Дофамин — Википедия

Мы профессиональная команда, которая на рынке работает уже более 2 лет и специализируемся исключительно на лучших продуктах.

У нас лучший товар, который вы когда-либо пробовали!

Наши контакты:

Telegram:

https://t.me/happystuff

Внимание! Роскомнадзор заблокировал Telegram ! Как обойти блокировку:

http://telegra.ph/Kak-obojti-blokirovku-Telegram-04-03-2

ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много фейков!

Также гормон , вырабатываемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями например, почками , но в подкорку мозга из крови этот гормон почти не проникает. По химической структуре дофамин относят к катехоламинам. Дофамин является биохимическим предшественником норадреналина и адреналина. Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о поощрении могут увеличить уровень дофамина \\\\\\\\\\\\\[5\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[2\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[3\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[6\\\\\\\\\\\\\] , поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия \\\\\\\\\\\\\[7\\\\\\\\\\\\\]. Дофамин играет немаловажную роль в обеспечении когнитивной деятельности. Активация дофаминергической передачи необходима при процессах переключения внимания человека с одного этапа когнитивной деятельности на другой. Таким образом, недостаточность дофаминергической передачи приводит к повышенной инертности больного, которая клинически проявляется замедленностью когнитивных процессов брадифрения и персеверациями. Как и у большинства нейромедиаторов, у дофамина существуют синтетические аналоги, а также стимуляторы его выделения в мозге. В частности, многие наркотики увеличивают выработку и высвобождение дофамина в мозге в 5—10 раз, что позволяет людям, которые их употребляют, получать чувство удовольствия искусственным образом \\\\\\\\\\\\\[9\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[10\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\]. Так, амфетамин напрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки \\\\\\\\\\\\\[12\\\\\\\\\\\\\]. Другие наркотики, например, кокаин и некоторые другие психостимуляторы , блокируют естественные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве \\\\\\\\\\\\\[13\\\\\\\\\\\\\]. Морфий и никотин имитируют действие натуральных нейромедиаторов \\\\\\\\\\\\\[13\\\\\\\\\\\\\] , а алкоголь блокирует действие антагонистов дофамина \\\\\\\\\\\\\[http: Дальнейшее развитие химической толерантности может постепенно привести к метаболическим нарушениям в головном мозге, а в долговременной перспективе потенциально нанести серьёзный ущерб здоровью мозга \\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\]. Предшественником дофамина является L- тирозин он синтезируется из фенилаланина , который гидроксилируется ферментом тирозингидроксилазой с образованием L- ДОФА , которая, в свою очередь, декарбоксилируется с помощью фермента L-ДОФА-декарбоксилазы и превращается в дофамин. Этот процесс происходит в цитоплазме нейрона. Постсинаптические дофаминовые рецепторы относятся к семейству GPCR. Рецепторы D 1 и D 5 обладают довольно значительной гомологией и сопряжены с белком G S , который стимулирует аденилатциклазу , вследствие чего их обычно рассматривают совместно как D 1 -подобные рецепторы. Остальные рецепторы подсемейства подобны D 2 и сопряжены с G i -белком, который ингибирует аденилатциклазу, вследствие чего их объединяют под общим названием Dподобные рецепторы. Таким образом, дофаминовые рецепторы играют роль модуляторов долговременной потенциации \\\\\\\\\\\\\[16\\\\\\\\\\\\\]. Влияние на адренорецепторы связано не столько с прямой стимуляцией адренорецепторов, сколько со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных пресинаптических депо, то есть оказывать непрямое адреномиметическое действие. Синтезированный нейроном дофамин накапливается в дофаминовых везикулах т. Этот процесс является протон-сопряжённым транспортом. При выходе протонов по градиенту в везикулу поступают молекулы дофамина. Далее дофамин выводится в синаптическую щель. Часть его участвует в передаче нервного импульса , воздействуя на клеточные D-рецепторы постсинаптической мембраны , а часть возвращается в пресинаптический нейрон с помощью обратного захвата. Ауторегуляция выхода дофамина обеспечивается D 2 и D 3 рецепторами на мембране пресинаптического нейрона. Обратный захват производится транспортером дофамина. Вернувшийся в клетку медиатор расщепляется с помощью моноаминооксидазы МАО и, далее, альдегиддегидрогеназы и катехол-О-метил-трансферазы до гомованилиновой кислоты. В фундаментальном исследовании года канадские учёные Джеймс Олдс и его коллега Питер Милнер обнаружили, что если имплантировать электроды в определённые участки мозга, особенно в средний узел переднего мозга, то крысу можно приучить нажимать рычаг в клетке, включающий стимуляцию низковольтными разрядами электричества \\\\\\\\\\\\\[17\\\\\\\\\\\\\]. Когда крысы научились стимулировать этот участок, они нажимали рычаг до тысячи раз в час \\\\\\\\\\\\\[17\\\\\\\\\\\\\]. Это дало основание предположить, что стимулируется центр наслаждения. В дальнейшем это предположение было подтверждено радионуклидными томографическими сканерами и открытием антипсихотиков лекарственных средств, подавляющих продуктивные симптомы шизофрении \\\\\\\\\\\\\[18\\\\\\\\\\\\\]. Однако в году было показано, что дофамин играет более тонкую роль. В эксперименте Шульца у обезьяны создавали условный рефлекс по классической схеме Павлова: Это позволило предположить, что дофамин участвует в формировании и закреплении условных рефлексов при положительном подкреплении и в гашении их, если подкрепление прекращается. Другими словами, если наше ожидание награды оправдывается, мозг сообщает нам об этом выработкой дофамина. Если же награда не последовала, снижение уровня дофамина сигнализирует, что модель разошлась с реальностью. В дальнейших работах показано, что активность дофаминовых нейронов хорошо описывается известной моделью обучения автоматов: Таким образом происходит обучение методом проб и ошибок \\\\\\\\\\\\\[19\\\\\\\\\\\\\]. Из всех нейронов ЦНС только около семи тысяч вырабатывают дофамин. Статьи без источников страна: Это дугообразное ядро лат. Дофаминовые нейроны чёрной субстанции посылают аксоны в стриатум хвостатое и чечевицеобразное ядро. Нейроны, находящиеся в области вентральной покрышки , дают проекции к лимбическим структурам и коре. Тела нейронов нигростриатного , мезокортикального и мезолимбического трактов образуют комплекс нейронов чёрной субстанции и вентрального поля покрышки. Аксоны этих нейронов идут вначале в составе одного крупного тракта медиального пучка переднего мозга , а далее расходятся в различные мозговые структуры. Некоторые авторы объединяют мезокортикальную и мезолимбическую подсистемы в единую систему, однако более обоснованно выделение мезокортикальной и мезолимбической подсистем соответственно проекциям в лобную кору и лимбические структуры мозга \\\\\\\\\\\\\[20\\\\\\\\\\\\\]. В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора , способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц. Физиологическими антагонистами дофамина в экстрапирамидной системе являются ацетилхолин и ГАМК. В гипоталамусе и гипофизе дофамин играет роль естественного тормозного нейромедиатора, угнетающего секрецию ряда гормонов. При этом угнетающее действие на секрецию разных гормонов реализуется при разных концентрациях дофамина, что обеспечивает высокую специфичность регуляции. Секреция гонадотропинов и гонадолиберина не угнетается дофаминергическими сигналами. Ввиду чувствительности некоторых гормональных подсистем к уровню дофамина препараты- дофаминомиметики , усиливающие его синтез, могут применяться в качестве терапии при гормональных заболеваниях. Например, дофаминомиметики назначают при гиперпролактинемии и при болезни Паркинсона. Дофаминергические подсистемы находятся под контролем или сами контролируют норадренергические , серотонинергические , ГАМК -ергические, холинергические , мелатонинергические , глутаматергические , пептидергические системы. ГАМК-ергические и серотонинергические системы находятся в антагонистических отношениях с дофаминергической системой, а норадренергическая и дофаминергическая системы в различных функциональных состояниях функционируют однонаправленно: Взаимодействия дофаминергической и холинергической системы сложны, в условиях патологических процессов активность этих систем неоднозначна \\\\\\\\\\\\\[21\\\\\\\\\\\\\]. Дофамин обладает рядом физиологических свойств, характерных для адренергических веществ. Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов менее сильное, чем под влиянием норадреналина. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина. Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается, однако в результате увеличения коронарного кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода. В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов , увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Наряду с этим повышается натрийурез. Происходит также расширение мезентериальных сосудов. Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов норадреналина, адреналина и др. Однако в больших концентрациях дофамин может вызывать сужение почечных сосудов. Дофамин ингибирует также синтез альдостерона в коре надпочечников , понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек. Дофамин тормозит перистальтику желудка и кишечника , вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера и усиливает желудочно-пищеводный и дуодено-желудочный рефлюкс. В ЦНС дофамин стимулирует хеморецепторы триггерной зоны и рвотного центра и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты. Через гематоэнцефалический барьер дофамин мало проникает, и повышение уровня дофамина в плазме крови оказывает малое влияние на функции ЦНС, за исключением действия на находящиеся вне гематоэнцефалического барьера участки, такие как триггерная зона. Повышение уровня дофамина в плазме крови происходит при шоке, травмах, ожогах, кровопотерях, стрессовых состояниях, при различных болевых синдромах, тревоге, страхе, стрессе. Дофамин играет роль в адаптации организма к стрессовым ситуациям, травмам, кровопотерям и др. Также уровень дофамина в крови повышается при ухудшении кровоснабжения почек или при повышенном содержании ионов натрия, а также ангиотензина или альдостерона в плазме крови. По-видимому, это происходит вследствие повышения синтеза дофамина из ДОФА в ткани почек при их ишемии или при воздействии ангиотензина и альдостерона. Вероятно, этот физиологический механизм служит для коррекции ишемии почек и для противодействия гиперальдостеронемии и гипернатриемии. Наиболее известными патологиями , связанными с дофамином, являются шизофрения и паркинсонизм , а также обсессивно-компульсивное расстройство. Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенную дофаминергическую активность в некоторых структурах мозга \\\\\\\\\\\\\[22\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[23\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[24\\\\\\\\\\\\\] , пониженную дофаминергическую активность в мезокортикальном пути \\\\\\\\\\\\\[25\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[26\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[27\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[28\\\\\\\\\\\\\] и префронтальной коре \\\\\\\\\\\\\[25\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[26\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\[22\\\\\\\\\\\\\]. Для лечения шизофрении применяются антипсихотики — препараты, которые блокируют рецепторы дофамина преимущественно D 2 -типа и варьируются в степени аффинности к другим значимым нейромедиаторным рецепторам \\\\\\\\\\\\\[29\\\\\\\\\\\\\]. Типичные высокопотентные антипсихотики такие, как галоперидол , трифтазин в основном подавляют рецепторы D 2 , а большинство атипичных антипсихотиков например, клозапин , оланзапин и типичные низкопотентные такие, как аминазин воздействуют одновременно на целый ряд нейромедиаторных рецепторов: Предполагается, что снижение уровня дофамина в мезокортикальном пути связано с негативными симптомами шизофрении \\\\\\\\\\\\\[25\\\\\\\\\\\\\] сглаживание аффекта, апатия , бедность речи, ангедония , уход из общества \\\\\\\\\\\\\[26\\\\\\\\\\\\\] , а также с когнитивными расстройствами \\\\\\\\\\\\\[25\\\\\\\\\\\\\] дефициты внимания, рабочей памяти, исполнительных функций \\\\\\\\\\\\\[26\\\\\\\\\\\\\]. Нейролептики также угнетают дофаминергическую передачу и в мезокортикальном пути \\\\\\\\\\\\\[30\\\\\\\\\\\\\] , что при длительной терапии часто приводит к усилению негативных нарушений \\\\\\\\\\\\\[31\\\\\\\\\\\\\] см. Длительная блокада нейролептиками дофаминовых рецепторов приводит к компенсаторным процессам; в связи с этим дофаминовая гипотеза шизофрении подвергается критике: Паркинсонизм связан с пониженным содержанием дофамина в нигростриарном пути. Наблюдается при разрушении чёрной субстанции , патологии D 1 -подобных рецепторов. С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе связывают и развитие экстрапирамидных побочных эффектов при приёме антипсихотиков \\\\\\\\\\\\\[28\\\\\\\\\\\\\]: Для лечения болезни Паркинсона часто используют агонисты дофаминовых рецепторов то есть аналоги дофамина: Некоторые из антидепрессантов также обладают дофаминергической активностью \\\\\\\\\\\\\[34\\\\\\\\\\\\\]. С нарушением дофаминергической системы связывают и такие расстройства, как ангедония , депрессия , деменция , патологическая агрессивность, фиксация патологических влечений, синдром персистирующей лактореи-аменореи, импотенция , акромегалия , синдром беспокойных ног и периодических движений в конечностях \\\\\\\\\\\\\[21\\\\\\\\\\\\\]. Со снижением уровня дофамина в подкорковых образованиях и передних отделах головного мозга связывают также процесс нормального старения \\\\\\\\\\\\\[35\\\\\\\\\\\\\]. По данным исследований, процесс старения проявляется уменьшением объёма и массы головного мозга и уменьшением числа синаптических связей ; кроме уменьшения числа церебральных рецепторов, имеет место и медиаторная церебральная недостаточность. С возрастом уменьшается количество и плотность дофаминовых D2-рецепторов стриатума , снижается концентрация дофамина в подкорковых образованиях головного мозга. Клиническими проявлениями этих изменений являются обеднение мимики, некоторая общая замедленность, сгорбленная, старческая поза, укорочение длины шага. При отсутствии органической патологии возрастные когнитивные изменения не приводят к дезадаптации пожилых людей и позволяют поддерживать привычный ритм социальной активности \\\\\\\\\\\\\[35\\\\\\\\\\\\\]. К голове животного прикреплены стимуляторы. Методическое пособие для врачей\\\\\\\\\\\\\]. Dopaminergic Enhancement of Cognitive Function. Фрит, Мозг и душа. Confirmation in a Second Cohort\\\\\\\\\\\\\]. Schizophrenia Research Forum 5 December Проверено 26 сентября CNS Drugs 18 4: Алкалоиды Гормоны мозгового вещества надпочечников Нейромедиаторы Катехоламины Соединения азота по алфавиту. Страницы с ошибками скриптов Статьи со ссылками на отсутствующие файлы Википедия: Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия: Нет источников с марта Википедия: Статьи с утверждениями без источников более 14 дней. Навигация Персональные инструменты Войти. Последнее изменение этой страницы: Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus. Ошибка Lua в Модуль: Wikidata на строке Просмотр этого шаблона Нейромедиаторы. Просмотр этого шаблона Основные типы алкалоидов. Просмотр этого шаблона Эндокринная система:

Купить Трамадол Сарапул

Купить Гаш Людиново

Дофамин — Википедия

Купить Ганджа Белгород

Купить Кокос Ишим

Дофамин — Википедия

Купить ЛСД Зима

Купить закладки трамадол в Барнауле

Продам циклодол передача в руки,москва

Дофамин — Википедия

Купить ЛЁД Тейково

Купить Кристалл Старая Купавна