Эффекты голода
teambaltikaС 1997 года было проведено множество исследований на животных и десятки клинических исследований по прерывистому режиму голодания (intermittent fasting), в которых метаболическое переключение с глюкозы, получаемой из печени, на кетоны из жировых клеток происходило ежедневно или несколько дней в неделю.
Хотя величина эффекта прерывистого голодания на увеличение продолжительности жизни варьируется и зависит от пола, рациона питания и генетических факторов, исследования на мышах и приматах, отличных от человека, показали влияние ограничения калорийности на продолжительность жизни.
Исследования на животных и людях дали понимание того, что многие преимущества прерывистого голодания для здоровья не являются просто результатом снижения производства свободных радикалов или потери веса. Вместо этого, прерывистое голодание эволюционно вызывает адаптивные клеточные реакции, которые улучшают регуляцию глюкозы, повышают стрессоустойчивость и подавляют воспаление.
Во время голодания клетки активируют пути, которые усиливают внутреннюю защиту от окислительного и метаболического стресса, и пути, которые удаляют или восстанавливают поврежденные молекулы. В период кормления же клетки участвуют в тканеспецифических процессах роста и пластичности.
Тем не менее сейчас большинство людей едят как минимум три раза в день плюс перекусы, поэтому методика перемежающегося голодания большинству современных людей как минимум не близка.
Доклинические исследования неизменно демонстрируют эффект прерывистого голодания в отношении влияния на различные болезни, включая ожирение, диабет, сердечно-сосудистые заболевания, рак и нейродегенеративные заболевания головного мозга. Периодическое переключение метаболического тумблера не только обеспечивает организм кетонами, которые необходимы как топливо в течение периода голодания, но также вызывает хорошо организованные системные и клеточные реакции, которые продолжаются во время периода с наличием питания, помогая поддержать умственную и физическую работоспособность, а также устойчивость к болезням.
Практическое применение
Несмотря на доказательства пользы прерывистого голодания для здоровья и его применимости ко многим заболеваниям, существуют препятствия для широкого распространения этих схем питания в обществе.
Во-первых, в нашей культуре настолько укоренилась диета, состоящая из трёх приёмов пищи с перекусами каждый день, что люди редко думают об изменении этого режима питания. Изобилие продуктов питания в развитых странах также является основным препятствием, которые необходимо преодолеть.
Во-вторых, при переходе на прерывистый режим голодания многие люди будут испытывать чувство голода, раздражительность и снижение способности концентрироваться в периоды ограничения пищи. Тем не менее эти первоначальные побочные эффекты обычно исчезают в течение одногомесяца, и необходимо информировать об этом факте заранее.
В-третьих, большинство специалистов просто не обучены назначать определённые схемы прерывистого голодания. Часто нутрициологи могут посоветовать постепенно, в течение нескольких месяцев, сократить временной интервал, в течение которого они ежедневно употребляют пищу, с целью голодания в течение 16-18-часового промежутка.
В качестве альтернативы также могут порекомендовать прерывистую диету 5:2, при которой от 900 до 1000 калорий потребляется 1 день в неделю в течение первого месяца, а затем 2 дня в неделю в течение второго месяца с последующим дальнейшим сокращением до 750 калорий 2 дня в неделю за третий месяц и в конечном итоге 500 калорий 2 дня в неделю в течение четвёртого месяца. Безусловно, перед началом такой диеты следует проконсультироваться с диетологом, чтобы обеспечить удовлетворение своих потребностей в калориях.
Как и во всех мероприятиях, связанных с изменением образа жизни, важно, чтобы специалисты в области питания предоставляли адекватную информацию и поддержку голодающим.
На рисунке:
Метаболическая адаптация к прерывистому голоданию. Ограничение энергии на 10-14 часов и более приводит к истощению запасов гликогена в печени и гидролизу триглицеридов (TG) до свободных жирных кислот (FFA, free fatty acids) в адипоцитах.
FFA, высвобождаемые в кровоток, переносятся в клетки печени (гепатоциты), где они вырабатывают кетоновые тела – ацетоацетат и β-гидроксибутират (β-HB). FFA также приводят к выработке и высвобождению фактора роста фибробластов 21 (FGF21), белка с широко распространенным влиянием на клетки всего организма, включая головной мозг.
β-HB и ацетоацетат активно транспортируются в клетки, где они могут метаболизироваться до ацетил-КоА, который входит в цикл Кребса и вырабатывает АТФ.
Снижение уровня глюкозы и аминокислот во время голодания приводит к снижению активности mTOR и усилению аутофагии (аутофагия – это процесс утилизации компонентов клетки и молекул; входе аутофагии клетка адаптируется к тяжёлым условиям).
Кроме того, ограничение энергии стимулирует продукцию новых митохондрий и митохондриальное разобщение (митохондриальное разобщение – это любой процесс, при котором электронный транспорт не используется для управления синтезом АТФ или для другой полезной работы; митохондриальное разобщение связано с увеличением продолжительности жизни за счёт его влияния на скорость метаболизма и выработку агрессивных радикалов кислорода).