Диуретические средства - Медицина реферат

Главная

Медицина
Диуретические средства

Средства, влияющие на функции мочеобразования и мочевыведения. Механизм и особенности мочеобразования. Антагонисты антидиуретического гормона. Классификация мочегонных средств. Показания для применения и режим дозирования. Лечение отравления солями.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.


УО «ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Кафедра общей и клинической фармакологии с курсом ФПК и ПК
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИИ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ И МОЧЕВЫВЕДЕНИЯ
Мочегонными или диуретическими средствами называют лекарственные средства, которые при введении в организм увеличивают образование мочи почками. Мочегонные средства применяют, главным образом, для выведения из организма избыточного количества воды и устранения отеков различного происхождения. Использовать диуретики для восстановления функции почек при хронической почечной недостаточности невозможно, так как это заболевание обусловлено гибелью нефронов, а не нарушением их функции.
Процесс формирования мочи включает три основные этапа: клубочковую фильтрацию, канальцевую реабсорбцию и секрецию. Образование мочи начинается с процесса клубочковой фильтрации - это один из самых расточительных процессов в почке - за сутки этим путем она образует до 180 л фильтрата (первичной мочи). В процессе фильтрации в мочу переходят все растворенные в крови вещества, за исключением белков и адсорбированных на них веществ. В последующем более 99% профильтровавшейся мочи (и содержащихся в ней питательных веществ) подвергается канальцевой реабсорбции и образуется конечная моча. Наконец, при помощи секреции объем мочи увеличивается не более чем на 0,05-0,1%. Таким образом, всего образуется: 180-1800,99+1800,001 2 л/сут мочи.
Теоретически диуретики могут воздействовать на каждый из трех процессов формирования мочи. Рассмотрим, какой из механизмов действия диуретиков наиболее рационален с клинической точки зрения:
A. Если диуретик на 10% увеличит процесс фильтрации мочи, то за сутки общая фильтрация составит 1801,1=198 л мочи, но после завершения реабсорбции и секреции объем конечной мочи составит: 198-1980,99+1980,001 198-196+0,2 2,2 л/сут, т.е увеличится на 200 мл.
B. Если диуретик на 10% уменьшит реабсорбцию мочи и она составит 89%, то при прежнем объеме фильтрации (180 л/сут) объем конечной мочи составит: 180-1800,89+1800,001 180-160,2+0,2 20 л/сут, т.е. увеличится на 18 л.
C. Если диуретик на 10% увеличит процесс секреции и он составит 0,11%, то при прежнем объеме фильтрации (180 л/сут) объем конечной мочи составит: 180-1800,99+1800,0011 180-178,2+0,2 2 л/сут, т.е. существенно не изменится.
Таким образом, наиболее выгодно с клинической точки зрения воздействовать на процесс реабсорбции мочи.
Механизм и особенности мочеобразования.
Рассмотрим процесс мочеобразования подробнее. Структурной единицей почки является нефрон. Нефрон состоит из клубочка (капсула Шумлянского-Боумена и артериальные сосуды входящие в ее полость) и канальцев нефрона, которые открываются в собирательные трубочки. В области клубочка протекает процесс фильтрации мочи. Далее моча поступает в канальцы нефрона, которые условно можно разделить на 4 сегмента (см. схему 1):
1. Проксимальный извитой каналец нефрона. На этом участке происходит реабсорбция практически всех питательных веществ (углеводы, аминокислоты), 85% бикарбонатов и 60-70% хлорида натрия.
2. Нисходящая часть петли Генле. Этот участок практически непроницаем для солей и поэтому здесь осуществляется пассивная реабсорбция воды за счет повышения осмотического давления окружающих каналец тканей.
3. Восходящая широкая часть петли Генле. В данном отделе происходит активная реабсорбция 20-30% профильтровавшегося хлорида натрия, в то же время этот участок практически непроницаем для воды, поэтому по мере продвижения по колену моча теряет соли и становится гипотоничной, т.е. это разводящий сегмент канальца. Кроме того, здесь происходит пассивная реабсорбция ионов кальция и магния.
4. Дистальный извитой каналец. В этом отделе, также относительно непроницаемом для воды, происходит реабсорбция 8-9% всего профильтровавшегося хлорида натрия, а также активная реабсорбция кальция под влиянием паратгормона.
5. Собирательные трубочки. Обеспечивают конечные этапы реабсорбции ионов натрия ( 1-2%) и секреции ионов калия, которые находятся под контролем альдостерона, а также активную реабсорбцию воды, которая контролируется антидиуретическим гормоном.
Помимо почек, карбоангидраза функционирует в ряде других тканей: слизистой оболочке желудка, экзокринных клетках поджелудочной железы, цилиарном теле глаза, сосудистых сплетениях головного мозга и эритроцитах. Однако, во всех этих тканях, в отличие от почек, процесс секреции гидрокарбоната направлен не в кровь, а, напротив, из крови в ткань. Применение ацетазоламида оказывает влияние на эти процессы и вызывает следующие эффекты:
2. Снижение внутриглазного давления. Ацетазоламид блокирует перенос гидрокарбоната из крови в водянистую влагу глаза и секреция внутриглазной жидкости сосудистыми сплетениями цилиарного тела падает, при этом внутриглазное давление понижается.
3. Снижение внутричерепного давления в связи со снижением секреции гидрокарбоната в ликвор и уменьшение образования спинномозговой жидкости сосудистыми сплетениями головного мозга.
4. Блокада карбоангидразы в тканях головного мозга затрудняет процесс удаления углекислоты и вызывает повышение в них парциального давления СО2 и снижение рН. Такие изменения в нейронах вызывают седативное действие и повышают судорожный порог (устойчивость к факторам, провоцирующим судороги).
5. Снижение секреции HCl и NaHCO3 в желудке и поджелудочной железе. Данный эффект развивается только при введении высоких доз ацетазоламида и не имеет существенного клинического значения.
1. Лечение глаукомы. Ацетазоламид применяют для снижения избыточной секреции внутриглазной жидкости при любой форме глаукомы.
2. Для ощелачивания мочи при детоксикации по методу Попова. Если у пациента имеет место отравление лекарственным средством из группы слабых кислот (сульфаниламиды, сахаропонижающие средства, НПВС и др.) то перевод мочи в щелочную форму приводит к тому, что эти слабые кислоты находятся в моче в ионизированном состоянии. Они не способны вновь реабсорбироваться и покидают организм с мочой.
3. Лечение абсансов (petit mal) при эпилепсии. В данном случае прибегают с особому режиму дозирования ацетазоламида. Лекарство назначают по 500 мг через каждые 8 часов до достижения метаболического ацидоза и снижения судорожной готовности.
4. Лечение острой горной болезни. При быстром подъеме на высоту более 3000 м над уровнем моря возникает симптомокомплекс, названный горной болезнью: слабость, головокружение, головная боль, тошнота, носовые кровотечения. В тяжелых случаях возможно развитие отека мозга или легких. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают рН мозговой ткани, снижают образование ликвора и ослабляют симптомы. В этом случае ацетазоламид рекомендуется принимать за 24 часа до восхождения.
5. Для устранения метаболического алкалоза, связанного с приемом тиазидных и петлевых диуретиков. Однако, следует помнить, что совместное применение ацетазоламида с этими лекарственными средствами резко увеличивает риск развития гипокалиемии.
Режим дозирования: Ацетазоламид назначают внутрь по 500-1000 мг 1-2 раза в день ежедневно или через день. Для продления действия лекарства рекомендуется одновременно назначать небольшие количества гидрокарбоната и солей калия.
· Гиперхлоремический метаболический ацидоз - связан с хроническим уменьшением запасов бикарбоната. Истощение бикарбонатных валентностей может быть причиной ограничения эффекта ацетазоламида всего 2-3 днями.
· Следствием повышения концентрации бикарбонат-ионов в моче является усиление экскреции фосфат-ионов и кальция на фоне снижения выделения цитрат-ионов (выступают в роли растворяющего фактора для фосфатов кальция). В итоге, в щелочной моче соли кальция переходят в нерастворимое состояние и выпадают в виде кристаллов, образуя кальциевые камни.
· Снижение секреции соляной кислоты и пепсина в желудке (примерно на 20%). Данный эффект может сохраняться в течение 3-5 дней после отмены ацетазоламида.
· Крайне редко возможно развитие парестезий, мышечной слабости, аллергических реакций, тромбоцитопении и лейкопении.
Средства, действующие в области восходящей части петли Генле (петлевые диуретики)
Фуросемид (Furosemid, Lasix) МД: В области толстой части восходящего колена петли Генле работает особый Na+-K+-2Cl- котранспортер, который переносит эти 4 иона из мочи в цитоплазму клетки. Работа транспортера электронейтральна, т.к. 2 положительных иона проходят вместе с 2 отрицательными анионами. Однако, в дальнейшем, ионы натрия, поступившего в клетку, удаляются в кровь в обмен на К+ за счет работы Na+/K+-АТФазы. Т.о. в клетке возрастает концентрация ионов калия (который привносится как за счет Na+-K+-2Cl- котранспортера из мочи, так и за счет Na+/K+-АТФазы из крови). Избыток ионов калия из клетки по специальным К+-каналам выбрасывается обратно в мочу, при этом на поверхности клетки, обращенной в просвет канальца возникает избыточный положительный заряд. Этот заряд создает условия (электрохимическую движущую силу) для переноса положительно заряженных ионов Са2+ и Mg2+ по межклеточным пространствам в кровь и избыточный положительный заряд устраняется.
Фуросемид связывается с Cl- участком Na+-K+-2Cl- котранспортера и блокирует его. Перенос ионов Na+, K+, и Cl- прекращается. Нарушение транспорта ионов К+ в клетку вызывает понижение его концентрации в цитоплазме и выброс калия в мочу по трансмембранным каналам также прекращается. В итоге, на обращенной в просвет канальца поверхности клетки не генерируется избыточный положительный заряд и реабсорбция ионов кальция и магния также прекращается.
В настоящее время считают, что фуросемид помимо описанного классического механизма действия, как и все другие петлевые диуретики обладает альтернативными механизмами:
· Фуросемид активирует ЦОГ-1 и увеличивает синтез PgE2 и PgI2 в эпителии почек и эндотелии почечных сосудов. Это приводит к расширению сосудов, увеличению почечного кровотока и усилению мочегонного эффекта.
· Фуросемид блокирует SH-группы ферментов окислительного фосфорилирования и аэробного гликолиза. В итоге, нарушается синтез АТФ необходимой для работы ионных транспортеров не только в области петли Генле, но и в проксимальных извитых канальцах.
ФК: После введения фуросемид быстро поступает в кровоток и затем приносится в проксимальные извитые канальцы нефрона, где он выделяется путем секреции в мочу. Затем с током мочи он поступает в область петли Генле и блокирует работу мембранных транспортеров. Поскольку у детей процессы секреции органических кислот (к которым относится и фуросемид) в проксимальных канальцах выражены плохо, действие петлевых диуретиков у них развивается значительно более медленно, чем у взрослых. Некоторые из НПВС (индометацин) нарушают процесс секреции петлевых диуретиков и могут значительно ослабить их эффект. Диуретический эффект фуросемида дозозависим и с увеличением дозы лекарственного средства его выраженность также увеличивается, при этом достигнуть предельного эффекта («потолка дозы») практически невозможно. В связи с этой особенностью петлевые диуретики называют иногда «диуретиками высокого потолка дозы». К существенным недостаткам фармакокинетики фуросемида следует отнести широкую вариабельность биодоступности лекарства при пероральном приеме. У различных пациентов она может колебаться от 11 до 90%.
1. Диуретический эффект. Фуросемид увеличивает эксткрецию с мочой до 15-20% профильтровавшегося Na+, K+, Cl-, Ca2+ и Mg2+. В значительно меньшей степени увеличивается экскреция H+, HCO3- и H2PO4-. Диуретический эффект фуросемида достаточно мощный и при его приеме объем мочи может увеличиваться до 10 л/сут и более. Начало действия достаточно быстрое - в пределах 2-5 минут при внутривенном введении, 10-20 мин при внутримышечном и 20-40 минут при приеме внутрь. После однократного применения сохраняется 3-6 ч. Диуретический эффект фуросемида сохраняется даже при глубоком нарушении функции почек (на 90-95%) и минимальных значениях клубочковой фильтрации (5-10 мл/мин).
2. Нормализация почечной гемодинамики. Фуросемид стимулирует образование PgE2 и PgI2 в почках и улучшает почечный кровоток, особенно в глубоких отделах коры и мозгового вещества почки.
3. Гипотензивный эффект. Уровень диастолического давления определяется в основном тонусом сосудов и количеством циркулирующей крови. Фуросемид вызывает расширение сосудов преимущественно венозного звена (это связано с увеличением синтеза PgE2 и PgI2 в их эндотелии). В итоге системное артериальное давление понижается. Кроме того, под влиянием фуросемида снижается объем циркулирующей крови, который также может обуславливать поддержание АД на повышенном уровне.
4. За счет расширения венозных сосудов фуросемид вызывает депонирование крови в венах и возврат ее к сердцу во время диастолы падает. Т.о. снижается преднагрузка на миокард и работа сердца облегчается.
5. Фуросемид понижает выделение в мочу мочевой кислоты и повышает ее количество в организме. У лиц с предрасположенностью к подагре или скрытым течением этого заболевания прием фуросемида может спровоцировать острый приступ подагры.
1. Купирование гипертонических кризов при артериальной гипертензии. Поскольку гипотензивное действие фуросемида достаточно мощное и проявляется быстро его используют при лечении гипертонических кризов. При кризах I порядка его можно применять внутрь по 40-80 мг, а при кризах II порядка - вводить в той же дозе внутримышечно или внутривенно. Однако, для длительного лечения гипертензии применять фуросемид нерационально - резкое снижение ОЦК и расширение сосудов, которое он вызывает, приводит к рефлекторной активации симпатической системы и ренин-ангиотензиновой гормональной оси, что в конечном итоге ограничивает гипотензивный эффект фуросемида при длительном применении.
2. Лечение острой сердечной недостаточности (кардиального отека легких) и отека мозга. При острой левожелудочковой недостаточности под влиянием фуросемида удается снизить ОЦК. Это с одной стороны уменьшает работу, которую необходимо совершить миокарду, чтобы перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. С другой стороны - снижение ОЦК и дилятация сосудов малого круга кровообращения приводят к тому, что давление в сосудах малого круга снижается и прекращается выход жидкой части крови в ткань легкого и нарастание отека прекращается. При отеке мозга применение фуросемида также позволяет добиться снижения скорости нарастания отека за счет падения ОЦК и снижения давления во внутричерепных сосудах. Фуросемид при этих состояниях вводят внутривенно в дозе 80-120 мг.
3. Тяжелые формы хронической застойной сердечной недостаточности (IIБ-III степени) до ликвидации массивных отеков. В данной ситуации применение диуретиков из других групп не позволяет добиться желаемого эффекта, т.к. имеются массивные отеки внутренних органов и абсорбция диуретиков из ЖКТ нарушена. После ликвидации тотального отека продолжать применение фуросемида нецелесообразно, так как дальнейшее снижение объема жидкости в организме приведет к рефлекторной гиперактивации симпатической системы и ренин-ангиотензиновой оси (а у пациентов с сердечной недостаточностью их активность и так изначально повышена). Эффективная доза фуросемида у больных хронической сердечной недостаточностью может составлять 120-240 мг/сут, а при сильных отеках увеличиваться до 500-700 мг/сут (используют внутривенный путь введения).
4. Острая почечная недостаточность (ОПН). Петлевые диуретики увеличивают ток мочи, восстанавливают нарушенную экскрецию ионов калия. В ряде случаев (при отравлении нефротропными ядами) это позволяет «промыть» канальцы почек. Т.о. фуросемид укорачивает продолжительность олигоурической стадии ОПН и способствует ее прерходу в полиурическую стадию, что несколько облегчает состояние пациента. Следует, однако, отметить, что фуросемид не укорачивает общую продолжительность ОПН, а лишь изменяет соотношение ее фаз в благоприятную для пациента сторону. Эффективная доза фуросемида составляет 500-700 мг/сут (до 1000 мг/сут).
5. Лечение гиперкалиемии. За счет увеличения экскреции калия фуросемид может улучшить состояние пациента. Следует помнить, что вместе с ионами калия фуросемид вызывает потери организмом воды, так что при этом параллельно со снижением уровня К+ будет происходить падение ОЦК и общая концентрация ионов калия существенно не изменится. Для того, чтобы избежать нежелательного концентрирования ОЦК при лечении гиперкалиемии фуросемид назначают на фоне одновременной инфузии физиологического раствора.
6. Лечение гиперкальциемии (эссенциальной или обусловленной гипертиреозом, остеолитической формой остеосаркомы, D-гипервитаминозом). В виду изложенных выше соображений при лечении гиперкальциемии фуросемид следует вводить на фоне адекватного восполнения жидкости физиологическими раствором.
7. Устранение отеков при циррозе печени. Следует помнить, что механизм отека при циррозе печени достаточно сложен и обусловлен, вероятно, сочетанием повышенной сосудистой проницаемости, снижением онкотического давления плазмы и гиперальдостеронизмом. Все эти факторы делают отеки, которые развиваются при циррозе печени весьма устойчивыми к терапии и часто требуют сочетанного назначения фуросемида с другими группами диуретиков.
8. Лечение интоксикации солями иода, брома и фтора. Все эти анионы реабсорбируются в толстом отделе восходящего колена петли Генле. Фуросемид нарушает эти процессы и оказывает выраженный терапевтический эффект при отравлении данными солями. Во избежание нежелательных потерь ионов натрия и хлора одновременно с фуросемидом рекомендуют проводить инфузию физиологического раствора.
· Гипокалиемический метаболический алкалоз. Петлевые диуретики нарушают реабсорбцию ионов натрия в области восходящего колена петли Генле и в результате этого количество ионов натрия, поступающего в собирательные трубочки увеличивается. Избыток натрия способствует обмену его на ионы калия и протоны водорода, что вызывает гипокалиемию и алкалоз. Этот нежелательный эффект может быть предупрежден назначением пациенту препаратов солей калия и ацетазоламида.
· Ототоксическое действие. Возникает при приеме больших доз фуросемида и усиливается у пациентов с исходно нарушенной функцией почек или при сочетании с другими ототоксическими средствами (аминогликозидные антибиотики). Полагают, что это действие связано с нарушением электролитного состава эндолимфы внутреннего уха.
· Гиперурикемия и провокация скрыто протекающей подагры. Этот эффект связан с нарушением экскреции уратов при повторных приемах фуросемида.
· Артериальная гипотензия, ортостатический коллапс.
· Обезвоживание организма (дегидратация) со сгущением крови и повышением риска развития тромбозов.
· Гипонатриемия. Связана с потерей ионов натрия с мочой. Следует помнить, что быстрая коррекция гипонатриемии может представлять для организма не меньшуюю опасность, чем низкий уровень ионов натрия. При быстром повышении содержания ионов натрия в организме возникает разрушение миелина оболочек нервных волокон и дегенерация (вакуолизация) аксонов. Наиболее сильные поражения возникают в области Варолиева моста и проявляются развитием деменции, признаками эцефалита. Максимальная скорость коррекции гипонатриемии 12 ммоль/л в сутки (нормальные значения содержания натрия 135-150 ммоль/л, т.е. при гипонатриемии в 110 ммоль/л на коррекцию следует отвести не менее 2 суток).
· Синдром рикошета («фуросемид зависимая почка»). При введении фуросемида экскреция ионов натрия повышается в течение 2-8 часов, а в дальнейшем в течение последующих 16 часов она компенсируется активацией ренин-ангиотензиновой оси. Поэтому, чтобы избежать задержки натрия, вызванной окончанием действия фуросемида, лекарство приходится применять не реже 2-3 раз в сутки. Если после продолжительного применения фуросемид внезапно прекращают вводить, экскреция ионов натрия падает ниже исходно имеющегося у пациента уровня и возникает практически полное выключение диуреза.
· Фуросемид способен вызвать перекрестную сенсибилизацию к другим средствам, содержащим сульфаниламидную группировку - сульфаниламидным препаратам, пероральным сахаропонижающим средствам. Поэтому, его нельзя назначать пациентам с аллергией на данные группы лекарств.
· При длительном применении фуросемид способен угнетать секрецию инсулина и вызывать гипергликемию.
ФВ: таблетки по 20 и 40 мг; раствор 1% в ампулах по 2 мл (следует помнить, что на свету раствор фуросемида спонтанно деградирует).
Торасемид (Torasemide, Demadex) В целом торасемид подобен фуросемиду, но имеет ряд отличительных особенностей
1. Фармакокинетика торасемида в отличие от фуросемида более предсказуема. Он не обладает вариабельностью биодоступности. Его биодоступность постоянна и составляет около 80%.
2. В отличие от фуросемида торасемид в меньшей степени влияет на экскрецию ионов калия. Полагают, что это связано с тем, что он имеет очень высокую тропность к переносчикам петли Генле и практически не влияет на другие отделы нефрона.
3. Эффект торасемида сохраняется в течение 12 часов, он медленне развивается и так же медленнее исчезает. Благодаря этому торасемид не вызывает синдрома рикошета, в меньшей степени способствует рефлекторной активации симпатической системы и ренин-ангиотензиновой оси. Такой длительный диуретический эффект позволяет применять торасемид не только для купирования гипертонических кризов, но и для планового лечения гипертонической болезни.
4. По силе мочегонного действия в 3 раза превосходит фуросемид. Установлено, что в дозе 2,5-5 мг/сут он не оказывает диуретического эффекта, но обладает выраженным гипотензивным действием. Диуретический эффект торасемида проявляется только в дозах более 5 мг/сут.
5. При хронической почечной недостаточности эффект торасемида проявляется только в том случае, если функция почек сохранена не менее чем на ? (т.е. скорость клубочковой фильтрации не менее 30 мл/мин).
ФВ: таблетки по 2,5; 5; 10; 20 и 100 мг; раствор 1% в ампулах по 1 и 2 мл.
Этакриновая кислота (Etacrynic acid, Uregit) Этакриновая кислота также относится к петлевым диуретикам, хотя по химическому строению отличается от всех других средств этой группы (является производным феноксиуксусной кислоты). В целом обладает теми же свойствами, что и фуросемид, но имеет и ряд характерных особенностей:
1. Молекула этакриновой кислоты не содержит сульфаниламидной группы, поэтому она не способна блокировать карбоангидразу и практически не влияет на экскрецию бикарбонат-ионов. Основное действие этакриновой кислоты направлено на экскрецию хлорид-ионов (и благодаря удалению ионов хлора она снижает гиперхлоремический алкалоз).
2. Этакриновая кислота является слабым антагонистом вазопрессиновых V2 рецепторов, которые расположены в собирательных трубочках нефрона. Она нарушает реабсорбцию воды и следовательно сочетает первичное салуретическое и первичное диуретическое действие.
3. Метиленовая группа этакриновой кислоты способна связывать SH-группы цистеина, при этом образуется активный метаболит кислоты - цистеинат-S-этакринат.
4. По своей активности (силе) этакриновая кислота на 30% уступает фуросемиду.
5. Продолжительность диуретического эффекта этакриновой кислоты составляет всего 3-4 часа.
6. Поскольку этакриновая кислота не имеет сульфаниламидной группы ее можно назначать пациентам с аллергией на сульфаниламидные препараты или пероральные сахаропонижающие средства (тогда как фуросемид и торасемид у таких пациентов применять нельзя).
7. Из всех петлевых диуретиков этакриновая кислота обладает наибольшей ототоксичностью.
8. Фуросемид достаточно часто может вызвать кожные аллергические реакции, которые, как полагают, связаны с наличием в его молекуле атома серы. Поскольку этакриновая кислота не имеет атома серы она редко вызывает данный вид нежелательных эффектов.
9. Этакриновая кислота оказывает раздражающее действие на ткани при приеме внутрь часто вызывает развитие язвенного поражения ЖКТ или диарею, при внутривенном введении - флебиты. Внутримышечное и подкожное введение этакриновой кислоты недопустимо.
ФВ: таблетки по 50 мг; порошок в ампулах по 50 мг.
НЭ: В отличие от других тиазидных диуретиков не оказывает негативного влияния на обмен холестерина и углеводов. Нежелательные эффекты возникают только у 10% пациентов и лишь в 1,3% случаев требуют отмены препарата. Гипокалиемия и гиперурикемия возникают только в случае применения индапамида в дозах превышающих 2,5 мг/сут.
ФВ: капсулы и таблетки по 2,5 мг, таблетки ретард по 1,5 мг.
Диуретики как препараты, влияющие на процесс мочеобразования в почках и способствующие выведению из организма солей и воды. Механизм действия диуретиков, их классификация по химической структуре, характеру и силе действия, точке приложения в нефроне. презентация [3,3 M], добавлен 28.04.2012
Отхаркивающие средства рефлекторного и прямого действия, их фармакологическое действие, показания и дозы. Фармакодинамика и фармакокинетика амброксола, способ применения и режим дозирования. Взаимодействие препарата с другими лекарственными средствами. контрольная работа [67,2 K], добавлен 07.04.2011
Особенности патологии почек. Общие причины нарушения функций почек. Проявление расстройств мочеобразования и мочевыведения. Проявления расстройств почек. Механизмы нарушения экскреторной функции почек. Основные виды патологии почек по происхождению. презентация [863,7 K], добавлен 05.03.2017
Пуринергические средства: понятие, структура, предъявляемые требования и область применения. Механизм нейрохимической передачи возбуждения в их синапсе. Классификация и типы препаратов, механизм их действия, краткая характеристика представителей. презентация [400,5 K], добавлен 02.10.2015
Современные препараты, широко применяемые для обезболивания. Преимущества и дозировка применения препарата Septanest. Рекомендации для применения препарата Scandonest. Показания и режим дозирования препаратов Ульракаин Д-С форте и Убистезин форте. презентация [4,0 M], добавлен 04.11.2017
Строение эфферентной иннервации. Эффекты стимуляции холинорецепторов. Классификация холинергических средств, особенности механизма их действия. Фармакологические эффекты атропина, показания к его применению. Показания к применению миорелаксантов. презентация [687,8 K], добавлен 13.01.2014
Пуринергические средства: общее понятие и область применения. Механизм нейрохимической передачи возбуждения в пуринергическом синапсе. Классификация пуринергических препаратов, механизм их действия и краткая характеристика некоторых представителей. презентация [1,6 M], добавлен 05.10.2015
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д. PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах. Рекомендуем скачать работу .

© 2000 — 2021



Диуретические средства реферат. Медицина.
Контрольная Работа В Формате Егэ Русский
Реферат: Ответы к экзамену Теория Государства и права
Курсовая работа по теме Ранняя теория французской дипломатии
Курс Лекций На Тему Компоненты Электронной Техники
Сочинение по теме Монголо-татарское нашествие и литература XIII века
Шпаргалки: Астрономия
Контрольная работа по теме Инвестиционная деятельность банков в РФ
Розанов Полное Собрание Сочинений
Контрольная работа: Производство и характеристика издержек. Скачать бесплатно и без регистрации
Курсовая работа: Культура профессионального мышления учителей
Контрольная Работа 1 Класс Чтение
Реферат: Общие понятия реляционного подхода к организации БД. Скачать бесплатно и без регистрации
Реферат: Базы данных в Access
Реферат: Силовые конденсаторы. Скачать бесплатно и без регистрации
Дипломная работа по теме Фітотоксичність та хімічне забруднення ґрунтів м. Біла Церква
Реферат: Capital Punishment Essay Research Paper My cousin
Курсовая Работа На Тему Разграничение Временных Пластов В "Жизни Арсеньева" И. Бунина
Курсовая работа по теме Організація роботи команди засновників фірми у вигляді товариства з обмеженою відповідальністю (на прикладі ТОВ "БРАВОГЛАСС")
Сочинение Описание Богатыри Васнецова 7 Класс
Дипломная Работа На Тему Частотно-Модульовані Сигнали
Трудовой договор - Государство и право контрольная работа
П.Тейяр де Шарден "Феномен человека" - Литература реферат
Художественная и идеологическая составляющие праздников Великой Французской революции - История и исторические личности курсовая работа