Дипломная работа: Дыхательная недостаточность

⚡ 👉🏻👉🏻👉🏻 ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻

ДН – состояние, при котором в крови не поддерживается нормальный уровень СО 2
и О 2
, или это поддерживается за счёт повышенной работы системы дыхания
По образному определению Зильбера. ДН – это состояние, при котором лёгкие не могут переводить венозную кровь в артериальную.
Центрогенная дыхательная недостаточность
Связана с нарушением работы ДЦ. Имеет формы:
Центрогенная гипервентиляция лёгких
М.б в норме - как реакция на увеличение потребности организма в О 2
с прекращением при удовлетворении этой повышенной потребности
В патологии: не зависит от уровня СО 2
и О 2

Причины: = заболевания мозга и оболочек;
↓ резерва дыхания (max разница между max
ДО – дыхательный объём, переменная величина, отражающая глубину дыхания. В зависимости от ДО дыхание может быть глубокое и поверхностное
ЧД - частота дыхания, переменная величина
ОМП – объём мёртвого пространства, постоянная величина, ≈ 150,0 мл.
Идиопатические гиповентиляционные синдромы

Классифицируют в зависимости от массы тела больного и времени возникновения в течение суток. Несколько примеров:
1. Гиповентиляционный синдром тучных ( = синдром Пиквика) - это дневная гиповентиляция у больных ожирением
2. Первичная альвеолярная гиповентиляция - это дневная гиповентиляция у худых
3. Синдромы ночного апноэ – гипноэ. Это эпизоды остановки (апноэ) или поверхностного дыхания во время сна (с частотой свыше 10 эпизодов в час, продолжительностью более 10 сек каждый)
Может быть два варианта данного синдрома: а) центральный
а) центральный ночной апноэ – периодически прекращается центральная респераторная посылка (ЦРП) к дыхательным мышцам
б) обструктивный ночной апноэ – импульс ЦРП в первые 20 сек вдоха не тонизирует S, недостаточно тонизирует мышцы верхних дыхательных путей.
Приводят к появлению патологического дыхания.
1. Периодическое дыхание - дыхательные движения проделывают определённые циклы: дыхания и апноэ. Может быть:
а) Дыхание Чейн-Стокса - дыхательные движения сначала поверхностные и редкие, затем углубляются и учащаются до max, потом снова убывают и переходят в дыхательную паузу – апноэ
б) дыхание Биота - между апноэ дыхание равномерно по глубине и частоте.
Механизм периодического дыхания: снижение чувствительности ДЦ к СО 2
. Обычные концентрации СО 2
не вызывают вдоха, вдох возникает только после избыточного накопления СО 2
в крови. Когда избыток СО 2
удаляется из крови, то возбудимость дыхательного центра падает, затем наступает апноэ, до следующего накопления СО 2
.
2. Большое дыхание Куссмауля - Это глубокие, шумные дыхательные движения. Наблюдается при патологических состояниях связанных с ацидозом. Механизм: ацидоз, накопление в крови кетоновых тел и Н +
и возбуждение ДЦ. Это:
3. Агональное дыхание - возникает в период агонии. Ему предшествует так называемая терминальная пауза: после некоторого учащения дыхания дыхательные движения совершенно прекращаются. В терминальную паузу электрическая активность мозга = 0, зрачок широкий, исчезают роговичные рефлексы. Длительность: 5-10 сек → 3-4 мин. Затем:
Механизм: резкое возбуждение бульбарного ДЦ, лишённого к этому времени регуляции воздуха ЦНС.
Агональный вдох – отличен от обычного; т.к.:
1. max напряжена вся дыхательная мускулатура
2. в акте вдоха участвуют мышцы шеи и лица
4. широко открыт рот (умирающие как бы глотают воздух).
4. Апнейстическое дыхание - это удлинённый судорожный вдох с последующей задержкой выдоха.
Возникает при инфаркте моста мозга..
Нервно-мышечная дыхательная недостаточность

а) нарушения передачи возбуждения от ДЦ к дыхательным мышцам
Нервно-мышечная ДН условно делится на два патологических состояния:
Слабость дыхательных мышц - это необратимое снижение силы сокращений дыхательных мышц, которые не восстанавливаются в покое (при проведении ИВЛ).
а) повреждение мотонейронов передних рогов спинного мозга (шейного и грудного отделов), которые иннервируют дыхательную мускулатуру);
б) повреждение периферических нервов;
Разновидность слабости дыхательных мышц – слабость диафрагмы
Причина слабости диафрагмы – гипервоздушность лёгких
Гипервоздушность лёгких – это увеличение количества воздуха в лёгочной ткани.
1) уменьшении эластичных свойств лёгких;
1) Уменьшение эластичных свойств лёгких (эмфизема лёгких). Эмфизема – патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
В патогенезе эмфиземы - два момента:
1. нарушение эластичности и прочности лёгочной ткани и в первую очередь стенок альвеол и межальвеольных перегородок
1) при эмфиземе наблюдается перерастяжение и вздутие альвеол
2) в перерастянутых альвеолах задерживается воздух
3) развивается гипервоздушность лёгочной ткани
4) увеличивается остаточный объём RV (=OO) и увеличивается функциональная остаточная ёмкость лёгких FRS.
2) Укорочение выдоха - наблюдается при обструкции и/или обтурации бронхов. Обструкция бронхов может быть при:
- отёках и воспалительной инфекции бронхов
- фиброзных изменениях стенок бронхов
Почему гипервоздушность лёгких вызывает слабость диафрагмы?
а) уплощение диафрагмы и укорочение её волокон → по закону Франка-Старлинга уменьшается сила сокращений
б) уплощение диафрагмы и увеличение радиуса её кривизны → уменьшается величина давления диафрагмы на ВДП
в) исчезновение областей диафрагмы, которые прилежат к внутренней поверхности грудной клетки и образуют синусы грудной клетки → снижается возможность расширения грудной клетки при дыхании
Утомление дыхательных мышц – это обратимое снижение силы сокращений дыхательных мышц в условиях физической нагрузки.
Утомление дыхательных мышц усиливается при заболеваниях лёгких и сердца.
где: Р вд
– давление в ВДП при спокойном вдохе;
Р max
вд.
- давление в ВДП при максимальном форсированном вдохе
При утомлении Ptidal / Mipувеличивается до 0,4 и более
При Ptidal / Mip = 0,4 внешние признаки утомления появляются ≈ через 90 мин
При Ptidal / Mip = 0,6 внешние признаки утомления появляются ≈ через 15 мин
2. Индекс «напряжение – время» ТТI – оценивает «выносливость» диафрагмы.
T i
- время одного сокращения диафрагмы
T TOT
– общее время дыхательного цикла «вдох-выдох»
Рd i
- трансдиафрагмальное давление при спокойном вдохе
Pd i
max
- трансдиафрагмальное давление при max форсированном вдохе
При ТТIболее 0,15 имеет место утомление мышц
Как измерить трансдиафрагмальное давление? С помощью резинового пищеводного катетера два резиновых баллона помещают в: а) пищевод; б) желудок
Разность давлений в них есть трансдиафрагмальное давление.
3. Индекс выносливости дыхательной мускулатуры ТТ MUS
- не требует зондирования пищевода.
ТТ MUS
= Ptidal / MIP x T i
/ T TOT

При ТТ MUS
более 0,33 – утомление дыхательных мышц.
4. Работа дыхания - это работа по преодолению суммарного внутрилёгочного сопротивления.
Суммарное внутрилёгочное сопротивление складывается из:
а) эластического сопротивления лёгких, т.е сопротивления потоку воздуха эластичных тканей паренхимы лёгкого.
б) неэластического сопротивления лёгких:
= аэродинамического сопротивление бронхов;
- изменения thorax и дыхат мышц, позвоночника, диафрагмы и т.п.
- увеличение объёма органов брюшной полости (например асцит, увеличение печени)
- увеличивается эластическое сопротивление лёгких
- уменьшается податливость респираторной системы
Податливость респираторной системы – это величина, обратная эластическому сопротивлению лёгких.
Синоним: «динамическая растяжимость лёгких», обозначается С RS

P alv
– давление в альвеолах (внутрилёгочное давление)
Формула показывает, что уменьшение С RS
ведёт к увеличению P alv

1) при рестриктивных заболеваниях увеличивается внутрилёгочное (альвеолярное) давление.
Если P alv
увеличиается только на 10 мм.водн.ст., то Vвдоха уменьшается практически в 2 раза.
2) при рестриктивных заболеваниях увеличивается работа дыхания W
3) для рестриктивных заболеваний характерно утомление мышц и связанная с этим нервномышечная дыхательная недостаточность.
Работа дыхания направлена на преодоление эластического и неэластического сопротивления и поэтому состоит из двух фракций:
а) неэластической фракции работы дыхания
б) эластической фракции работы дыхания
Различают: - работу дыхания на вдохе W в
W в
= Ptidal / V вд

- общую работу в мин W W = V вд
xf(f – частота дыхания)
Работа дыхания W может увеличиваться за счёт:
а) Увеличение работы дыхания за счёт эластической фракции
Может быть при рестриктивных заболеваниях.
Рестриктивные заболевания – это такие нарушения вентиляции лёгких, в основе которых лежат внутрилёгочные и внелёгочные причины.
Внутрилёгочные причины: - разрастание в лёгких фиброзной ткани
- увеличение давления в сосудах малого круга
- спадение лёгочной ткани (ателектазы)
- опухоли, воспаления лёгочной ткани
б) Увеличение работы дыхания за счёт неэластической фракции
Неэластическое сопротивление увеличивается при сужении суммарного прсвета бронхов
Сужение суммарного просвета бронхов называется обструкцией бронхов.
Обструкция бронхов увеличивает неэластическое сопротивление (резистивное)
В норме сопротивление дыхательных путей должно быть не более 1,5 см вод ст
При обструктивной патологии оно значительно выше
Выводы: 1) при обструктивных заболеваниях возрастает неэластическое (резистентное) сопротивление бронхов потоку воздуха (свыше 1,5 м вод ст)
2) при обструктивных заболеваниях возрастает работа дыхания W
3) при обструктивных заболеваниях развивается ДН за счёт патологии дыхательных путей
«Каркасная» дыхательная недостаточность

«Каркасная» дыхательная недостаточность возникает при нарушении податливости грудной клетки.
I. заболевания (повреждения) позвоночного столба и рёбер:
- кифосколиозы (искривления позвоночника)
- анкилозирующий спондилит (воспаление межпозвоночных и рёберно- позвоночных суставов)
- травмы грудной клетки (например переломы рёбер)
- после оперативных вмешательств на грудной клетке (торакопластика)
II. заболевания плевры: (фиброз, тораксы)
III. патология брюшной полости. Ограничивающая подвижность диафрагмы
ДН при патологии дыхательных путей связано с сужением суммарного просвета бронхов.
Сужение суммарного просвета бронхов приводит к увеличению неэластического (резистивного)сопротивления для потока воздуха в ВДП.
Увеличение неэластического (резистивного)сопротивления приводит к увеличению работы дыхания за счёт возрастания неэластической фракции работы дыхания.
Сужение суммарного просвета бронхов называется обструкцией бронхов. Обструкция м.б.
– фиксированной – сужение одинаково и на вдохе и на выдохе
- вариабельной – сужение различно на вдохе и выдохе
Обструкция дыхательных путей лежит в основе обструктивных заболеваний.
Причины обструкции и обструктивных заболеваний

1. увеличение тонуса гладкой мускулатуры бронхов причина: выброс вазоконстрикторов при аллергии, воспалении пример: бронх астма, обстр бронхит
2. отёк слизистой бронхов причина: воспаление, аллегрия, застой
3. гиперсекреция слизи бронхиальными железами пример 1 – лёгочный муковисцидоз рецессивное наследственное поражение экзокринных желёз и повышенная вязкость секретов→в дых путях образуется чрезвычайно вязкая мокрота, которая с трудом откашливается. Такая мокрота не может быть удалена с помощью реснитчатого эпителия трахеи ибронхов. Скопления вязкой мокроты в дых. путях приводит к частым бронхитам, пневмониям. Развиваются пневмосклероз, бронхоэктазы и т.д.
При синдроме Картагенера слизь не удаляется из дыхательных путей в результате неподвижности ресничек мерцательного эпителия
4. рубцовая деформация бронхов – на фоне длительных многолетних хронических воспалительных заболеваний
Направление и скорость воздушного потока в ВДП зависят от:
1) от давления в ВДП зависит направление воздушного потока. Воздух движется всегда из области с более высоким давлением в область с более низким давлением
Во время вдоха – в альвеолах самое низкое давление, в трахее самое высокое, но и оно ниже атмосферного. Поэтому воздух движется по направлению к альвеолам
Во время выдоха – в альвеолах – самое высокое давление, оно даже выше атмосферного → воздух движется от альвеол.
2) от ширины просвета ВДП зависит скорость воздушного потока:
- при расширении просвета ВДП скорость уменьшается
- при сужении просвета ВДП скорость увеличивается
Т.О. в крупных бронхах скорость воздушного потока выше, чем в мелких, т.к. суммарный просвет мелких бронхов больше, чем крупных.
В норме на вдохе бронхи расширяются, на выдохе сжимаются.
НО! Сжатие бронхов на выдохе в норме никогда не бывает полным, т.к. в норме значительному сужению бронхов на выдохе противодействует эластическое напряжение лёгких.
При хронической обструктивной эмфиземе лёгких разрушаются эластические волокна альвеол → мелкие бронхи на выдохе могут спадаться, суживаться до полного закрытия их просвета. Это явление называется «воздушной ловушкой», т.к. ниже участка судения воздух запирается кА в ловушке.
Клапанная обструкция бронхов наблюдается при:
1) хр. обструкт. эмфиземе – за счёт разрушения эласт волокон альвеол
2) хр. бронхитах – за счёт того, что при хр. бронхитах происходит деформация бронхов, и места их регионарных сужений подвержены клапанной обструкции.
При клапанной обструкции увеличивается неэластическое сопротивление, увеличивается работа дыхания и развивается ДН обструктивного типа
1. уменьшение объёма лёгочной ткани
3. снижение растяжимости лёгочной ткани
1. Уменьшение объёма лёгочной ткани в результате удаления части лёгочной ткани
Следствие: викарная гипертрофия оставшейся части
а) ателектаз лёгочной ткани – спадение участка лёгочной ткани, закрытие альвеол, выключение спавшегося участка из вентиляции
Ателектаз может быть - компрессионный (при сдавлении)
- обтурационный ( при закупорке соотв. бронха)
б) пневмония – воспаление паренхимы и/или интерстиц. ткани лёгкого
Этиология: м/о – пневмо-, стафило-, стрепто-, клебс. пневмонии, иногда ε. сoli, их токсины, вирусы)
Пути проникновения: бронхогенный (основной)
В патогенезе: образование воспалительного экссудата, который заполняет альвеолы. Это ведёт к: - гиповентиляции
- нарушению альвеолярно-капиллярной диффузии газов
- кардиальный и некардиальный отёк лёгких
Кардиальный и некардиальный отёк лёгких вызывает ДН за счёт того, что в альвеолах скапливается транссудат, и эта часть альвеол выключается из вентиляции.
Тромбоэмболия лёгочной артерии ведёт к повышению давления в малом круге → транссудация в альвеолы → отёк лёгких → гиповентиляция + нарастание альв.-кап. диффузии→ ДН
г) острый респираторный дистресс-синдром – не является отдельным заболеванием. Это синдром воспаления и увеличения проницаемости альвеолярно-кап. мембран + клинич., физиол. И Rh нарушения.
Патогенез 1) различные повреддения (инфекция, травма и т.д.)
нарушения гемодинамики и резкое снижение каппилярного кровотока
активация клеток крови, их скопление в шоковом органе
образование множества мелких тромбов и эмболов
повреждение стенок сосудов малого круга этим множеством тромбов и эмболов
увеличение проницаемости и воспаление стенок малого круга и альв.-капп. ммбраны
выключение альвеол из вентиляции→ ДН
3. Снижение податливости и растяжимости лёгочной ткани
Это результат разрастания фиброзной ткани в паренхиме лёгких
Причины: а) д-е токс. веществ (пневмокониоз, д-е кремния)
б) экзогенн. аллергены (аллергический альвеолит)
В зависимости от газового состава крови различают:
= Гипоксическую (паренхиматозную) ДН I типа
= Гиперкапническую- гипоксемическую (вентиляционную) ДН II типа

Название: Дыхательная недостаточность
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: дипломная работа
Добавлен 00:24:34 09 апреля 2009 Похожие работы
Просмотров: 525
Комментариев: 15
Оценило: 3 человек
Средний балл: 5
Оценка: неизвестно   Скачать

Срочная помощь учащимся в написании различных работ. Бесплатные корректировки! Круглосуточная поддержка! Узнай стоимость твоей работы на сайте 64362.ru
Привет студентам) если возникают трудности с любой работой (от реферата и контрольных до диплома), можете обратиться на FAST-REFERAT.RU , я там обычно заказываю, все качественно и в срок) в любом случае попробуйте, за спрос денег не берут)
Да, но только в случае крайней необходимости.

Дипломная работа: Дыхательная недостаточность
Эссе Почему
Дипломная работа по теме Изучение роста рыбоводных, товарных качеств и других особенностей ленского осетра в зависимости от влияния содержания углекислого газа в установках замкнутого водоснабжения (УЗВ)
Реферат: Пороки сердца и беременность. Скачать бесплатно и без регистрации
Реферат по теме Вплив філософії на психологію
Контрольная Работа По Английскому 3 Класс Spotlight
Сочинение Про Александра Невского
Что Может Изменить Судьбу Человека Сочинение
Курсовая работа по теме Конфликты при переселении в Сибирь как показатель успешности и эффективности переселенческой политики государства в конце XIX – начале XIX вв.
Контрольная работа: Особенности работы с локальными нормативными правовыми актами
Реферат: Алкогольные психозы. Скачать бесплатно и без регистрации
Курсовая работа: Принципы построения транспортных тарифов в условиях рыночной экономики
Реферат по теме "Занятие аэробикой"
Реферат: Право человека на жизнь, смерть и бессмертие. Скачать бесплатно и без регистрации
Реферат по теме Право на смерть и эвтаназия
Реферат На Тему Партийные Съезды С 1898 – 1991 Годов
Реферат: Радиационная защита населения Украины
Реферат: О чудесных лекарствах, которых не найти в аптеке
Курсовая работа: Родительская газета, как форма взаимодействия ДОУ и семьи
Реферат: Ревізійні комісії підприємств і організацій
Курсовая работа по теме Теплопроводность жидкостей и газов
Статья: Метафоризация и ее роль в создании языковой картины мира
Реферат: Мероприятия ГО на сельхозобъектах
Реферат: Государство как институт политический системы