Флувоксамин (Феварин)

Флувоксамин, коммерческое название под которым он представлен сегодня на рынке - Феварин, является антидепрессантом, основным механизмом действия которого является повышение активности серотонина в нервной системе. 

Этот препарат относится к группе «селективных ингибиторов обратного захвата серотонина» (СИОЗС) и является первым представителем этой группы. Хотя американцы утверждают, что первым антидепрессантом из этой группы был флуоксетин, феварин, фактически, появился на рынке прежде. Флуоксетин все еще находился на стадии исследований, в то время как феварин уже был продаваем в Европе. 

Эффективность Феварина подтверждается при депрессии, обсессивно-компульсивном расстройстве и социальном тревожном расстройстве. Однако у него ограниченные данные исследований относительно генерализованного тревожного расстройства, что ограничивает его широкое использование в этом случае. В отношении панического расстройства была выявлена эффективность, но по рекомендациям "uptodate" он не рассматривается в качестве первого лечебного препарата из-за его короткого периода выведения из организма, что может снизить эффективность лечения по сравнению с другими препаратами из группы СИОЗС. 

Обычно начальная доза Феварина составляет 25 мг или 50 мг. Однако большинство качественных рекомендаций указывают на рабочий диапазон доз от 100 до 200 мг (до 300 мг). Дозировка 50 мг в день, указанная в инструкции, не обоснована и не может обеспечить полноценный эффект. Учитывая короткий период нахождения препарата в организме, желательно принимать его дважды в день - утром и вечером (это относится к дозам 150 и выше). 

Одно исследование проводили на образцах печени доноров, которым дали раствор антидепрессантов, чтобы оценить его влияние на метаболизм мелатонина. После воздействия Феварина, клетки печени медленнее метаболизировали мелатонин. Однако у нас нет информации о том, сохраняется ли это влияние на мелатонин в организме человека. Даже если уровень мелатонина в периферической крови увеличится из-за уменьшения его распада в печени, это не обязательно повлияет на его уровень в нервной системе. Для нормального сна необходимо, чтобы уровень мелатонина достиг максимума ночью, а его активное выделение важнее, чем замедление его разрушения. К тому же, механизм этого эффекта уже известен - блокировка ферментов печени. Такие же ферменты блокирует, например, антибиотик ципрофлоксацин, но мы нигде не слышали о его положительном влиянии на сон. Следовательно, нет оснований ссылаться на это исследование и делать вывод, что Феварин улучшает сон за счет метаболического воздействия на мелатонин. 

В оригинальной статье о взаимодействии Феварина и мелатонина, авторы говорят, что фармакодинамические последствия этих эффектов до конца не изучены. Они отмечают, что воздействие на мелатонин было обнаружено в лабораторных условиях, однако влияние этого эффекта на организм человека остается неизвестным. В статье не упоминается о том, что Феварин улучшает сон. Поэтому, ссылаться на это исследование, чтобы говорить о положительном влиянии препарата на сон, не является обоснованным. 

Японское исследование, которое ссылается на небольшую выборку (9 человек в основной группе и 10 человек в контрольной), не является достаточным основанием для делания серьезных выводов или разработки рекомендаций. Соответственно, констатируем, что влияние Феварина на мелатонин не подтверждено в качественных исследованиях. 

Пропагандируется идея о том, что Феварин влияет на сигма-рецепторы, что приводит к улучшению внимания, памяти и интеллектуальной продуктивности. Однако роль сигма-рецепторов до сих пор не ясна, и их эффекты - это гипотеза, которая не подтверждена и не может быть основанием для выбора препарата.