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MSのActivision買収、ゲーム業界に支持広がる、任天堂とNVIDIAが10年契約
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米Microsoftは2月20日(現地時間)、「Call of Duty」(CoD)シリーズを今後10年間にわたって任天堂プラットフォーム向けに提供することで、同社との10年契約締結を明らかにした。また21日(同)に、NVIDIAとの10年間のパートナーシップ契約を発表した。Activision Blizzardの買収成立後に、XboxファーストパーティPCゲームとActivision BlizzardのPCタイトル(CoDを含む)をNVIDIAのクラウドゲーミングサービス「GeForce NOW」で利用可能にする。
With today’s agreements with NVIDIA and Nintendo, we will bring Call of Duty to 150 million new devices. That will serve consumers AND advance competition. https://t.co/koCNCiWOYI
Microsoftは昨年1月、同社の企業買収では過去最高額になる687億ドルでActivision Blizzardを買収すると発表、買収手続きを進めている。Activision Blizzardは、「Call of Duty」シリーズ、「Overwatch」シリーズ、「Diablo」シリーズ、「Warcraft」シリーズなど、数々の人気ゲームを手がける著名ゲームスタジオを傘下に持つことから、買収は欧州や米国において独占禁止法に基づいた規制当局の調査の対象になっている。21日には欧州において関係する企業や団体の代表を集めた非公開聴聞が予定されており、その前にMicrosoftは任天堂およびNVIDIAとの10年契約締結を発表した。Activision Blizzardに関してはSonyが強い懸念を示しており、任天堂やNVIDIAとの契約合意によって、Sonyにも同様の条件を受け入れるよう圧力をかける。
20日のBrad Smith氏(Microsoftプレジデント)のTwitterへの投稿によると、任天堂との契約では期間中に「Call of Duty」シリーズを、Xboxと同じ日にフル仕様とコンテンツで任天堂のプラットフォームにも提供する。「これはXboxゲームとCall of DutyのようなActivisionのタイトルを、より多くのプラットフォームでより多くのプレイヤーに提供するという我々のコミットメントの一部に過ぎません」と述べている。
We’ve now signed a binding 10-year contract to bring Xbox games to Nintendo’s gamers. This is just part of our commitment to bring Xbox games and Activision titles like Call of Duty to more players on more platforms. pic.twitter.com/JmO0hzw1BO
NVIDIAもActivision Blizzard買収に懸念を表明していた企業の1つだったが、
パートナーシップ契約発表の中で「このパートナーシップはゲーマーの選択肢を増やし、MicrosoftによるActivision Blizzard買収に対するNVIDIAの懸念を払拭するものです。したがって、NVIDIAは規制当局が買収を承認するよう全面的にサポートします」と、Microsoftの主張の支持を表明している。
※本記事は掲載時点の情報であり、最新のものとは異なる場合があります。予めご了承ください。
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Volume 2022 | Article ID 2599136 | https://doi.org/10.1155/2022/2599136
Dorota Satala , 1 Magdalena Juszczak , 1 Ewelina Wronowska , 1 Magdalena Surowiec , 1 Kamila Kulig , 2 Andrzej Kozik , 2 Maria Rapala-Kozik , 1 and Justyna Karkowska-Kuleta 1
Phylogenetic tree of selected species of the CTG clade generated on the basis of the NCBI or GTD taxonomy available in the online version of the phyloT program.
Main virulence factors of selected yeasts of the genus Candida .
Selected factors of C. tropicalis ( Ct ), C. dubliniensis ( Cd ), and C. auris ( Cau ) related to their interaction with the environment and the host. The development of a fungal infection can enhance (green arrow) or inhibit (red arrow) some processes related to the host’s immune response, and it differs depending on the species causing the candidiasis. In addition, the adaptation of the pathogen to the new environment influences the increase (green arrow) or decrease in the expression of genes (red arrow) involved in its metabolism. In turn, the variable repertoire of secreted quorum sensing molecules favors or inhibits fungal filamentation and biofilm formation (green and red arrows, respectively). The use of external farnesol for testing.
Methods used to identify Candida species.
Copyright © 2022 Dorota Satala et al. This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License , which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.
Although Candida species are widespread commensals of the microflora of healthy individuals, they are also among the most important human fungal pathogens that under certain conditions can cause diseases (candidiases) of varying severity ranging from mild superficial infections of the mucous membranes to life-threatening systemic infections. So far, the vast majority of research aimed at understanding the molecular basis of pathogenesis has been focused on the most common species— Candida albicans . Meanwhile, other closely related species belonging to the CTG clade, namely, Candida tropicalis and Candida dubliniensis , are becoming more important in clinical practice, as well as a relatively newly identified species, Candida auris . Despite the close relationship of these microorganisms, it seems that in the course of evolution, they have developed distinct biochemical, metabolic, and physiological adaptations, which they use to fit to commensal niches and achieve full virulence. Therefore, in this review, we describe the current knowledge on C. tropicalis , C. dubliniensis , and C. auris virulence factors, the formation of a mixed species biofilm and mutual communication, the environmental stress response and related changes in fungal cell metabolism, and the effect of pathogens on host defense response and susceptibility to antifungal agents used, highlighting differences with respect to C. albicans . Special attention is paid to common diagnostic problems resulting from similarities between these species and the emergence of drug resistance mechanisms. Understanding the different strategies to achieve virulence, used by important opportunistic pathogens of the genus Candida , is essential for proper diagnosis and treatment.
The fungal kingdom includes many different virulent species that are able to infect, colonize, and cause diseases in humans [ 1 , 2 ]. Virulence is defined as the relative ability of a microorganism to cause damage to the host during colonization, whereas virulence factors are defined as microbial attributes that mediate the destruction capacity. However, the virulence determinants are not merely proprietary and inherent attributes of the pathogen, but must be carefully considered with regard to host-pathogen interactions and the state of the host’s immunity and strength of its response to the pathogen. Therefore, host damage can result from both the activity of the microorganism itself and the action of the immune system [ 3 , 4 ]. If there is no harm to the host or is not clinically relevant, such microorganisms may be considered commensals that do not provoke an excessive immune response. However, under certain conditions, the balance can shift to pathogenicity with increasing damage and activation of the host’s defense. In infections caused by Candida fungi, such conditions include a disturbance of the beneficial microflora of the host or immune disorders [ 5 ]. In susceptible hosts, Candida fungi can cause different types of infections, manifested by superficial infection of the skin and mucous membranes or deep tissue infections and candidemia [ 6 – 9 ].
Of several hundred known species of the genus Candida , only some are indicated to be capable of causing human infection, and they even differ significantly in their virulence and adaptation strategies, thus locating at divergent points in a continuous spectrum of the types of interactions between the host and the microorganism. Recent considerations indicate that the evolution of fungal virulence could have taken many individual directions and depended on a variety of factors, and only some of them have been recognized so far [ 2 , 10 – 13 ]. The ability to colonize the human host by some Candida species arose from using the available properties related to their cell biology and required to adapt to specific niche conditions. The transition between the commensal and pathogenic states, closely correlated with modulation of host immunity, is based on the differential adjustment of fungal virulence to ensure the survival and multiplication of fungi, in addition to avoiding microbe removal and causing excessive host damage [ 2 , 14 ]. Throughout coexistence with the human host, particular Candida species have developed different mechanisms for adaptation to colonization. Observable manifestations of these adaptations related to the biological functions of the cell, i.e., the ability to grow at higher temperature, changes in cell morphology, and the range and level of production of manifold molecules, may be similar to some extent, or they may differ significantly for individual Candida species. This could not only result in the distinct virulence potential and adaptation ability of individual Candida species but can also be of great importance in practice, affecting the correct diagnosis and effective treatment of candidiases.
So far, the most widespread and best-characterized species of the Candida genus is C. albicans , representing the so-called CTG clade, in which the CTG codon is translated as serine instead of leucine [ 9 , 15 ]. The frequency and type of infections caused
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