En régime anal intense II
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En régime anal intense II
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Le prurit anal (PA) représente un motif courant de consultation en médecine générale mais aussi en proctologie et en dermatologie [1]. C’est un véritable symptôme qui se définit comme l’ensemble des sensations cutanées (habituellement démangeaison ou brûlure) aboutissant au besoin plus ou moins impérieux de se gratter l’anus et/ou le canal anal [1-7] et qui peut s’étendre au pli interfessier, au scrotum, à la vulve, aux plis inguinaux, voire aux régions glutéales (fesses).
Le PA est fréquemment sous-diagnostiqué car souvent passé sous silence par les patients et rarement recherché par les médecins, si bien que son incidence réelle est mal connue. Elle est estimée entre 1 et 5 % de la population générale [4, 5]. Tous les auteurs s’accordent pour dire qu’il affecte plus souvent les hommes que les femmes avec un sex ratio variant de 2 à 4 selon les études [8, 9]. Il touche surtout la tranche d’âge 40-60 ans [2, 3, 9, 10].
Dans une enquête récente, réalisée chez 10 000 personnes, 412 ont eu une symptomatologie anale au cours des 12 derniers mois, et parmi eux 53 % ont présenté un PA [11].
Le PA peut avoir de nombreuses étiologies : plus d’une centaine est connue et la majorité des causes est bénigne [3]. En pratique courante, on distingue le PA essentiel ou idiopathique (lorsque aucune cause n’est retrouvée) et le PA secondaire [1-4]. Même si le PA idiopathique représente 25 à 75 % des situations [1, 12], il ne doit pas être d’emblée qualifié de psychogène bien que les facteurs psychologiques paraissent être les seuls en cause.
Le retentissement social ou professionnel du PA est variable selon son intensité, son ancienneté et il peut perturber le sommeil. Dans plus de 50 % des cas, il existe depuis plus de 12 mois [5] et le besoin constant et irrépressible de se gratter peut être responsable de certaines situations sociales très embarrassantes (réduction des contacts affectifs, surmédicalisation, voire arrêts de travail répétés). Certains patients peuvent en tirer un bénéfice, voire un plaisir pouvant aboutir à une pathomimie.
Elle est complexe et mal élucidée. C’est une sous-population des fibres C sensitives (non myélinisées) qui transmet la sensation prurigineuse jusqu’au niveau du système nerveux central. La sensation prurigineuse peut être obtenue soit directement par une stimulation de nocicepteurs présents sur les fibres C sensitives, soit indirectement par libération locale de médiateurs (histamine en particulier, mais aussi sérotonine, prostaglandines, cytokines, opioïdes endogènes, neuropeptides) qui vont agir sur les récepteurs spécifiques présents sur les terminaisons nerveuses [5, 6, 13, 14].
Il a été démontré par exemple que la présence de matières fécales sur la marge anale peut déclencher une irritation avec prurit dans 40 % des cas, par libération d’endopeptidases bactériennes [15]. De même les protéases du bol fécal, en excès dans les selles lors de diarrhée, semblent impliquées dans la survenue de dermites péri-anales.
Le rôle des suintements fécaux (soiling) a été évoqué chez certains patients étiquetés « PA essentiel », chez qui les explorations fonctionnelles avaient montré un certain nombre d’anomalies : seuil d’incontinence plus bas au test de perfusion saline, relaxation du sphincter anal interne après consommation de café, relaxation plus précoce, d’amplitude supérieure et plus prolongée après distension rectale au ballonnet, relaxations transitoires du sphincter anal interne plus longues et plus amples [15-19]. Ces patients sont repérables par la présence de traces de selles dans les sous-vêtements et/ou sur la peau péri-anale.
Une hypersensibilité des récepteurs à la capsaïcine exprimée par les fibres nerveuses sensitives cutanées sensibles à la chaleur et à l’alcool a été aussi évoquée [20]. La capsaïcine, après application locale, entraîne une déplétion des terminaisons nerveuses -cutanées, surtout en substance P (neuropeptide) et réduit le prurit de différentes affections dermatologiques (dermatite atopique, urticaire, lichen plan) [6].
La région anale a une innervation -sensitive très développée et son « environnement » explique qu’elle soit particulièrement exposée à des facteurs locaux d’irritation :
Quelle que soit l’origine du PA, le grattage provoque des érosions traumatiques cutanées (aboutissant avec le temps à une lichénification de la peau), elle-même responsable de prurit et de sa pérennisation. Un cercle vicieux auto-entretenu s’installe alors et s’avère difficile à rompre.
La recherche de la cause repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique.
L’examen clinique de la marge anale doit avoir deux objectifs :
1) apprécier la réalité et l’intensité du prurit :
Gordon et al. [21] ont proposé une classification en quatre stades des lésions cutanées :
2) rechercher localement la cause du prurit :
L’étude de la périphérie lésionnelle revêt une grande importance diagnostique, surtout dans les lésions cutanées érythémateuses. Des lésions spécifiques sont d’emblée évocatrices d’une dermatose (psoriasis, condylomes, lichen scléreux). Toute ulcération génitale ou anale aiguë doit faire rechercher une infection sexuellement transmise (IST) et toute ulcération chronique doit faire rechercher un cancer.
Un toucher anal et rectal avec un examen endoscopique de l’anus et du rectum (anuscopie ± rectoscopie sans préparation préalable) sont indispensables, en particulier en l’absence de lésion cutanée visible.
Selon l’orientation diagnostique, l’examen devra se poursuivre par un examen locorégional génital (verge chez l’homme ; lèvres, vagin et col utérin chez la femme) et la palpation des creux inguinaux à la recherche d’adénopathies (signe très évocateur de certaines IST ou de cancer). Un examen de la peau dans son ensemble (recherche de localisations dermatologiques extra-anales) et des muqueuses (buccale, génitale) doit être associé systématiquement à un examen physique général pour ne pas méconnaître une affection systémique.
Dans cette région occluse, il est souvent difficile de faire la part entre les lésions primitives à l’origine du PA, et les lésions secondaires à la macération et au grattage, à la surinfection et/ou à l’emploi de substances irritatives locales.
En pratique courante, les examens complémentaires sont peu utiles et doivent être demandés au cas par cas. Ils doivent être réfléchis et ciblés pour être rentables.
Par exemple, il est inutile de réaliser des biopsies des lésions de grattage isolées qui n’apporteront pas de nouveaux éléments au diagnostic. En revanche, des lésions focales, chroniques, infiltrées ou atypiques imposent une biopsie cutanée pour confirmer une suspicion clinique de lésion spécifique. Il est alors recommandé de faire au moins un prélèvement à cheval entre zone saine et zone pathologique.
Dans certains PA persistants, les prélèvements à la recherche d’une dermatose infectieuse mycosique ou bactérienne peuvent être envisagés. Ils doivent être pratiqués avant l’utilisation de gel lubrifiant pour le toucher rectal, lequel possède une activité bactéricide, et placés dans des milieux de transport adaptés. Un patch test à la recherche d’une dermite allergique peut être également discuté [22, 23]. Dasan et al. ont ainsi montré l’existence d’une dermite de contact d’hypersensibilité liée aux topiques utilisés, chez plus de la moitié de leurs patients [22].
Chez les patients de plus de 50 ans, le recours à la coloscopie doit être discuté devant tout PA persistant et réfractaire au traitement. Dans une série ancienne prospective de 109 patients, où tous les patients avaient eu une coloscopie, les auteurs avaient retrouvé une fréquence de 23 % de néoplasie anale ou recto-colique [7].
Les examens fonctionnels proctologiques (manométrie ano-rectale, défécographie) sont discutés là aussi au cas par cas après examen par le proctologue.
Chez les patients ne répondant pas au traitement habituel, une cause systémique doit être éliminée et un bilan biologique est recommandé (IgE, glycémie, NFS, plaquettes, CRP, électrophorèse des protéines, urée, créatinine, calcémie, phosphorémie, bilan hépatique, bilan martial, anticorps anti-transglutaminases, bilan thyroïdien, vitamine D).
En pratique quotidienne, une cause précise n’est retrouvée que dans 50 % des cas environ. Pour autant, le PA idiopathique ou essentiel reste un diagnostic d’élimination.
Les causes du PA secondaire se divisent principalement en deux grands groupes :
Toutefois, il ne faut pas méconnaître une cause générale comme le diabète sucré.
Après intervention proctologique, la phase de cicatrisation est souvent prurigineuse.
Le staphylocoque et le streptocoque pyogène sont fréquemment retrouvés sur les prélèvements locaux, mais ils ne traduisent le plus souvent que la surinfection des lésions de grattage. La fréquence du gîte anal pour le staphylocoque doré impose la prudence dans son imputation et explique la fréquence des surinfections.
Une forme clinique particulière, rencontrée surtout chez l’enfant entre 1 et 8 ans, est la dermite à streptocoque béta-hémolytique du groupe A. De fréquence inconnue chez l’adulte, elle serait surtout due au streptocoque du groupe B (commensal du tube digestif). L’infection se caractérise par un érythème péri-anal en plaques, à collerette de desquamation périphérique fine A (Fig. 3), responsable de prurit, de fièvre et de défécations douloureuses. Le traitement repose sur l’antibiothérapie générale (amoxicilline) pendant 10 à 15 jours.
Figure 3. Dermite à streptocoque béta-hémolytique du groupe A
(coll. Olivier Kaufman)
L’érythrasma, dû à Corynebacterium minutissimum, constitue une cause possible mais rare. Il s’agit d’une lésion chamoisée finement squameuse, sans aspect de guérison central, sans pustule ou vésicule, donnant en lumière de Wood une fluorescence rouge corail. Le prélèvement affirme le diagnostic. Le traitement repose sur les macrolides en topique (érythomycine crème pendant 14 jours) ou per os (érythromycine 250 mg 4/jour pendant 14 jours, ou clarithromycine monodose) ou l’acide fusidique en topique.
Les candidoses péri-anales sont très prurigineuses et fréquentes (15 % des causes de PA) [16]. Les facteurs favorisants sont bien connus : diabète sucré, obésité, antibiothérapie, déficit immunitaire, abus de corticoïdes locaux ou de savons acides, manque d’hygiène, transpiration, macération. Le PA s’associe à un érythème vernissé, inflammatoire, humide de la marge anale, avec collerette épidermique émiettée et pustules périphériques très évocatrices A (Fig. 4), s’étendant volontiers dans le pli interfessier (alors souvent recouvert d’un enduit blanchâtre) et/ou les organes génitaux (atteinte en sablier ano-génitale très évocatrice aussi) et pouvant s’accompagner d’une fissure. Il faut exiger la présence de nombreuses colonies de Candida albicans à l’examen mycologique pour retenir le diagnostic car le candida est un germe saprophyte de l’anus. Le traitement repose sur les antifongiques locaux (éconazole en solution ´ 2/jour ou kétoconazole en une application/jour, pendant 1 à 3 semaines). Il faut éviter les savons à pH acide. La crème s’adapte aux formes peu suintantes et les poudres aux zones très humides.
Les dermatophyties péri-anales sont exceptionnelles. Elles prennent l’aspect d’un érythème cutané à bordure vésiculeuse ou squameuse, à extension centrifuge avec guérison centrale donnant un aspect circiné caractéristique. Elles sont dues le plus fréquemment à Trichophyton rubrum. Le diagnostic est confirmé par le prélèvement à la curette des squames périphériques. Le traitement repose sur un antifongique local (terbinafine) et souvent un traitement par voie générale (terbinafine, fluconazole, itraconazole).
L’herpès de primo-infection ou récurrent, les molluscum contagiosum et les condylomes peuvent entraîner un -prurit.
L’oxyurose, due à Enterobius vermicularis, est la cause la plus fréquente, caractérisée par un prurit vespéral chez les enfants et les adultes vivant en collectivité, et qui répond bien au traitement de toute la famille par flubendazole (une dose à J1 et à J21) associé à la désinfection du linge et de la literie.
En dehors de la gale (Sarcoptes Scabei homini) et des morpions (Phtirius inguinalis), il existe un certain nombre d’agents susceptibles d’entraîner un PA : lambliase, tæniase, ascaridiase, amibiase cutanée.
Le psoriasis inversé de la marge anale se manifeste par la survenue d’un intertrigo péri-anal chronique s’étendant au sillon interfessier, symétrique, à limites nettes, à surface finement squameuse et parfois fissuraire (Fig. 5). Cet intertrigo est rattaché au psoriasis soit par la biopsie, soit par la survenue d’autres localisations typiques (cuir chevelu, coudes, genoux, ongles). Le traitement de référence est l’application de corticoïdes.
L’eczéma se manifeste par un prurit intense. À la phase aiguë, les lésions associent érythème, œdème, suintement et vésicules notamment en périphérie. À la phase chronique, on retrouve des lésions de lichénification (plaques épaisses, blanc grisâtres, excoriées par le grattage).
La forme irritative ou caustique est la plus fréquente. On en distingue globalement cinq cadres étiologiques :
La forme allergique de contact est également fréquente. Elle suit une période de sensibilisation silencieuse au cours de laquelle se développe une réaction immunitaire vis-à-vis de produits topiques (savons, parfums, déodorants, produit de lavage (lessives, assouplisseurs, etc.), latex, papiers de toilette, topiques locaux, serviettes hygiéniques, etc.).
Les localisations anales de l’eczéma atopique sont rares et non isolées, le siège électif des lésions étant les plis du coude, les creux poplités, les sillons rétro-auriculaires.
La dermite séborrhéique se présente sous la forme de plaques érythémateuses ou orangées à limites floues recouvertes de squames grasses jaunâtres surtout en périphérie. Il faut rechercher d’autres lésions identiques très évocatrices du diagnostic au niveau de la lisière du cuir chevelu, des sillons nasogéniens et de la gouttière présternale (zones de tégument les plus riches en glandes sébacées). Certains facteurs favorisants sont bien connus : stress, alcool, syndromes extra-pyramidaux, hypersudation. Le traitement repose sur les dermocorticoïdes de classe 4 (Tableau I).
Tableau I. Nouvelle classification internationale 2004
des principaux dermocorticoïdes utilisés en France
en fonction de leur activité anti-inflammatoire
Classes (activité anti-inflammatoire) Principales spéc
Certaines tumeurs cutanées peuvent être responsables de prurit : maladie de Bowen, maladie de Paget, carcinome baso-cellulaire, mélanome.
La maladie de Bowen touche surtout la femme, à la période de la ménopause, mais aussi la population homosexuelle masculine infectée par le virus de l’immuno-déficience humaine. C’est une néoplasie intra-épithéliale anale de haut grade en zone cutanée, liée aux papillomavirus humains. Elle se manifeste sous la forme d’une lésion unique, leucoplasique ou érythroplasique, infiltrée (Fig. 6), ou parfois d’une lésion ulcérée infiltrée qui impose une biopsie. Le traitement est la chirurgie d’exérèse en raison du risque de carcinome invasif.
La maladie de Paget anale est exceptionnelle. Elle se présente habituellement comme un placard érythémato-squameux rouge vermeil, à limites nettes, infiltré (Fig. 7). Parfois la lésion est purement érythroplasique ou leucoplasique ou végétante. Le diagnostic est histologique. Elle s’associe fréquemment à un cancer profond colorectal, urogénital ou mammaire qu’il faudra rechercher. Le traitement est habituellement chirurgical.
Le lichen scléreux ne touche la région anale que chez la femme aux âges extrêmes de la vie (enfant ou après la ménopause) sous forme de papules blanchâtres brillantes, groupées en placard atrophique ano-vulvaire. Le diagnostic repose sur l’histologie et le traitement sur la corticothérapie locale ; une surveillance régulière s’impose en raison du risque de dégénérescence en carcinome épidermoïde.
Le lichen plan se présente quant à lui sous forme de papules rouges violines, lisses, brillantes, indurées avec des stries blanches (Fig. 8) ; la présence de lésions identiques très prurigineuses au niveau des poignets est très évocatrice de même que certaines lésions muqueuses (stries ou arborisation en feuille de fougère blanchâtres, brillantes, indolores à la face interne des joues, le dos de la langue, les gencives, les lèvres). Le diagnostic est basé sur la biopsie et le traitement sur les corticoïdes locaux.
Le pemphigus bénin familial ou maladie de Hailey-Hailey se localise de façon élective au niveau des plis. Il appartient au cadre nosologique des maladies bulleuses, caractérisé par une phase bulleuse très éphémère aboutissant à des plages érythémateuses humides, parcourues par des rhagades caractéristiques notamment au niveau ano-inguinal. Le diagnostic repose sur l’histologie.
Il s’agit surtout des leucorrhées, quelle qu’en soit l’étiologie (plus volontiers trichomonase et candidose) et de l’incontinence urinaire.
Il faut les garder en mémoire pour ne pas « psychiatriser » abusivement certains patients [24] : post-ménopause (prurit volontiers ano-génital lié à la xérose cutanéo-muqueuse), grossesse (modifications hormonales responsables d’hypersécrétions vaginales), syndrome sec de Gougerot-Sjögren, anémie hypochrome, diabète sucré (dysfonctionnement sphinctérien et/ou surinfection fréquente), dysthyroïdie, insuffisance rénale, hyperuricémie, lymphomes, polyglobulie, ictère, hypov
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