Функциональные свойства эритроцитов при хронических рецидивирующих воспалительных заболеваниях - Медицина реферат

Главная

Медицина
Функциональные свойства эритроцитов при хронических рецидивирующих воспалительных заболеваниях

Плазматические, эритроцитные и гемодинамические факторы, влияющие на агрегационную способность эритроцитов. Возможные причины изменения степени агрегации при сдвигах рН. Влияние белков свертывающей системы крови на объединение эритроцитов в агрегаты.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

тема: Функциональные свойства эритроцитов при хронических рецидивирующих воспалительных заболеваниях
Объектом исследования были 23 больных с хроническими рецидивирующими воспалительными заболеваниями различной этиологии.
Оценивали показатели агрегационной способности эритроцитов у больных хроническими рецидивирующими воспалительными заболеваниями различной этиологии и здоровых лиц: V - скорость агрегации за первые 60 секунд после добавления индуктора (%/мин.); MAX - максимальная степень агрегации (%); Т - время, соответствующее максимальной степени агрегации (с).
Выявлено, что у больных хроническими рецидивирующими воспалительными заболеваниями различной этиологии по сравнению со здоровыми лицами отмечается увеличение скорости агрегации эритроцитов, но снижение максимальной степени агрегации под воздействием 0,2% раствора альцианового голубого; достоверных различий между больными с воспалительным процессом стафилококковой этиологии и нестафилококковой этиологии по показателям агрегации эритроцитов не выявлено; обнаружено наличие достоверной обратной связи (r = -0,45, р<0,029) между скоростью агрегации и временем максимальной степени агрегации; статистически достоверной корреляции между показателем СОЭ и показателями агрегации эритроцитов у обследованных больных выявлено не было.
ОАЭ - обратимая агрегация эритроцитов
ПНЭ - процент неагрегированных эритроцитов
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
Uo - минимальная механическая прочность агрегатов эритроцитов
Ud - максимальная механическая прочность агрегатов эритроцитов
- полупериод спонтанной агрегации эритроцитов
V - скорость агрегации за первые 60 секунд после добавления индуктора
T - время, соответствующее максимальной степени агрегации
MAX - максимальная степень агрегации
Способность эритроцитов к агрегации является одним из проявлений их функциональной активности. Функциональное состояние эритроцитов в значительной степени зависит от физико-химических свойств и химического состава плазмы крови. На свойства эритроцитов влияют множество факторов: белковый состав плазмы крови, рН среды, уровень экстрацеллюлярного и внутриклеточного кальция, регуляторных молекул и белков свертывающей системы крови, а также активация процессов перекисного окисления липидов и белков, воздействие мембраноповреждающих агентов (например, бактериальных токсинов) и многие другие. Воздействие данных факторов приводит к конформации белково-фосфолипидного бислоя мембраны эритроцитов, уплотнению их с резким снижением трансмембранной транспортной функции, формированием, так называемой, жесткой мембраны. Все это приводит к усиленной деформируемости, изменению формы, снижению сорбционной способности эритроцитов, и как следствие нарушению их агрегационной способности [21].
При различных патологических состояниях, таких как облитерирующий атеросклероз, артериальная гипертензия, ИМ, геморрагический васкулит, сифилис, ОВГ, острая пневмония отмечается изменение агрегационной способности эритроцитов [2, 3, 4, 5, 6, 7].
Интерес к данной теме обусловлен незначительным количеством в литературных источниках данных по показателям агрегации эритроцитов при хронических воспалительных заболеваниях. Внимание к агрегации эритроцитов объясняется также тем, что в настоящее время появилось много лекарственных средств, которые в силу своего механизма действия могли бы ее регулировать. Очевидно, что внедрение таких препаратов в клиническую практику также требует оценки названного процесса.
Цель работы: оценить агрегационную способность эритроцитов у больных хроническими рецидивирующими воспалительными заболеваниями различной этиологии.
1. Произвести подбор оптимальной концентрации индуктора агрегации (альцианового голубого) для оценки функциональных свойств эритроцитов.
2. Оценить агрегационную активность эритроцитов у больных хроническими рецидивирующими воспалительными заболеваниями по сравнению со здоровыми лицами.
3. Сравнить агрегационную активность эритроцитов у больных хроническими воспалительными заболеваниями различной этиологии.
Оценить наличие взаимосвязей между показателями агрегации эритроцитов и показателем СОЭ.
Г лава 1 . О бщее представление об агрегации эритроцитов
1.1 Агрегация эритроцитов. Факторы, влияющие на агрегационную способность эритроцитов
В системе микроциркуляции эффективность кровотока и сосудистое сопротивление в значительной мере зависят от агрегации эритроцитов. Данный процесс реализуется в основном в венулярном отделе микрососудистого русла и создает до 60% сопротивления в этом сосудистом сегменте [16,17]. При многих патологических состояниях негативно изменяется весь комплекс реологических характеристик крови, что ухудшает ее транспортный потенциал. Одним из компонентов этих нарушений является агрегация эритроцитов. При таком патологическом состоянии как воспаление наблюдают повышенную агрегацию эритроцитов [17].
Процесс объединения эритроцитов в «монетные столбики» и более крупные агрегаты происходит в условиях кровотока, при которых сдвиговые силы ниже критического уровня. Это свойство эритроцитов является одним из главных детерминант вязкости крови. Некоторые авторы отмечают положительные эффект агрегации. Так, например, P.Gaehtgens. (1987) указывает на то, что агрегация эритроцитов в некоторой степени полезна для микрососудистой перфузии, так как облегчает прохождение агрегатов по микрососудистому руслу, минимизируя затраты энергии [24]. Повышенная агрегация эритроцитов приводит к окклюзии прекапилляров и капилляров эритроцитарными агрегатами, медленному прохождению эритроцитов в узких участках русла, общему замедлению скорости периферического кровотока. Агрегация эритроцитов является непосредственной причиной капиллярного стаза. В результате длительного склеивания эритроцитов в них уменьшается содержание кислорода, затрудняется выведение двуокиси углерода, что оказывает выраженное отрицательное влияние на тканевой метаболизм. К тому же агрегация эритроцитов сопровождается их повреждением с последующим выделением в кровь эритроцитарных факторов свертывания, что способствует возникновению гиперкоагуляции [1].
Среди факторов, способствующих агрегации эритроцитов, можно выделить три основные группы:
Роль плазматических факторов заключается в нарушении равновесия между низкомолекулярными и высокомолекулярными белками плазмы. Именно преобладание последних ведет к появлению агрегации. Особенно четко данный фактор прослеживается при воспалительных заболеваниях: острое воспаление сопровождается увеличением в плазме крови уровня б- и в- глобулинов, а хроническое воспаление - г-глобулинов и снижением низкомолекулярного белка альбумина [17,22]. Наиболее вероятным механизмом возникновения этого вида агрегации эритроцитов является, по-видимому, образование вокруг эритроцитов патологической пленки, лишающей его отрицательного электрического заряда и способствующей склеиванию эритроцитов друг с другом [16]. Заряд поверхности эритроцитов определяется высоким содержанием N-ацетил нейраминовой кислоты в составе гликофорина -- главного гликопротеина плазматических мембран эритроцитов [12]. Наиболее известной на сегодняшний день является теория мостикового механизма, согласно которой на поверхности эритроцита адсорбируются мостики из фибриногена или других крупномолекулярных белков, в частности гамма-глобулинов, которые при уменьшении сдвиговых сил способствуют агрегации эритроцитов. Чистая сила агрегации является разностью между силой в мостиках, силой электростатического отталкивания отрицательно заряженных эритроцитов и сдвиговой силой, вызывающей дезагрегацию. Механизм фиксации на эритроцитах отрицательно заряженных макромолекул: фибриногена, гамма-глобулинов -- пока не вполне понятен. Имеется точка зрения, что сцепление молекул происходит за счет слабых водородных связей и дисперсных сил Ван-дер-Ваальса. Существует объяснение агрегации эритроцитов посредством истощения - отсутствия высокомолекулярных белков вблизи эритроцитов, в результате чего появляется «давление взаимодействия», сходное по природе с осмотическим давлением макромолекулярного раствора, что приводит к сближению суспендированных частиц [16, 23].
Гемодинамические факторы могут быть причиной агрегации эритроцитов при замедлении тока крови в капиллярах различной этиологии. Экспериментально оно может быть вызвано возбуждением симпатических нервных волокон или местным применением сосудосуживающих веществ[22].
Первичные изменения самих эритроцитов также могут быть причиной их агрегации. Это наблюдается при некоторых заболеваниях и введении в кровь определенных веществ, ведущих к изменениям формы эритроцитов (серповидные эритроциты при дрепаноцитозе, зазубренные эритроциты после внутрисосудистого введения больших доз рентгеноконтрастных веществ) [22].
По данным литературы и многочисленным исследованиям отмечается влияние уровня кислотности плазмы в физиологических пределах, катехоламинов, простагландинов и белков свертывающей системы крови на процесс агрегатообразования, стимулирующая роль ионизированного кальция (как экстрацеллюлярного, так и внутриклеточного) в процессе объединения красных клеток крови в агрегаты. Выявлен дозозависимый характер изменения степени агрегации при повышении уровня свободного кальция плазмы. Доказаны механизмы адренергических воздействий на эритроциты: показано, что при высоких концентрациях катехоламинов их влияние на процесс агрегатообразования эритроцитов опосредуется активацией преимущественно б-адренергических рецепторов.
1.1.1 Влияние уровня рН среды на агрегацию эритроцитов
Метаболизм эритроцитов направлен на обеспечение их основной функции - транспорта кислорода, причем выполнение этой функции в значительной степени зависит от уровня кислотности крови. При ацидификации плазмы отмечается снижение степени агрегации эритроцитов, а при добавлении щелочного раствора - повышение агрегации эритроцитов [16].
Среди возможных причин изменения степени агрегации при сдвигах рН можно рассматривать следующие: известно, что при изменении рН в мембранах эритроцитов происходят различные изменения в структуре (нарушения связи между белковыми и липидными компонентами, между компонентами и ионами кальция и т.д.). Роль ионов кальция в межклеточных взаимодействиях хорошо известна, в бескальциевой среде нарушаются любые клеточные контакты. При снижении рН плазмы усиливается конкуренция между ионами водорода и кальция за места адсорбции, что приводит к уменьшению количества мембраносвязанного кальция и, как следствие, к уменьшению агрегации. При алкалозе концентрация ионов водорода снижается, что обеспечивает увеличение количества мест связывания кальция с мембраной эритроцитов и рост степени агрегации.
Одним из факторов, ингибирующих процесс агрегатообразования при снижении рН в кислую область, является изменение формы эритроцитов (эхиноцитоз). Сдвиг рН в щелочную сторону вызывает уплощение формы эритроцитов (т.е. увеличение соотношения площадь поверхности - объем).
При повышении рН происходит ингибирование кальциевого насоса, который в эритроцитах является единственным механизмом удаления кальция из клетки. Следовательно, при повышении рН увеличивается возможность связывания экстрацеллюлярного кальция с мембраной эритроцита и вероятность повышения его внутриклеточного уровня. Таким образом, изменение рН среды может влиять на проявление регуляторных механизмов, обусловленных сигнальной ролью ионизированного кальция [13,17].
1.1.2 Влияние уровня свободного экстрацеллюлярного кальция на агрегацию эритроцитов
Около половины общего кальция плазмы находится в ионизированном состоянии, а, следовательно, физиологически активно. Даже умеренное повышение содержания свободного кальция в плазме (на 20,6%) приводит к интенсификации агрегатообразования эритроцитов. Повышение содержания ионизированного кальция в плазме крови вызывает увеличение доли мембраносвязанного кальция, который способен связываться с мембранными анионами (главным образом с карбоксильными группами белков и кислыми фосфолипидами). Мембраносвязанный кальций способен значительно изменять не только поверхностный клеточный заряд, но и свойства и структуру клеточной мембраны. Связывание ионизированного кальция во внеклеточной среде может снизить его поступление в клетку. По литературным данным блокирование кальциевых каналов мембраны эритроцитов верапамилом сопровождается выраженным снижением агрегации эритроцитов. Показатель агрегации снижается на 51% по сравнению с контролем [17].
Таким образом, можно предположить, что концентрация ионизированного кальция в плазме оказывает влияние на процесс агрегатообразования эритроцитов. Изменения агрегабельности при этом связаны с модификацией мембранных свойств красных клеток крови.
1.1.3 Роль внутриклеточного ионизированного кальция в процессе агрегации эритроцитов
В эритроцитах универсальной, единственной системой, регулирующей удаление кальция из клетки, является Са-насос, функционирование которого обеспечивается специальным ферментом - Мg-зависимой, Са-стимулируемой АТФазой [11,12].
Контролируемое изменение внутриклеточного пула кальция можно достичь двумя способами: увеличением потока входящего в клетку кальция - с этой целью используются стимуляторы этого процесса (Са ионофор А23187, тромбин и фторид натрия); и ингибированием удаления кальция из клетки (инкубацией с ванадатом натрия, трифторперазином и стауроспорин агликоном).
Инкубация эритроцитов со стимуляторами входа кальция приводит к росту их агрегируемости. Присутствие различных ингибиторов Са-АТФазы также способствует повышению степени агрегации. Общим свойством всех реагентов является их способность повышать внутриклеточный пул кальция (независимо от механизма действия) [17].
Увеличение концентрации внутриклеточного Са2+ приводит к открытию высокоселективных К-каналов в эритроцитах (Гардош-эффекту). При физиологических концентрациях внутриклеточного Са (~ 20-50 нМ) Гардош-каналы инактивированы, но они активируются при повышении содержания Са в патологических или экспериментальных условиях. В интактных эритроцитах человека уровень Са, при котором активируются эти каналы, составляет ~ 150 нМ. Количество Гардош-каналов в эритроцитах точно не установлено, по приблизительным оценкам оно составляет порядка 100-200 [16,17].
1.1.4 Влияние регуляторных молекул на агрегацию эритроцитов
Форменные элементы крови первыми соприкасаются не только с компонентами плазмы, но и с теми биологически активными соединениями, которые транспортируются к месту своего воздействия и, по всей видимости, могут влиять на функциональные свойства самих клеток крови.
Результаты воздействия некоторых гормонов, нейромедиаторов и простагландинов на процесс агрегатообразования эритроцитов представлены в таблице 1.1
Таблица1.1 - Агрегатные свойства эритроцитов, обработанных растворами биологически активных веществ
Из данной таблицы видно, что все биологически активные вещества (за исключением инсулина) вызывают выраженную стимуляцию агрегатообразования [17,19].
Согласно литературным данным при воспалении повышается тонус симпатоадреналовой системы, в том числе происходит увеличение концентрации адреналина и норадреналина. Это изменение уровня катехоламинов в периферической крови может стимулировать эндокринный путь доставки сигнальных молекул, эффекторной частью которого, является агрегация эритроцитов. Механизмы изменения агрегации эритроцитов могут быть связаны с влиянием катехоламинов на обмен внутриклеточного кальция, а также с активацией взаимосвязей между разными внутриклеточными сигнальными системами. Известно, что на мембране человеческих эритроцитов имеются функционально активные - и - рецепторы. Адренорецепторы разных подтипов активируют каскад внутриклеточных биохимических реакций [18].
1.1.5 Влияние белков свертывающей системы крови на объединение эритроцитов в агрегаты
В механизме свертывания крови фибриноген занимает исключительное положение, так как представляет собой единственный субстрат, из которого под действием протеолитического фермента тромбина возникает волокнистая сеть фибрина - материальная основа сгустка, предупреждающая потерю крови.
Из литературных источников известно, что при инкубации эритроцитов с тромбином происходит рост их агрегабельности на 43,9%, средний размер агрегата увеличился 18,2%. Тромбин одновременно является и мощным ингибитором аденилатциклазы, и эффективным агентом, повышающим уровень внутриклеточного кальция. В присутствии дибутирильного аналога цАМФ и хлорида бария, препятствующего повышению уровня внутриклеточного кальция, проагрегантный эффект тромбина полностью нивелируется [15,16,17].
1.2 Агрегация эритроцитов при различных патологических состояниях
1.2.1 Агрегационные свойства эритроцитов при сосудистой патологии
Изменение сосудистого тонуса проявляется сдвигами артериального давления. В этих условиях изменение реологических свойств крови может или компенсировать, или ухудшать транспортные возможности системы кровообращения. Высокая вязкость крови при низких скоростях сдвига в значительной мере может быть обусловлена агрегацией эритроцитов. Показатель агрегации эритроцитов, в группе лиц с гипертонией, на 90% больше, чем у здоровых. Высокая агрегация эритроцитов является одним из факторов, влияющих на величину АД, поскольку она является причиной изменения вязкости цельной крови при низких величинах напряжения сдвига, которая в свою очередь положительно коррелирует с диастолическим артериальным давлением [18,20].
Также отмечается в литературных источниках значительное увеличение индуцированной агрегации эритроцитов у больных облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей. При этом наиболее высокие показатели отмечаются у больных со II и III-IV стадиями заболевания: выраженное возрастание максимума светопропускания (на 25 и 53% соответственно) и размеров агрегатов (на 25 и 62% соответственно). Исследования проводились на лазерном агрегометре LA 230 с индуктором агрегации алциановым голубым [1].
В ряде работ показано, что нарушение различных звеньев системы гемостаза и в частности агрегационной способности эритроцитов наблюдается и при развитии геморрагического васкулита. При изучении обратимой агрегации эритроцитов и оценке показателей, характеризующие минимальную Uо и максимальную Ud механическую прочность агрегатов эритроцитов, В; полупериод спонтанной агрегации эритроцитов , с; индекс агрегации эритроцитов Ja = Ud/, отражающий соотношение агрегационных и дезагрегационных процессов, приводятся следующие данные, отраженные в таблице 1.2
Таблица 1.2 - Реологические показатели крови у здоровых и больных геморрагическим васкулитом
Uo - минимальная механическая прочность агрегатов эритроцитов;
Ud - максимальная механическая прочность агрегатов эритроцитов;
- полупериод спонтанной агрегации эритроцитов;
Из данной таблицы видно, что при геморрагическом васкулите отмечаются высокие показатели минимальной и максимальной механической прочности агрегатов эритроцитов, индекса агрегации эритроцитов, укорочение полупериода спонтанной агрегации эритроцитов в сравнении с аналогичными величинами у здоровых [5,6].
1.2.2 Агрегационные свойства эритроцитов при инфаркте миокарда
В патогенезе острых форм ИБС большое значение имеют нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции.
В литературных источниках отмечается увеличение показателя агрегации эритроцитов при развитии острого ИМ по сравнению со здоровыми лицами. Так, если у здоровых он равен 1,18, то у больных ИМ с зубцом Q - 1,34, а у больных ИМ без зубца Q - 1,52. Процент неагрегированных эритроцитов наиболее низок при ИМ с зубцом Q (63,35%) и существенно отличается от показателя у больных без зубца Q (71,81%), а у здоровых лиц составляет 82,06%. Средний размер эритроцитарного агрегата увеличивается с глубиной поражения миокарда и составляет у здоровых лиц 4,36, у больных ИМ без зубца Q - 4,87, а с зубцом Q - 5,35 [4]. Данные показателей агрегации эритроцитов при остром ИМ приведены в таблице 1.3.
Таблица 1.3 - Показатели агрегации эритроцитов при остром ИМ.
где СРА - средний размер агрегата, КА - количество агрегатов, КСЭ - количество свободных эритроцитов;
где СЭА - сумма всех эритроцитов в агрегате;
3) ПНЭ - процент неагрегированных эритроцитов:
Данные приведены при исследовании агрегации эритроцитов прямым оптическим методом.
Таким образом, у больных с острым ИМ показатели хуже, чем у здоровых лиц. Выраженность этих изменений зависит от глубины поражения миокарда и проявляется более значимо при ИМ с зубцом Q.
1.2.3 Агрегационные свойства эритроцитов при воспалительных заболеваниях
Как известно, инфекционный процесс при сифилисе охватывает все структуры организма. Генерализованность, вазотропность возбудителя, а также интоксикация, обусловленная эндотоксином бледной трепонемы и продуктами распада сифилом, проявляются разнообразием клинической картины при сифилисе.
В литературе имеются лишь единичные данные об участии системы циркулирующих эритроцитов в патологическом процессе при сифилисе. Так, к примеру, приводятся данные показателей ОАЭ (минимальная(Uo, B) и максимальная (Ud, B) прочность агрегатов эритроцитов, скорость спонтанной агрегации (, с), индекс агрегации (Ja = Ud/)) при первичном и вторичном сифилисе.
У пациентов с диагнозом первичный серопозитивный сифилис увеличивается Ud в 1,2 раза и Ja в 2 раза, а скорость спонтанной агрегации красных клеток () снижается в 1,6 раза по сравнению с соответствующими показателями у здоровых лиц.
У больных вторичным сифилисом выявляются еще более выраженные изменения показателей ОАЭ. Так, значения Uo, Ud, Ja увеличены по сравнению с нормой соответственно в 1,6; 1,3 и 2,5 раза, а , напротив, уменьшилась в 1,8 раза по сравнению с аналогичными показателями у здоровых лиц [2]. Данные показателей ОАЭ у больных первичным и вторичным сифилисом представлены в таблице 1.4.
Таблица 1.4 - Показатели ОАЭ у больных первичным и вторичным сифилисом
Uo - минимальная механическая прочность агрегатов эритроцитов;
Ud - максимальная механическая прочность агрегатов эритроцитов;
- полупериод спонтанной агрегации эритроцитов;
Агрегация эритроцитов при гепатите В и С
Одним из ведущих факторов патогенеза вирусных гепатитов являются нарушения в системе микроциркуляции, оказывающие существенное влияние на кровообращение в целом, на тканевой гомеостаз, что отражается на функциях важнейших систем организма.
При вирусных гепатитах В и С отмечается увеличение Uo, Ud в 1,5 раза, увеличение Ja более чем в 3 раза, а также снижение в 2,9 раза по сравнению с таковыми показателями у здоровых [3]. В таблице 1.5 представлены данные показателей ОАЭ периферической крови у больных ОВГ в различные периоды заболевания.
Таблица 1.5 - Показатели ОАЭ периферической крови у больных ОВГ в различные периоды заболевания
Примечание. Периоды: I - разгар, II - угасание клинических симптомов, III - ранняя реконвалесценция, IV - поздняя реконвалесценция.
Uo - минимальная механическая прочность агрегатов эритроцитов;
Ud - максимальная механическая прочность агрегатов эритроцитов;
- полупериод спонтанной агрегации эритроцитов;
Указанные изменения функционального состояния красных кровяных клеток закономерно приводит к развитию расстройств микроциркуляции, возникновению гипоксии ткани, осложняющих течение основного патологического процесса, усугубляя цитопатическое действие гепатотропных вирусов.
Агрегация эритроцитов при острой пневмонии
Отклонения в реологических характеристиках крови в микрососудах играют важную роль и при развитии острой пневмонии.
При данном воспалительном процессе отмечается изменение показателей ОАЭ по сравнению со здоровыми лицами: увеличение максимальной механической прочности агрегатов эритроцитов (Ud, В), индекса агрегации эритроцитов (Ja) и уменьшение значений минимальной механической прочности агрегатов эритроцитов (Uo, В), полупериода спонтанной агрегации эритроцитов (, с) [7]. Данные показателей ОАЭ представлены в таблице 1.6.
Таблица 1.6 - Показатели ОАЭ у больных острой пневмонией
Uo - минимальная механическая прочность агрегатов эритроцитов;
Ud - максимальная механическая прочность агрегатов эритроцитов;
- полупериод спонтанной агрегации эритроцитов;
Таким образом, при воспалительных процессах различной этиологии отмечается усиление агрегационной способности эритроцитов. Однако данный показатель при воспалительных заболеваниях изучен не достаточно.
1.3 Методы определения агрегационной способности эритроцитов
1.3.1 Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Одним из самых широкоизвестных и доступных методов непрямого измерения агрегационных свойств крови является оценка скорости седиментации эритроцитов. В настоящее время в клинико-диагностических лабораториях применяется ручной метод определения скорости седиментации эритроцитов в вертикальной пробирке, при котором пробирку с исследуемой пробой помещают в аппарат Панченкова, и процесс оседания эритроцитов наблюдается визуально, а измерение величины СОЭ проводится через ограниченный промежуток времени - один час. Однако в своем традиционном варианте этот тест является малоинформативным, так как не учитывает реологические характеристики крови [16,23].
1.3.2 Оценка агрегационных свойств крови при прямом микроскопическом наблюдении
Предложен ряд методов, основанных на прямом микроскопическом наблюдении, в том числе наблюдение в тонком мазке крови, часто с помощью микрофотографии. Однако данный метод позволяет охарактеризовать агрегацию эритроцитов в основном качественно, кроме того, на результаты исследования влияет целый ряд факторов (скорость растекания крови, неравномерность концентрации клеток по длине мазка и др.) [14].
Биомикроскопия является прижизненным исследованием и позволяет оценивать агрегатное состояние эритроцитов непосредственно в кровеносном русле. Основным преимуществом этого метода является его высокая чувствительность и информативность при нарушениях микроциркуляции. Как уже было сказано выше феномен внутрисосудистой агрегации эритроцитов имеет определенное диагностическое и прогностическое значение, поскольку связан с изменениями соотношения белковых фракций плазмы, фибриногена, липидов, нарушениями кровотока в микрососудах, электрического потенциала эритроцитов, появлениям в крови токсических веществ, метаболитов, непосредственно вызывающих агрегацию эритроцитов. Установлено, что агрегация эритроцитов в различных участках кровотока и в органах, особенно при патологии, выражена неодинаково и может иметь как местное, так и генерализованное распространение в организме. Одним из способов реализации таких исследований является применение микрофотографии и телевизионных систем анализа изображений. Наряду с несомненными достоинствами этот метод обладает рядом недостатков, к которым относятся незначительное число исследуемых структур, большая трудоемкость подсчета количества клеток и определения размеров эритроцитарных агрегатов, а также влияние неблагоприятных условий оперативного вмешательства. Этот метод больше относится к научно-исследовательским методам и не может быть использован в амбулаторных условиях [23].
1.3.3 Фотометрические методы оценки агрегационных свойств крови
Фотометрический метод является наиболее распространенным методом исследования агрегационных свойств эритроцитов. С помощью этого метода возможна количественная оценка агрегатного состояния крови - размеров и плотности микроагрегатов эритроцитов. Кроме этого, фотометрический анализ отличается от других методов (биомикроскопия, микрофотография) простотой и доступностью, что объясняет его широкое применение в клинической практике [14].
Существуют различные формы фотометрических методов. В 1950 г. К.С. Шифриным был предложен так называемый метод малых углов для измерения микроструктуры объектов, основанный на измерении углового распределения света, рассеянного внутри конуса малого угла около направления распределения основного пучка. Применение метода малых углов в практическом здравоохранении затрудняется, в частности, из-за необходимости выполнения сложных математических вычислений для каждого случая отдельно.
Для изучения агрегационных свойств эритроцитов применяется метод «силлектометрии», сущность которого состоит в светорассеянии кровью после прекращения размешивания. Внезапная остановка вызывает дезориентацию диспергированных клеток, интенсивность прошедшего света вначале снижается, а затем в результате агрегации начинает нарастать. На основании этих данных вычисляют индекс скорости агрегации.
Интенсивность света, прошедшего через слой суспензии эритроцитов, изменяется в соответствии с их агрегатным состоянием, которое характеризуется размерами и плотностью образующихся микроагрегатов. Этот принцип используется в фотометре для количественной автоматической регистрации агрегации эритроцитов. При агрегации оптическая плотность эритроцитарной взвеси снижается, что и регистрируется на агрегометре. Этот принцип был предложен G.Born и J. O`Brien, его реализация на анализаторе агрегации тромбоцитов позволяет значительно повысить чувствительность метода, что делает его пригодным для исследования спонтанной агрегации и агрегации эритроцитов под действием низких концентраций индукторов.
В качестве последних можно использовать различные вещества, способные влиять на агрегационную способность эритроцитов: адреналин, норадреналин, АДФ, тромбин, хлористый лантан (предварительно зафиксировав исследуемые клетки в растворе глутарового альдегида), полилизин, алциановый голубой и многие другие [1,14,23].
Г лава 2 . О бъект и методы исследования
агрегация эритроцит кровь заболевание
В исследование были включены 23 пациента в возрасте от 10 до 70 лет с хроническими рецидивирующими воспалительными заболеваниями. Из них 16 лиц женского и 7 лиц мужского пола.
С диагнозом рецидивирующий фурункулез - 16 больных с тяжелой степенью заболевания, с частыми рецидивами до 10 раз в год, с различной локализацией хронических очагов инфекции (лице, шее, руках, груди, спине). Всем больным ранее проводилось хирургическое лечение.
С диагнозом герпетическая инфекция - 3 больных с
Функциональные свойства эритроцитов при хронических рецидивирующих воспалительных заболеваниях реферат. Медицина.
Реферат: Война годов Онин
Сочинение по теме Приключения Оливера Твиста. Диккенс Чарльз
Реферат: Наши соседи
Реферат по теме Субъектный контекст Я-концепции
Материал Для Написания Сочинения
Реферат: О проблемах тяжелой атлетики как науки. Скачать бесплатно и без регистрации
Реферат: Азотные,калийные,фосфорные удобрения. Скачать бесплатно и без регистрации
Реферат: Встановлення цін на експортну продукцію
Реферат по теме Права и обязанности студентов, осваивающих образовательные программы среднего профессионального образования
Доклад по теме Виктор Платонович Некрасов
Военная Подготовка Реферат
Реферат по теме The history of railways (История железных дорог)
Аналитические показатели ряда динамики
Курсовая работа по теме Расчет методической нагревательной печи
Дальнейшая Судьба Героев Горе От Ума Сочинение
Первая Помощь При Кровотечения Реферат
Менің Сүйікті Актерім Эссе 200 Сөз
Дипломная Работа По Анализу Синонимов Русского Языка
Реферат по теме Философия в физике /Укр./
Дипломная работа по теме Аналитическая оценка финансовых результатов деятельности предприятия
Правовое регулирование перевода земель из одной категории в другую - Государство и право дипломная работа
Характеристика Дальневосточного федерального округа - География и экономическая география контрольная работа
Боевые действия за Матвеев-Курган во время Великой Отечественной войны - История и исторические личности реферат