейробиологических исследованиях, поскольку она - одно из немногих веществ, оказывающих ингибирующее действие на выброс дофамина in vivo. Замечено, что у крыс, анестезированных уретаном, и у пациентов с высоким уровнем кальция в плазме развивается парадоксальная реакция на ГОМК. В этих случаях ГОМК стимулирует выброс дофамина. Эффекты ГОМК частично блокируются введением налоксона. Механизм развития этого феномена неизвестен. ГОМК может обладать непрямым антагонизмом, действуя через рецепторы энкефалина или динорфина, но это только предположения. Более того, взаимодействие налоксона и ГОМК может происходить не по опиоидному механизму, а по дофаминергическому механизму, который заключается в ослаблении тормозного влияния ГОМК на выброс дофамина в синапсах ЦНС. Интраперитонеальная инфузия ГОМК вызывает повышение концентрации дофамина в полушариях мозга и в гипоталамусе. Далее происходит снижение секреции норадреналина в гипоталамусе; концентрация серотонина не изменяется. Низкие дозы ГОМК могут селективно воздействовать на активность катехоламинергических нейронов. В настоящий момент не ясно, как эти данные можно экстраполировать для мозга человека. В некоторых периферических тканях обнаруживается высокая концентрация ГОМК. Считается, что в условиях дефицита энергетических субстратов, ГОМК защищает ткани от гипоксии и является резервным источником энергии. Известно, что в условиях стресса концентрация ГОМК в плазме крови повышается. Таким образом, физиологическая роль ГОМК в тканях может заключаться в восполнении энергетических резервов. Влияние ГОМК на сон хорошо известно. В течение первых двух часов после засыпания наблюдается повышение секреции гормона роста и удлинение четвертой стадии сна. Бодибилдеры употребляют ГОМК в расчете на этот эффект. Также наблюдается резкое, но недолгое повышение уровня пролактина и кортизола. В то же время уровни тиреотропного гормона и метионина не изменяются. Фармакокинетика ГОМК была исследована на небольшой группе пациентов с нарколепсией. Результаты показали нелинейную кинетику и ограниченные возможности по элиминации у пациентов, получавших дозу 3 грамма два раза за ночь. В различных по достоверности двойные слепые рандомизированные, плацебо-контролированные клинических исследованиях показано влияние ГОМК на все фазы сна и обоснована возможность применения ГОМК для лечения пациентов с нарушениями сна. В европейских странах обычной практикой является использование ГОМК для лечения наркотической зависимости. В Италии проводилось исследование по оценке эффективности применения диазепама и ГОМК для лечения синдрома алкогольной абстиненции. Показано, что ГОМК быстрее купирует проявления данного синдрома, однако статистическая оценка отличий от диазепама не проводилась. Оба подхода к лечению были признаны безопасными и хорошо переносимыми. В не слепом мультиценторовом исследовании была показана эффективность ГОМК в отношение синдрома алкогольной абстиненции. ГОМК хорошо переносилась и не имела серьезных побочных эффектов. Наблюдалось сокращение длительности синдрома отмены, уменьшение тяги к спиртному. ГОМК значительно ослабляла такие проявления синдрома отмены как тремор, потливость, тошнота, тревожность, депрессия, беспокойство. Отмечается побочный эффект в виде головокружения. Таким образом, ГОМК может стать важным средством в борьбе с алкогольной зависимостью и связанным с нею синдромом отмены. Для окончательного решения этого вопроса требуются дополнительные исследования. На уровне единичных экспериментальных исследований изучается возможность использования ГОМК для лечения синдрома отмены опиатов. Из-за недостаточной повторяемости и малой выборки результаты этих исследований нельзя с уверенностью признать достоверными. Нежелательные эффекты ГОМК носят дозозависимый характер. Также могут наблюдаться угнетение дыхания, гипотензия и брадикардия. В течение нескольких недель после приема ГОМК может наблюдаться головокружение. Клиника совместного действия ГОМК и этанола или других предметов злоупотребления представляет наибольший интерес. Такие комбинации характеризуются тяжелыми дыхательными расстройствами и нарушениями со стороны ЦНС. Сколько стоит написать твою работу? Ответ придет письмом на почту и смс на телефон. Мы не рассылаем рекламу и спам. Нажимая на кнопку, вы даёте согласие на обработку персональных данных и соглашаетесь с политикой конфиденциальности. Спасибо, вам отправлено письмо. Если в течение 5 минут не придет письмо, возможно, допущена ошибка в адресе. В таком случае, пожалуйста, повторите заявку. Если в течение 5 минут не придет письмо, пожалуйста, повторите заявку. Отправить на другой номер? Сообщите промокод во время разговора с менеджером. Промокод можно применить один раз при первом заказе. Тип работы промокода - ' дипломная работа '. Влияние гамма-аминомасляной кислоты на процессы, протекающие в организме Содержание Введение 1 Универсальный регулятор 1. Стрелки обозначают направление влияний одного состояния на другое и те звенья порочного круга, на которые воздействуют ноотропные средства Начался поиск лекарств, способных воздействовать на передачу нервных импульсов. Этот химически отличающийся класс - имидазопиридины - обладает уникальным сочетанием селективности по отношению к рецепторам, способностью сохранять нормальную структуру сна и благоприятным профилем фармакокинетических и фармакодинамических свойств 1. Структурные формулы Ивадала и некоторых производных бензодиазепина 1. Гипотетическая модель макромолекулярного ГАМК-рецепторного комплекса и работы канала хлора, схематически изображающая местоположения ГАМК и омега-1 рецепторов Способность Ивадала селективно связываться с омега-1 рецепторами не является абсолютной, но должна рассматриваться, как его уникальная фармакологическая особенность, в отличие от бензодиазепинов. При употреблении ГОМК может развиваться синдром отмены длительностью дней, клиника которого характеризуется бессонницей, тревогой, тремором. В исследованиях не выявлено корреляции между гипотермией и судорогами при интоксикации ГОМК. По-видимому, эти феномены развиваются по не зависимым друг от друга механизмам. Клиницистам следует иметь в виду, что концентрации ГОМК в плазе изменяются в соответствие с циркадными ритмами. В одном исследовании продемонстрировано, что. Лекарства, обладающие ноотропным действием Определение ноотропов - средств, оказывающих специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга. Изучение механизма их действия, классификации и применения в медицинской практике. Фармакологическая характеристика ноотропных препаратов. Шпаргалки по медицине Физиология нервной клетки. Рефлекс как основной факт нервной деятельности. Рефлекторная дуга и рефлекторное кольцо. Внутривенный наркоз, комбинированная общая анестезия Наркоз. Общее обезболивание, или наркоз , - состояние, характеризующееся временным выключением сознания, болевой чувствительности, рефлексов и расслаблением скелетных мышц, вызванное воздействием наркотических веществ на ЦНС. Современные данные по фармакологии и клинике отравления гамма-гидроксимасляной кислотой Интоксикации гамма-гидроксимасляной кислотой GHB, 'бутират', гидроксибутират натрия, ГОМК характеризуются довольно высокой летальностью среди пациентов. Глютаминовая кислота Глутаминовая кислота является нейромедиатором, передающим импульсы в центральной нервной системе. Эта аминокислота играет важную роль в углеводном обмене и способствует проникновению кальция через гематоэнцефалический барьер. Нейрофизиологические процессы, обеспечивающие произвольные движения. Амины норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин. Есть несколько способов воздействовать на различные патологические состояния: Использование препаратов, действующих на определенную мишень. К этой группе препаратов относятся диуретики, сердечные гликозиды. Обезболивание родов Основными причинами болей в родах являются: Структура центральной нервной системы и общие принципы её функционирования Основные функции центральной нервной системы. Структура и функция нейронов. Синапс как место контакта двух нейронов. Рефлекс как основная форма нервной деятельности. Сущность рефлекторной дуги и ее схема. Физиологические свойства нервных центров. Общая этиология и патогенез нервных расстройств Особая значимость патогенетической терапии в клинике нервных болезней. Типовые патологические процессы в нервной системе. Генераторы патологически усиленного возбуждения. Механизм повреждения нейронов при ишемии мозга. Процесс адаптации организма к стрессу Черты процесса адаптации к стрессовым ситуациям. Использование организмом в условиях стресса стресс-лимитирующих систем. Механизм воздействия стрессовых гормонов, стадии стресс-реакции организма. Этапы ареактивности в зависимости от силы раздражителя. Эндогенные болеутоляющие системы мозга Боль как физиологический процесс. Эндогенные опиаты и эндогенная болеутоляющая сиcтема. Роль ростровентрального ствола в модуляции боли. Система диффузного ноцицептивного тормозного контроля. Антиноцицептивные системы и основные типы опиатных рецепторов. Сравнительная характеристика прогестерона и синтетических прогестинов в аспекте клинического использования Наверное, ни у кого не вызывает сомнения, что клиническая практика врача—гинеколога совершенно невозможна без использования прогестинов. Спектр использования этих препаратов несравнимо велик. Специфические и неспецифические структуры ЦНС, их значение. Боль и обезболивание Череповецкий Государственный Университет Кафедра анатомии и физиологии Боль и обезболивание. Сравнительная характеристика аналептиков, психостимуляторов и антидепрессантов Аналептики являются стимуляторами центральной нервной системы общего действия. Они либо усиливают процесс возбуждения, облегчая межнейронную синаптическую передачу нервных импульсов, либо подавляют тормозные механизмы. Биохимические пути в исследовании механизмов психических и нервных болезней Химические факторы внутреннего подкрепления при наркоманиях. Ацетальдегид, непептидные и пептидные опиоиды и алкоголизм. Шизофрения, катехоламины и внутренние нейролептики. Нарушения иммунологической автономии мозга. Шпаргалки по медицине Нервные центры и свойства нервных центров. Понятие о нервных центрах Морфологические и функциональное определение нервного центра.
Гамма-оксимасляная кислота (ГОМК)
ГОМК - натрия-оксибутират
Статья: Современные данные по фармакологии и клинике отравления гамма-гидроксимасляной кислотой
Натрия оксибутират (Natrii oxybutyras), инструкция по применению
Купить марихуана Лодейное Поле
Оксибутират натрия (ГОМК)
Тема: Влияние гамма-аминомасляной кислоты на процессы, протекающие в организме
Полиуретановые манжеты для пневмоустройств
Сколько стоит написать твою работу?
Современные данные по фармакологии и клинике отравления гамма-гидроксимасляной кислотой
Реферат: Влияние гамма-аминомасляной кислоты на процессы, протекающие в организме
Купить закладки россыпь в Ейске