Физическая реабилитация больных ишемическим инсультом - Медицина дипломная работа

Главная

Медицина
Физическая реабилитация больных ишемическим инсультом

Клиническая характеристика инсультов. Общая характеристика реабилитационных мероприятий при ишемическом инсульте, лечебная физическая культура. Массаж и другие средства реабилитации при ишемическом инсульте. Оценка эффективности физической реабилитации.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.


Актуальность. Инсульт - внезапное расстройство функций головного мозга, вызванное нарушением его кровоснабжения. Термин «инсульт» (от лат. Insul-tus - приступ) подчеркивает, что неврологические симптомы развиваются внезапно. В условиях прекращения притока кислорода нервные клетки гибнут в течение пяти минут. Инсульт называют также «острым нарушением мозгового кровообращения», «апоплексией», «ударом».
Нарушения мозгового кровообращения являются одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности среди населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, ежегодно регистрируются 100 - 300 случаев инсультов на каждые 100000 населения.
В России этот показатель составляет 250 - 300 инсультов среди городского населения (по данным регистров инсульта по Тушинскому району г. Москвы и по г. Новосибирску) и 170 - среди сельского населения (данные по сельскому региону Ставропольского края). Первичные инсульты составляют в среднем 75%, повторные - около 25% всех случаев инсульта. После 45 лет каждое десятилетие число инсультов в соответствующей возрастной группе удваивается.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), инсульт занимает третье место, после болезней сердца и онкологических заболеваний, среди причин смерти взрослого населения планеты. Его средняя частота встречаемости в развитых странах составляет около 2500 случаев на 1 млн. населения в год, тогда как для транзиторной ишемической атаки названный показатель составляет около 500 случаев. Особенно высок риск развития инсульта у пациентов, достигших 55 летнего возраста. В течение первого месяца после развития ишемического инсульта смертность от него составляет 8 - 20%, тогда как при субарахноидаль-ном кровоизлиянии и Геморрагическом инсульте она достигает 50%. При этом около 30% пациентов погибают непосредственно от субарахноидального кровоизлияния, еще столько же - в последующие три месяца в результате рецидива Инсульт является одной из основных причин инвалидизации взрослого населения, поскольку даже в случае своевременного оказания квалифицированной медицинской помощи у перенесшего инсульт пациента наблюдается неполное восстановление утраченных в острый период болезни функций. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, у более, чем 62% перенесших инсульт пациентов сохраняются различной степени выраженности нарушения движений, расстройства координации, чувствительности, речи, интеллекта, памяти. Кроме того, после перенесшего ишемического инсульта сохраняется достаточно высокая вероятность его повторения, особенно в течение первого года (около 10%). С каждым последующим годом жизни риск повторного инсульта возрастает на 5 - 8%.
Инсульт нередко оставляет после себя тяжелые последствия в виде двигательных, речевых и иных нарушений, значительно инвалидизируя больных. По данным европейских исследователей, на каждые 100 тысяч населения приходиться 600 больных с последствиями инсульта, из них 360 (60%) являются инвалидами. Экономическая потеря от инсульта составляет в США около 30 млрд. долларов в год.
Наиболее частыми последствиями инсульта являются двигательные расстройства в виде параличей и парезов, чаще всего односторонних гемипарезов различной степени выраженности. По данным Регистра инсульта ПИИ неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта гемипарезы наблюдались у 81,2% выживших больных, в том числе гемиплегия - у 11,2%, грубый и выраженный ге-мипарез - у 11,1%, легкий и умеренный гемипарез - у 58,9% [4]. По данным Folks с соавт. [8], собравшим большой банк данных по инсульту, двигательные расстройства наблюдались у 88% больных.
Основным методом коррекции двигательных расстройств является кинезотерапия, включающая активную и пассивную лечебную гимнастику и биоуправление с обратной связью. В качестве дополнительных методов используется массаж и электростимуляция нервно - мышечного аппарата.
Двигательные нарушения (параличи и парезы) часто сочетаются с другим неврологическим дефицитом: нарушением чувствительности, речевыми расстройствами (при очагах в левом полушарии), мозжечковыми расстройствами и т.д.
Вторым по значимости и распространенности постинсультным дефектом являются речевые нарушения, которые обычно сочетаются с двигательными расстройствами. По данным Регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта афазия наблюдалась у 35,9%, дизартрия - у 13,4% больных [4].
Инсульт остается крайне важной медико-социальной проблемой, поскольку является одной из наиболее частых причин инвалидизации, в большинстве случаев связанной с двигательными нарушениями [2]. Гемипарез в остром периоде инсульта выявляется у 80 - 90% больных [4]. Кроме того, примерно в 40 - 59% случаев отмечаются сенсорные расстройства. Остаточные явления переносного инсульта различной степени выраженности и характера выявляются примерно у 2/3 больных [9].
В настоящее время большое значение придается использованию различных методов профилактики инсульта, а так же активной терапии в первые часы от начала заболевания с целью ограничить объем пораженной ткани. Однако по завершению первых часов от начала заболевания формируется зона пораженной ткани, клиническим выражением которой является очаговый неврологический дефект, нередко весьма выраженный. В ряде случаев восстановление после перенесенного инсульта наступает спонтанно.
Больные, пережившие инсульт, нуждаются в проведении разнообразных реабилитационных мероприятий, наблюдении со стороны участковых или семейных врачей, невропатолога поликлиники, опеке социальных органов, заботе со стороны родных и близких. Только совместные усилия реабилитолога, врачей поликлиник, социальных работников, родных и близких позволят больным после инсульта восстановить полностью или частично нарушенные функции, социальную активность (а в значительной части случаев и трудоспособность), приблизить качество жизни к доинсультному периоду.
Целью нашей работы является определить рациональность сочетания различных средств физической реабилитации при остром нарушении мозгового кровообращения.
Для этого решались следующие задачи:
Изучить литературу по данной проблеме.
Дать этиопатогенетическую и клиническую характеристику острого нарушения мозгового кровообращения.
Рассмотреть влияние различных средств физической реабилитации при инсульте на организм больного.
Составить комплексную программу физической реабилитации больных, перенесших ишемический инсульт.
Охарактеризовать методы оценки эффективности физической реабилитации больных после ишемического инсульта.
Новизна нашей работы заключается в том, что мы рекомендуем использовать комплексное применение ЛФК, массажа и физиотерапии при остром нарушении мозгового кровообращении с учетом двигательного режима на основе проведенного анализа данных современной специальной литературы и практической работы с данным контингентом больных.
Практическая и теоретическая значимость работы состоит в том, что полученные нами данные можно использовать в процессе физической реабилитации больных, перенесших мозговой инсульт в учебном процессе в ВУЗах физической культуры по дисциплине «Физическая реабилитация в неврологии».
Объем работы. Работа написана на 91 страницах компьютерной верстки, состоит из введения, трех глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (50 источников) и приложений (2). Работа иллюстрирована рисунками (2), комплексами лечебной гимнастики (2) и таблицами (3).
1 . Общая характеристика инсультов
ишемический реабилитация физический лечебный
Особенностью мозгового кровообращения является относительная стабильность в силу своеобразия структуры мозговых сосудов и совершенства регуляции мозгового кровотока. Интенсивность метаболических процессов в мозговой ткани такова, что при массе мозга примерно 1400 г., что составляет 2% массы тела, он поглощает приблизительно 20% всего кислорода и 17% всей глюкозы, поступающих в организм. Если коронарный кровоток при физической нагрузке возрастает в 10 - 15 раз и более, то мозговой кровоток при интенсивной умственной деятельности в целом не возрастает, лишь перераспределяется из областей мозга менее активных в функциональном отношении в области с интенсивной деятельностью. Таким образом, картина мозгового кровообращения представляется подвижной мозаикой с непрерывно меняющейся локальным кровотоком в различны участках при относительном постоянстве общего притока крови к мозгу. Конечно, уменьшение общего притока крови к мозгу (при инфаркте миокарда или падении системного артериального давления) приводит к срыву регуляции мозговой гемодинамики и к нарушению мозгового кровообращения. Аналогичная картина может возникнуть и при недостаточности притока крови к мозгу в целом, например, стенозе одного из магистральных сосудов головы, когда кровоснабжение участка мозга уже находиться на низком уровне, а своевременный приток крови к нему невозможен.
Инсульт представляет собой группу заболеваний, обусловленных острой сосудистой патологией мозга, которые характеризуются внезапным появлением жалоб и / или симптомов исчезновения местных (локальных), нередко и общих мозговых функций (см. ниже) длящихся более 24 часов или приводящих к смерти. При этом не важно - обнаруживаются или нет признаки инсульта при проведении компьютерной томографии. Если инсульт обусловлен кровоизлиянием под твердую оболочку мозга (т.н. субарахноидальное кровоизлияние), то его первыми признаками могут быть внезапная и резкая боль, нередко сочетающаяся с неоднократной рвотой, повышенная чувствительность к звуковым, световым и тактильным (прикосновение) раздражителям, усиливающиеся при попытке выполнить какое-либо движение (согнуть шею, распрямить ногу и т.п.) напряжение различных групп мышц. Вышеназванный симптомокомплекс носит название менингиального синдрома. При этом признаки локальной или общей дисфункции головного мозга могут сразу не определиться, а потому пациент, находясь в сознании и не осознавая тяжесть своего состояния, способен самостоятельно перемещаться, нанося тем самым нередко непоправимый вред своему здоровью.
В зависимости от механизма развития острой сосудистой патологии мозга выделяют несколько видов инсульта. Наиболее часто (до 80% всех случаев) заболевание развивается вследствие острого нарушения поступления крови к определенному участку мозга (т.н. ишемический инсульт или инфаркта мозга). Если острая сосудистая патология характеризуется пропитыванием кровью его участка, то это геморрагический инсульт, или внутримозговое кровоизлияние (около 10% всех случаев). Еще около 5% составляют субарахноидальные кровоизлияния. Причина оставшихся 5% инсультов остается невыясненной.
Если у пациента остро возникли клинические проявления инсульта, которые полностью исчезли в течении первых 24 часов от момента проявления (не зависимо от того, проводилось лечение или нет), то говорят о транзиторной (преходящей) ишемической атаке. Механизм ее возникновения такой же, как и ишемического инсульта, однако, необратимые изменения в ткани мозга не развиваются.
Причины возникновения. Около половины всех случаев ишемического инсульта обусловлено атеросклеротическим поражением сонных, позвоночных и внутримозговых артерий. Среди других причин - сужение или закупорка более мелких внутримозговых артерий (артериол), обусловленная сердечной патологией (см. факторы риска) закупорка кровяным сгустком (тромбом), или тромбоэмболия внутримозговых сосудов. Что касается геморрагического инсульта, то около половины всех случаев вызваны артериальной гипертензией. Патология стенки внутримозговых артерий, опухали и прием лекарственных препаратов, разжижающих кровь (см. факторы риска), вызывают развитие геморрагического инсульта примерно в равной пропорции (по 10%). На долю других причин геморрагического инсульта приходится около 20% случаев заболевания. Субарахнои-дальное кровоизлияние в основном возникают в результате разрыва артериальных аневризм или других аномалий сосудистой стенки, чаще всего врожденных.
Процессы происходящие в головном мозге в случае развития инсульта, достаточно специфичны. После развития повреждения структур головного мозга, инициируется воспалительный процесс, направленных на удалений погибших структур и замещение их рубцовой тканью (нейроглией) или образованием одной или нескольких плоскостей (кист) тканей внутримозговои ткани. Выявление природы инсульта непременное условие правильного лечения.
1.2 Клиническая характеристика инсультов
Среди клинических проявлений, определение которых не требуют специальной медицинской подготовки, следует назвать:
1. Нарушения жизненно важных функций человеческого организма
Сознания (оглушенность или полное отсутствие)
Изменение ритма, глубины и частоты дыхания, а в тяжелых случаях - остановка дыхания
Падение системного артериального давления, учащенное сердцебиение, возможна остановка сердечной деятельности
Непроизвольные мочеиспускания и / или опорожнение кишечника (дефекация)
2. Очаговая неврологическая симптоматика
2.1. Нарушение функций черепных нервов:
2.1.1. Остро возникшая асимметрия лица (односторонняя сглаженность кожных складок на лбу, в области носа, опущение угла рта) 2.1.1. Невнятная речь 2.1.1. Нарушение зрения, в том числе и односторонние
Отсутствие речи (афазия), непонимание обращенной речи
Частичный или полный паралич конечностей с повышением тонуса поперечнополосатой мускулатуры (чаще одностороннее)
3. Проявление менингиального синдрома, обусловленного раздражением мозговых оболочек
В тех случаях, когда у пациента обнаруживаются указанные симптомы и проявления, требуется немедленный вызов бригады скорой помощи, а при остановки сердечной деятельности или дыхания - неотложная помощь в виде искусственного дыхания и наружной стимуляции сердечной деятельности.
По мере сокращения зоны охранительного торможения и восстановления возбудимости спинного мозга мышечный тонус и рефлексы повышаются. Тонус различных групп мышц, как правило, повышается не равномерно. Он преобладает в сгибателях предплечья, в разгибателях голени, сгибателях стопы, в мышцах, приводящих бедро и ротирующих их наружу. Тонус и сила мышц-антагонистов (разгибатели предплечья, кисти и пальцев, супинаторы предплечья, мышц, отводящие и премирующие бедро) остаются, как правило, ослабленными. В связи с этими особенностями может формироваться своеобразная порочная поза - согнутая и приведенная к туловищу рука, вытянутая нога (поза Вернике-Манна, рис 1.1.).
В более поздние сроки инсульта (2-5 недели от начала заболевания) у пациента может возникнуть так называемый «синдром болевого плеча». Его развитие связывают с выпадением головки плеча из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, под действием тяжести паретичной руки и вследствие паралича мышц, на фоне нейротрофических расстройств. Его признаками являются:
12 боль в плече, возрастающая при попытке отвести или повернуть руку в плечевом суставе, а также припухлость указанного сустава.
Речь, интеллектуальные способности пациента, равно как и двигательная активность, являются важной составляющей его общения с окружающими. Потому о видах этих нарушений следует остановиться несколько поподробнее.
Нарушение речевых функций встречаются более чем у трети пациентов с инсультом. Самым тяжелым видом нарушения речи является отсутствие, как речевой продукции так и понимания обращений окружающих (сенсомоторная или тотальная афазия). Возможно, что у пациента нарушается лишь произвольная собственная речь при сохранении понимания (моторная афазия), или наоборот нарушение только понимания речи окружающих (сенсорная афазия). Забывание слов, характеризующих отдельные предметы, явления, действия (амнестическая афазия) также является одним из видов речевых нарушений. Как правило афазия сочетается с нарушением письма (аграфия). Более легкой формой речевых нарушений следует считать нарушение правильного произношения (артикуляции) звуков при сохранности «внутренней» речи, понимания речи окружающих, чтения и письма (дизартрия). Возникновение в остром инсульте тотальной афазии и отсутствие значимого улучшения речевой продукции в последующие 3-4 месяца рассматриваются как неблагоприятный прогностический признак в плане восстановления речи.
Среди других нарушений высшей нервной деятельности следует в ы делить:
снижение памяти, интеллекта. Концентрации внимания (когнитивные нарушения)
нарушение выполнения сложных двигательных актов при отсутствии парезов, нарушения чувствительности и координации движений
нарушений способности к счету (акалькулия)
пространственная дезориентация и др.
Характер последствий зависит от того, в каком именно месте произошло кровоизлияние или образование тромба. Чаще всего страдает небольшой участок мозга, но последствия этого могут быть весьма значительными.
Рассмотрим структуру мозга (рис. 1.2.)
Мозг состоит из двух полушарий. Каждое полушарие состоит из четырех частей - лобной, теменной, височной и затылочной.
В лобной части находиться отдел эмоций и центры управления движениями - правое полушарие отвечает за движение левой руки и ноги, а левое за движение правой руки и ноги. При кровоизлиянии в этих областях возникает паралич или ограничение движений.
В теменной части находиться зона телесных ощущений и осязаний. Расстройство кровообращения в этой области способствует нарушению чувствительности - температурной или болевой, могут возникать онемения или покалывания конечности.
К теменной части примыкает височная, в которой расположены центр речи, слуха и вкуса. При поражении этой области человек воспринимать речь как набор звуков, в речи может путать слова, звуки. Не понимает поставленных вопросов.
В затылочной части расположен зрительный отдел, при поражении которого больной теряет зрение на один глаз. Также в затылочной области расположен отдел распознавания окружающих предметов посредством зрения, при нарушении кровотока в котором больной не узнает предметы.
Какое или какие из указанных нарушений возникнут у конкретного пациента зависит в значительной от локализации очага(-ов) поражениж мозга. Если очаг повреждения находиться в лобной области мозга, весьма вероятно появления таких изменений личности, как отсутствие интереса к жизни (апатия), в том числе и побуждений к деятельности, снижение волевых функций (абулия), интеллекта и критики. Указанный комплекс симптомов специалисты называют апатико-абулическим синдромом. К сожалению, развитие этого синдрома рассматривается как неблагоприятный прогностический признак в отношении восстановления самообслуживания. Многие пациенты остаются полностью беспомощными в повседневной жизни.
При обширных поражения правого полушария мозга у пациентов на фоне снижения психической и двигательной активности наблюдается недооценка имеющихся двигательных расстройств, а поэтому они не особо стремятся к их устранению. Нередко они становятся эмоционально раскрепощенными, утрачивающими меры чувства и такта. Все это затрудняет их социальную адаптацию.
Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта - тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия обычно развивается в сосуде, просвет которого уже сужен в результате атеросклероза, например в сонной или базилярной артерии. Самый частый источник эмболии - сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда
(из-за пристеночного тромбообразования), протезированных клапанах, инфекционном эндокардите (источник септических или фибриновых эмболов), и миксоме предсердия. Реже источником эмболов служат изъязвленные атеросклеротические бляшки в дуге аорты и устье магистральных сосудов.
Неврологические расстройства при эмболиях обычно (хотя и не всегда) развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга, однако они наблюдаются значительно реже, чем в случае первичной тромботической окклюзии. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможна волнообразная смена улучшений и ухудшений.
Среди заболеваний, приводящих к развитию ишемического и н сульта (ИИ), первое место принадлежит атеросклерозу, нередко в сочетании с сахарным диабетом. Несколько реже основной причиной является гипертоническая болезнь так же на фоне атеросклероза мозговых сосудов. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ИИ, следует назвать клапанные пороки сердца с эмбо-лиями, васкулиты при коллагенозах, болезни крови (эритмии, лейкозы).
Фактором, непосредственно вызывающим снижение мозгового кровотока и способствующим развитию ИИ, является стеноз и окклюзия экстракраниальных сосудов мозга. В некоторых случаях играет роль наличие сосудистых аномалий, реже, особенно при инсультах в вертебробазилярном бассейне, - шейный остеохондроз с дископатией. Определенное значение придается атерогенным эмболиям из распадающихся бляшек и пристеночных тромбов магистральных сосудов головы при атеросклерозе.
Роль разрешающего фактора в развитии ИИ нередко принадлежит психическому и физическому перенапряжению (стрессовые состояния, тепловое воздействие, переутомление).
Основным патогенетическим условием ИИ в любом случае является недостаточный приток крови к определенному участку мозга с последующим развитием очага гипоксии и далее - некрозообразованием. Ограничение очага ИИ определяется возможностью развития коллатерального кровообращения, которая резко снижается в пожилом возрасте.
Развитию ИИ часто предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки). Наиболее характерно возникновение его во сне или сразу после сна. Нередко ИИ развивается во время инфаркта миокарда.
Очаговые неврологические симптомы нарастают постепенно - на протяжении часов, иногда и трех - четырех дней. При этом нарастание симптоматики может сменяться ослаблением (мерцание симптомов в начальном периоде инсульта). Почти в 1/3 случаев бывает апоплектиформное развитие инсульта, когда неврологические симптомы возникают сразу и выражены в максимальной степени. Такая клиника особенно характерна для эмболии. Эти случаи трудны для дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом (ГИ), однако люмбальная пункция, как правило, помогает в решении - при кровоизлиянии в спинномозговой жидкости определяется кровь.
Характерной чертой ИИ является превалирование очаговой симптоматики над общемозговой и тесная связь очаговых симптомов с бассейном определенного сосуда.
ИИ в каротидном бассейне встречаются значительно чаще, чем в вертебро-базилярной сосудистой системе (по некоторым данным в 3 - 5 раз). При ИИ в стволовой части мозга развиваются т.н. альтернирующие синдромы - ядерные поражения черепно-мозговых нервов на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне.
Большое значение для диагностики инсульта имеет оценка состояния сердечно - сосудистой аритмии, снижение пульсации и сосудистый шум на одной из каротидных артерий, данные доплерографического исследования подтверждают ишемическую природу инсульта.
Гиперкоаргуляция крови (увеличение протромбина, фибриногена, повышение толерантности плазмы к гепарину, повышение адгезивности и агрегации тромбоцитов) при наличии других весомых клинических критериев также приобретают важное значение в диагностике ИИ. Спинномозговая жидкость, как правило, не измена.
В диагностике ИИ огромное значение, начиная со вторых суток, имеет компьютерное томографическое исследование (КТ - исследование мозга), обнаруживающее локализацию и размеры очага размягчения, зону трифокального отека мозга.
У большинства больных наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые два - три дня. Смертность от ИИ - около 20%. Общее течение заболевания с третьего - пятого дня начинает улучшаться, но темп восстановления нарушенных функций может быть быстрым и торпидным. Затем наступает относительная стабилизация очаговых симптомов с остаточными явлениями различной глубины или же почти полным восстановлением функций.
Таким образом, у большинства больных наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые два - три дня. Смертность от ИИ - около 20%. Общее течение заболевания с третьего - пятого дня начинает улучшаться, но темп восстановления нарушенных функций может быть быстрым и торпидным. Затем наступает относительная стабилизация очаговых симптомов с остаточными явлениями различной глубины или же почти полным восстановлением функций.
2. Современный подход физической реабилитации после ишемического инсульта
2.1 Общая характеристика реабилитационных мероприятий при иш е мическом инсульте
Основной задачей реабилитации является восстановление нарушенных функций и социальная реадаптация больных, включая восстановление навыков самообслуживания, социальной активности, межперсональных отношений, когда это возможно - трудоспособности [13,17]. Хотя роль восстановительного лечения ни у кого не вызывает сомнений, удельный вес спонтанного и направленного восстановления остается еще достаточно не определенным. Неясны еще и многие методические аспекты восстановительной терапии: сроки ее начала, длительность проведения, отбор больных, необходимость повторных курсов и т.д.
Одним из наиболее важных направлений, улучшающих восстановление после инсульта, является воздействие на биологические адаптивные механизмы. Среди этих механизмов следует особо выделить восстановление функционирования нейронов (коррекция токсико-метаболических расстройств, нормализация регионального и общего мозгового кровотока, уменьшение отека головного мозга) и активацию нейрональных путей, частично сохранивших в условиях острой ишемии. На клеточном уровне имеет значение восстановление синоптической передачи и регенерация аксонов и дендритов [31].
Период времени («терапевтическое окно»), когда возможно восстановление потенциально обратимых повреждений нейронов, относительно непродолжителен. Помимо временного фактора, этот механизм восстановления утраченных функций, вероятно, является не столь значимым в случае обширного инсульта, как ишемического, так и геморрагического.
В дальнейшем периоде после инсульта восстановление утраченных неврологических функций также возможно, однако оно определяется иными механизмами, связанными со структурой и функциональной реорганизацией центральной нервной системы, обозначаемыми термином «пластичность» или «нейропластич-ность» [4, 18, 21]. Под пластичностью головного мозга обычно понимается его способность к компенсации структурных и функциональных расстройств при органическом поражении [23]. Анатомической основой пластичности является реорганизация кортикальных отделов, увеличение эффективности использования сохранившихся структур и более активное использование альтернативных нисходящих путей [17]. Следует заметить, что этот процесс реорганизации начинается уже в острую фазу инсульта [21].
Таким образом, среди механизмов, обеспечивающих восстановление после инсульта, наиболее ранний связан с регрессом локальных повреждающих факторов, (исчезновение локального отека головного мозга, резорбция образовавшихся в результате ишемии и некроза токсинов, улучшение кровотока в зоне инфаркта, восстановление функционирования частично поврежденных нейронов). Параллельно с этими процессами или несколько позже возникают компенсаторные изменения, связанные с нейропластичностью - образование новых синоптических связей, вовлечение ранее не участвующих в осуществлении нарушенной функции структур головного мозга, а также разрешение изменений, связанных с диашизом. Под диашизом понимается функциональная деактивация, возникающая на расстоянии от очага поражения вследствие непосредственного повреждения путей или нарушения модулирующего влияния различных нейросистем [8]. Так, например, при инфаркте в области таламуса отмечается снижение метаболизма в лоб-нотеменных корковых зонах, а при поражении хвостатого ядра - в дорсолате-ральной лобной коре. Поэтому теоретически и практически обоснованным является коррекция этой функциональной деактивации анатомически сохранных отделов центральной нервной системы.
Продолжительность этого периода довольно велика - до нескольких месяцев [10]. Особая роль в процессах нейропластичности принадлежит восстановлению частично поврежденных связей и вовлечению в осуществление нарушенных функций невральных структур, в обычных условиях в них не участвующих. Ключевым аспектом нейропластичности, имеющим принципиальное значение для реабилитации, является то, что характер и степень реорганизации нейрональных связей определяется нагрузкой, на них возлагаемой. Свидетельством этому является результаты как экспериментальных, так и клинических исследований, свидетельствующих о положительном влиянии форсированной нагрузки и функционального тренинга на степень восстановления утраченных функций.
При восстановлении после инсульта в последнее время особое значение придается увеличению активности церебральных структур, располагающихся ипсилатерально по отношению к пораженной стороне тела, хотя не все считают эти изменения клинически значимыми.
Ранее считалось, что одной из целей реабилитации больных, перенесших инсульт, является применение методик, в которых основной акцент делался на использовании непораженных конечностях с целью большей независимости пациентов в повседневной жизни. При этом на пораженные конечности сколь либо значительная нагрузка не оказывалась. В настоящее время доказано, что активизация пораженных конечностей непосредственно влияет на процессы функциональной церебральной реорганизации и таким образом способствует лучшему восстановлению невролгического дефекта [13,14,17,29]. Длительная (более 28 дней) проприоцептивная стимуляция у больных с инсультом, которая осуществляется путем совершения пассивных движений, сопровождается повышением активности сенсомоторной и дополнительной моторной коры по данным функциональной МРТ [29].
Максимально более ранняя терапия инсульта в немалой степени определяет успех проводимых в после
Физическая реабилитация больных ишемическим инсультом дипломная работа. Медицина.
Реферат: Політичне життя в Україні 1993-2000 років
Мини Сочинение Про Любимое Время Года
Реферат: Приёмы и способы эффективной коммуникации с партнером по деловому общению
Курсовая работа: Технология обработки графической информации
Контрольная работа по теме Революція 1848-1849 рр. в Австрії на українське питання
Мотивация Школьников В Условиях Дистанционного Обучения Курсовая
Сочинение Мартовское Солнце
Урфу Отчет По Практике
Сочинение Золотая Осень Класс Автор Левитана
Доклад: Александр Николаевич Островский биография писателя
Образ Матери Эссе
Курсовая работа по теме Надання спортивно-оздоровчих послуг в готелі 'Raddisin SAS'
Дипломная работа по теме Совершенствование стратегии транспортного обслуживания собственным и наемным транспортом
Курсовая работа: Договор перевозки
Реферат: История экономических учений, Веблен
Социальное Положение Человека Реферат
Экосистема И Биосфера Реферат
Отчет по практике по теме Деятельность экономической службы газового хозяйства 'Читаоблгаз'
Контрольная Работа Основы Производства Продукции Животноводства
Реферат по теме Роль СМИ в современном мире (The mass media in the life of Society)
Аудит нематериальных активов - Бухгалтерский учет и аудит дипломная работа
Національній одяг північних регіонів України (Полісся) - Краеведение и этнография презентация
Негативные последствия советско-афганской войны - История и исторические личности контрольная работа