Эволюционный взгляд на человеческую гомосексуальность

Эволюционный взгляд на человеческую гомосексуальность

✡️Шлойме Леви🧸


Первая ключевая идея заключается в том, что эволюция оптимизирует функции. Она заставляет вещи работать. Если в гене есть изменение, которое помогает организму, это изменение усиливается с течением поколений, становится более распространенным. Если оно вызывает проблемы, как большинство изменений, которые вообще имеют какое-либо значение, то изменение уменьшается с течением поколений, становится редким. Таким образом, хотя изменения (мутации) происходят, они случаются не очень часто, и естественный отбор стремится сделать их редкими. Его можно представить как фильтр, постоянно удаляющий изменения, которые не работают. Он усиливает те редкие изменения, которые улучшают ситуацию.

Когда мы говорим, что мутация, изменение гена, помогает или вредит организму, на самом деле мы имеем в виду, что она помогает или вредит организму размножаться. Размножение — это валюта естественного отбора: ген, который делает вас долгоживущим, счастливым и бесплодным, никогда бы не стал обычным. «Хороший» означает, что он хорошо передается следующему поколению. Хорошие гены — это рецепт для всех видов сложных функций, а также для хорошего здоровья — но с эволюционной точки зрения сила и здоровье являются лишь средством, в то время как дети — это конечный продукт.

Поэтому не стоит ожидать, что дефектные гены будут основной причиной человеческих болезней, и это не так. Они вызывают некоторые генетические заболевания, которые делятся на две категории.

Первая — это просто следствие того, что мутации случаются: ее можно назвать шумом в системе, неизбежной ценой несовершенного генного ксерокопирования. Это означает одногенные менделевские нарушения, такие как классическая карликовость или мышечная дистрофия, и, полагаю, я бы включил сюда хромосомные нарушения, такие как синдром Дауна. Может быть, у 1% населения (скажем, у европейцев) есть какое-либо менделевское расстройство, в основном легкое, но ни одно расстройство не встречается повсеместно.

Вторая категория состоит из мутаций, которые встречаются удивительно часто — потому что, оказывается, они дают носителям некое преимущество, обычно защиту от какого-то действительно неприятного инфекционного заболевания. Самая известная из них — серповидно-клеточная мутация, которая защищает носителей от худших форм малярии. Мы знаем о ряде других. Большинство из них также защищают от малярии (дефицит G6PD, альфа- и бета-талассемия и т.д.); некоторые защищают от других болезней. Муковисцидоз, вероятно, защищает от брюшного тифа. Мы уделяем им много внимания, потому что они встречаются гораздо чаще, чем другие генетические заболевания, но они нетипичны. Они распространены, потому что они действительно полезны в определенных ситуациях, а не являются выражением шума в системе. Они важны только в популяциях, чьи предки жили с малярией на протяжении многих поколений. Для сравнения, наиболее распространенным заболеванием такого рода у людей европейского происхождения является муковисцидоз, который, возможно, поражает одного из 2500 детей, а серповидно-клеточная анемия может поражать более одного из 100 детей в большей части Африки, в некоторых местах — одного из 30.

Как мы можем использовать эту информацию для понимания болезней? Во-первых, если бы генетические проблемы были единственным видом проблем, большинство из нас вообще почти не болели бы. Второй момент заключается в том, что это дает нам новое представление о том, что такое болезнь — все, что мешает воспроизводству.

Как может быть распространена серьезная болезнь, если эволюция всегда все оптимизирует? Ну, если бы болезнь поразила вас в возрасте 85 лет, отбор не очень хорошо отфильтровал бы ее. К этому времени у людей уже обычно есть дети... Значит, этот оптимизирующий процесс работает менее эффективно в преклонном возрасте. Это и есть основное объяснение старения.

Но как может серьезное заболевание быть распространенным в раннем возрасте? Подумайте об этом, как мы предлагаем — как может состояние, которое снижает или исключает воспроизводство, быть распространенным в раннем возрасте?

Сначала мы должны сказать, что означает «распространенный» в данном контексте. Распространенный означает распространенный по сравнению с шумом в системе. Так, 1% — это очень часто: ни одна болезнь, вызванная случайными мутациями, даже близко не встречается. 1 к 10 000 — это удивительно часто, но есть одна или две болезни, вызванные мутациями, которые находятся в этом диапазоне, например, мышечная дистрофия Дюшенна. Оказалось, что ген, связанный с мышечной дистрофией, в 20 раз длиннее обычного гена — больше возможностей для опечаток. Таким образом, мышечная дистрофия Дюшенна встречается у 1 из 7000 мальчиков — это настолько же распространенное заболевание, насколько распространены болезни «системного шума».

Болезнь, вызванная геном защиты от малярии, может существовать у нескольких процентов людей в регионе с высоким уровнем малярии, но только там. Ни одна другая болезнь не поражает так много людей, ни одна другая болезнь не вызывает такой высокой частоты дорогостоящих генетических защитных механизмов.

Распространенное заболевание может быть вызвано чем-то новым в мире, к чему человечество еще не успело приспособиться. Большинство случаев рака легких вызывается курением сигаре, но сигарет просто не существовало на протяжении многих поколений.

Большинство распространенных и серьезных заболеваний, которые существуют давно и поражают в раннем возрасте, вызываются микробами — бактериями, вирусами, паразитическими червями и т. д. Эволюция не обязательно делает их редкими, потому что в этой борьбе эволюция играет на обе стороны: они тоже эволюционируют. Точно так же эволюция не только делает зебр быстрее, она делает тоже и с львами. Львы могут оставаться серьезной проблемой для зебр на протяжении миллионов лет — и точно так же малярия может оставаться проблемой для человека бесконечно долго.

Итак, если болезнь распространена (>десятой доли одного процента), поражает в раннем возрасте, существует давно (поэтому мы знаем, что она не вызвана каким-то новым промышленным химикатом или чем-то еще), и она не ограничивается людьми из зоны малярии - вероятно, она вызвана каким-то микробом.

Но как насчет гомосексуализма? С точки зрения биологии, это, безусловно, болезнь. Отсутствие интереса к противоположному полу довольно сильно снижает воспроизводство — примерно на 80% в американских условиях. Поражает ли она в раннем возрасте? Конечно. Давно ли она существует? Безусловно. Встречается ли она в неафриканских популяциях, у людей, которые никогда не жили с малярией? Да.

Так что это микроб.

Теперь, когда мы знаем, что мужская гомосексуальность похожа на болезнь, вызванную каким-то инфекционным организмом, следующий вопрос заключается в том, как это может произойти — как какой-то вирус может изменить сексуальный интерес?

Я не думаю, что кто-то может быть уверен в точном механизме на данный момент. Я думаю, мы можем быть достаточно уверены, что это вызвано инфекционным организмом, исходя из имеющейся у нас информации и общих эволюционных соображений, но инфекционные организмы могут причинять вред по-разному. Малярия колонизирует и расходует эритроциты, дифтерия и холера производят токсины, ВИЧ медленно уничтожает ключевую субпопуляцию иммунной системы, оставляя вас беззащитным перед многими другими патогенами, а некоторые штаммы папилломавируса дерегулируют деление клеток и тем самым вызывают рак шейки матки. И это только примеры: существует множество патогенных механизмов, вовлеченных в инфекционные заболевания, некоторые из них еще недостаточно изучены.

Что мы знаем? У нас есть много признаков того, что в мозге произошли какие-то изменения. В конце концов, это самое логичное место для причины изменения поведения. Саймон ЛеВей и другие видят различия в ядрах гипоталамуса (аналогичные тем, что наблюдаются у овец). Есть и сопутствующие изменения — шепелявость, повышенный невротизм и депрессия и т.д. Каким-то образом причина кроется в головном мозге.

Не менее важно и то, чего мы не замечаем. Мы не видим понижения IQ, мы не видим эпилепсии, мы не видим конвульсий и мы не видим афазии. Очевидно, что грубой травмы нет — каким-то образом мозг был поврежден, но очень ограничено и целенаправлено. Ключевая функция была нарушена, что серьезно влияет на репродуктивную функцию, но гомосексуальные мужчины по-прежнему могут выполнять работу, в том числе очень сложную. Подавляющее большинство психических функций совершенно не повреждены или, по крайней мере, незначительно изменены. Поврежденная нейронная подсистема может быть специфичной для мужчин.

Известны ли нам заболевания, при которых существуют очень специфические мишени — когда определенные типы клеток повреждаются или разрушаются, а соседние клетки остаются нетронутыми? Конечно. В некоторых случаях патоген поражает определенный тип клеток и практически не влияет на все остальные. Парвовирус человека (также известный как пятое заболевание) поражает клетки-предшественники эритроидных клеток (клетки, производящие эритроциты) и временно подавляет производство эритроцитов. При диабете первого типа, вероятно, инфекция вируса Коксаки (у людей с генетической предрасположенностью, в которой большую роль играет HLA-тип) вызывает аутоиммунное заболевание, которое постепенно (в течение года или около того) разрушает островковые клетки, вырабатывающие инсулин. Другие клетки поражаются незначительно.

Нам известна похожая, очень специфическая модель повреждения мозга — нарколепсия.

При нарколепсии большинство нейронов, вырабатывающих гипокретины (нейротрансмиттеры), каким-то образом исчезают. На самом деле таких нейронов всего 30 000, и все они находятся в небольшом ядре гипоталамуса. В результате этой потери человек становится патологически сонным, подверженным катаплексии и, в некоторых случаях, гипнагогическим галлюцинациям. Нарколепсией страдает примерно 1 из 2000 человек: конкордантность однояйцевых близнецов составляет около 25%. Почти все нарколептики имеют определенный тип HLA, который встречается примерно у трети населения в целом. Нарколепсия (почти всегда) не возникает при рождении, а проявляется в раннем взрослом возрасте.

У нарколептиков наблюдается патологическая сонливость, но большинство психических функций остаются незатронутыми.

В настоящее время существует серьезное подозрение, что нарколепсия является аутоиммунным заболеванием, возможно, спровоцированным вирусной инфекцией. Ассоциация HLA указывает в этом направлении, но пока точная причина разрушения нейронов, вырабатывающих гипокретин, неизвестна. Нарколепсия, однако, показывает, что существует некий механизм, который может разрушить определенную субпопуляцию гипоталамических нейронов, не вызывая общей травмы мозга.

Нарколепсия также может быть вызвана мутацией в гене гипокретина или его рецептора: до сих пор из сотен обследованных нарколептиков только у одного была такая мутация. Разумеется, естественный отбор не допускает таких мутаций. У него был необычный профиль: он был нарколептиком с рождения.

Представьте себе нейротрансмиттер, играющий ключевую роль в мужском сексуальном поведении, вырабатываемый несколькими специализированными нейронами, вероятно, в одном из многих известных ядер гипоталамуса, вполне возможно, в ядре, которое изучал ЛеВей... Очевидно, что вы можете ходить и говорить без него — у женщин, вероятно, его вообще нет, а у детей его может быть совсем немного. Вы можете жить без него, думать без него — точно так же, как евнухи живут и думают без большого количества тестостерона. Но этот гипотетический нейротрансмиттер более специализирован, чем тестостерон: вместо того чтобы, как тестостерон, запускать химический каскад, оказывающий множество эффектов на тело и разум, этот в основном влияет на выбор сексуального партнера: участвует в построении поискового образа.

Иногда патоген, одним из нескольких возможных способов, вызывает разрушение большинства или всех этих специализированных нейронов. Возможно, это молекулярная мимикрия: возможно, он имеет тропизм к этим конкретным клеткам и убивает их напрямую. Но такой вид сверхточного повреждения может произойти, потому что это действительно происходит при нарколепсии. Может быть, гены HLA имеют значение, а может быть, и нет. Как и во многих других вещах в мужском мозге, генератор поисковых образов по умолчанию женского типа: ничего не делая, не маскулинизируясь, он вызывает сексуальный интерес (тестостерон все еще вырабатывается), но его интересуют самцы, а не самки.

К счастью, у нас есть прекрасная экспериментальная животная модель: овцы. Некоторые бараны, 6 процентов в некоторых стадах, проявляют сексуальный интерес к самцам и не проявляют никакого интереса к самкам, никогда. Эксперименты по разведению с использованием искусственного осеменения показали незначительную наследуемость. Исследования мозга овец показали странную дифференцированную гормональную активность в определенных областях гипоталамуса.

Предпочтительный гомосексуализм, сексуальный интерес к самцам, а не к самкам, встречается очень редко. Известно только два вида, которые демонстрируют такое поведение на уровне нескольких процентов, — это люди и овцы. Стоит отметить, что люди и овцы часто встречаются в тесных ассоциациях.

Еще один момент, о котором стоит упомянуть, заключается в том, что распространенность гомосексуализма, вероятно, сильно варьируется. Похоже, что он значительно чаще встречается у молодых мужчин, выросших в городах, чем в сельской местности, примерно в три раза, что также верно и для шизофрении. Это гораздо больший эффект, чем просто порядок рождения. Если вы посмотрите на реальную ситуацию, скажем, среди бушменов Калахари, то, похоже, ее вообще нет. Как правило, охотникам-собирателям трудно поверить в то, что гомосексуализм действительно существует.

Все это, конечно, предположения: но идея о том, что мужская гомосексуальность вызвана патогеном, имеет хороший эволюционный смысл, в отличие от всех других когда-либо предложенных объяснений. Эта конкретная форма патогенного объяснения гомосексуальности, вдохновленная недавним прорывом в исследовании нарколепсии, согласуется с низкой конкордантностью однояйцевых близнецов для гомосексуальности, с географическими различиями в ее распространенности, с некоторыми наблюдениями изменений объема в определенном ядре гипоталамуса у гомосексуальных мужчин, и, самое главное — тем фактом, что гомосексуальные мужчины не страдают от общего повреждения мозга, не демонстрируют симптомы вроде понижения IQ.


[Оригинал]: An Evolutionary Look at Human Homosexuality

Report Page