Диазепам при судорогах

______________

✅ ️Наши контакты (Telegram):✅ ️

>>>🔥🔥🔥(ЖМИ СЮДА)🔥🔥🔥<<<

✅ ️ ▲ ✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ✅ ️

______________

Диазепам при судорогах

Сульфат магния в сравнении с диазепамом при эклампсии

Диазепам при судорогах

Применение бензодиазепинов при острых психоневрологических синдромах на догоспитальном этапе

Диазепам при судорогах

Среди наиболее частых психоневрологических синдромов в практике скорой медицинской помощи выделяют эпилептические припадки и судорожные состояния, абстинентный синдром и делирий при алкоголизме и других наркотоксикоманиях, состояния, сопровождающиеся трев. Среди наиболее частых психоневрологических синдромов в практике скорой медицинской помощи выделяют эпилептические припадки и судорожные состояния, абстинентный синдром и делирий при алкоголизме и других наркотоксикоманиях, состояния, сопровождающиеся тревогой, страхом и повышением мышечного тонуса, неукротимой рвотой и премедикацией. Судороги являются типичным проявлением эпилепсии, но их наличие далеко не всегда свидетельствует об этом заболевании. Причиной развития судорог могут служить гипоксия, нарушения микроциркуляции и ряд других причин. Для инициации судорожного приступа требуется наличие группы нейронов, способных к генерации выраженного взрывного разряда, а также ГАМК-эргическая система ингибиторов. Передача судорожного разряда находится в зависимости от возбуждающих глутаматергических синапсов. Имеется подтверждение тому обстоятельству, что аминокислотные нейротрансмитеры глутамат, аспартат вызывают раздражение нейронов, воздействуя на специфические клеточные рецепторы. Судороги могут исходить из регионов гибели нейронов, а сами эти регионы — способствовать развитию новых сверхвозбудимых синапсов, вызывающих пароксизмы. Судороги — основное клиническое проявление эклампсии от греч. Эклампсия сопровождается нарушением сознания, артериальной гипертензией, отеками, протеинурией. Обычно эклампсия развивается в III триместре беременности или в течение 24 ч после родоразрешения. Если судороги появились более чем через 48 ч после родов, эклампсия маловероятна необходимо исключить патологию ЦНС. Патоморфологически эклампсия — это отек мозга, полнокровие, тромбозы, кровоизлияния. Судорожные припадки при эклампсии развиваются в определенной последовательности. Сначала появляются мелкие фибриллярные сокращения мускулатуры лица 15—30 с , затем тонические судороги всей скелетной мускулатуры с потерей сознания 15—20 с , которые сменяются клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей и, наконец, кратковременной или длительной комой. Сознание возвращается постепенно. В особо тяжелых случаях эклампсия может протекать без судорог коматозная форма. Нередко эклампсия проявляется небольшим количеством припадков, не сопровождается высокими показателями артериального давления. Во время и после припадков больная может умереть от отека легких, кровоизлияния в мозг, асфиксии; плод нередко погибает внутриутробно от гипоксии. Прогноз зависит от количества и длительности припадков судорог или длительности комы, поэтому первоочередной задачей в лечении эклампсии является купирование судорог. В ургентной медицине для купирования судорожных припадков и эпилептического статуса средством выбора является диазепам. Механизм противосудорожного противоэпилептического действия диазепама является результатом активации тормозных процессов головного мозга, реализуемых посредством гамма-аминомасляной кислоты ГАМК : диазепам, нарушая связывание некоторых белков с бензодиазепиновыми рецепторами, вызывает их растормаживание, что ведет к активации ГАМК-эргических рецепторов и усилению эффектов ГАМК. При длительном применении барбитуратов например, у больных эпилепсией наблюдается стимуляция ферментной системы печени, поэтому при сочетанном назначении метаболизм всех производных бензодиазепина в т. Соответственно, при оказании неотложной помощи больным эпилепсией, нередко требующей комбинированной фармакотерапии барбитуратами и бензодиазепинами, следует учитывать вероятность таких изменений метаболизма и по мере необходимости корректировать дозы препаратов. Абстинентный синдром и делирий при алкоголизме и других наркотоксикоманиях. Патогенетически абстинентный синдром — попытка организма собственными ресурсами в отсутствие психоактивного вещества алкоголя или наркотика воспроизвести условия, соответствующие состоянию интоксикации, то есть условия, необходимые для удовлетворительного функционирования организма. Перестроившиеся в период развития повышенной толерантности к этанолу биохимические процессы продолжают протекать по-прежнему, в то время как противостоящие им эффекты повышенных концентраций этанола исчезают при отмене его приема. В результате происходит резкое нарушение работы вегетативной нервной системы, проявляющееся в избыточной активации ее симпатического отдела при одновременном ослаблении холинергических эффектов. Кроме того, в ЦНС ослабляется центральное торможение, что клинически выражается в развитии тахикардии, гипертензии, ангиоспазмов вызывающих сильнейшие головные боли, боли в сердце , резком возбуждении, сопровождающемся агрессивностью и субъективным чувством тревоги. При длительном употреблении наркотиков может развиться дефицит нейромедиаторов, сам по себе угрожающий жизнедеятельности организма. В качестве механизма компенсации этого явления выступают усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма. При абстиненции усиленного высвобождения катехоламинов из депо не происходит, но сохраняется их ускоренный синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биологических жидкостях и тканях накапливается дофамин. Именно этот процесс обусловливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома — высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема артериального давления, учащения пульса, появления других вегетативных расстройств, нарушения сна. Имеются достоверные доказательства об общности механизма воздействия депрессантов. Общим звеном служит ГАМК — главный затормаживающий нейромедиатор мозга. Алкоголь, барбитураты, небарбитуратные успокоительные и, конечно, бензодиазепины обладают похожим действием при эквивалентной дозировке. Между ними существует перекрестная толерантность, они могут усиливать друг друга. Существует также перекрестная зависимость, так как соответствующая доза любого депрессанта может использоваться для уменьшения абстинентного синдрома, вызванного любым другим. Таким образом, использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда, взаимодействие которых с рецепторами приводит к повышению эффективности эндогенной ГАМК, при алкогольном абстинентном синдроме является патогенетически обоснованным. Одним из основных препаратов для лечения алкогольного абстинентного синдрома и алкогольного делирия является диазепам. Наиболее значимыми фармакологическими свойствами препарата для практики лечения алкогольной патологии являются анксиолитический, снотворный и противосудорожный эффекты. Необходимо отметить, что, несмотря на благоприятный спектр активности препарата, монотерапия алкогольных расстройств диазепамом обычно недостаточно эффективная. Однако его использование на фоне сформировавшейся наркомании высокоэффективно при всех состояниях, сопровождающихся тревогой, ажитацией, бессонницей, повышенной пароксизмальной готовностью. В последнем случае препарат применяют при судорогах, вызванных действием кокаина, назначая диазепам наряду с короткодействующими барбитуратами гексобарбитал и тиопентал натрий. Для больных с опиоидной зависимостью диазепам является субъективно значимым препаратом, присутствующим в сфере незаконного оборота психоактивных средств. Больные наркоманией могут использовать его для самолечения в попытках преодоления толерантности к опиоидам, а также в последние годы сравнительно редко в качестве компонента, пролонгирующего основные психотропные эффекты кустарных дериватов снотворного мака. При совместном приеме с диацетилморфином героин диазепам увеличивает риск передозировки последнего. У больных алкоголизмом развивается перекрестная толерантность и возможна перекрестная зависимость от этанола и диазепама. Диазепам обладает местным раздражающим действием. Внутривенное введение диазепама больным алкоголизмом даже в невысоких дозах NB! Возникновение и регуляция тревоги обеспечиваются сложным взаимодействием ряда медиаторных систем: катехоламинергической, серотонинергической, эндокринной. Наибольшее значение для регуляции нейрональной активности имеет взаимодействие между возбуждающими аминами глутамат, аспартат и ГАМК-эргической системой. Сдвиг баланса в сторону возбуждающих аминов приводит к увеличению уровня нейрональной активности, возникновению тревоги, возбуждения. Неадекватно тяжелая тревожная реакция на психотравмирующую ситуацию может возникнуть в том случае, если у данного человека имеется низкий порог тревожного реагирования. У больных генерализованным тревожным расстройством было обнаружено уменьшенное количество бензодиазепиновых рецепторов в височных долях мозга T. Tiihinen и соавт. В свою очередь, D. Nutt и A. Malizia полагают, что торможение ГАМК-эргической трансмиссии является важным механизмом, приводящим к возникновению чрезмерной тревожной реакции. Панические атаки — внезапные эпизоды сильной тревоги, для которых типично неожиданное начало без предвестников и видимой причины. Приступы обычно длятся от минуты до часа и возникают в среднем два-четыре раза в неделю. В некоторых случаях приступы исчезают на длительное время, а затем без видимой причины вновь возвращаются. Тяжесть приступов может значительно различаться даже у одного и того же человека. Приступы паники не могут являться причиной смерти, однако могут причинять людям страдания и значительно снижают качество жизни. Необъяснимый, мучительный для больного приступ страха или тревоги сочетается с различными вегетативными соматическими симптомами. Наиболее частыми соматическими заболеваниями, сопровождающимися тревогой, возбуждением и страхом, встречающимися в практике врача скорой помощи, являются острый инфаркт миокарда, приступ стенокардии, гипертонический криз. Безусловно, первоочередной задачей является купирование болевого синдрома, мероприятия, направленные на стабилизацию гемодинамики и устранение гипоксии, однако немаловажное значение имеет создание психоэмоционального покоя, что делает необходимым использование психотропных средств. Бензодиазепиновые транквилизаторы остаются наиболее эффективным методом купирования тревожных расстройств. Анксиолитический эффект связан, с одной стороны, с их угнетающим влиянием на ретикулярную формацию ствола и кору головного мозга, с другой — с активацией ГАМК-эргической системы. Опасения, что их применение приводит к формированию лекарственной зависимости, оказались чрезмерными и неоправданно ограничивают использование бензодиазепинов D. Williams, A. McBride, Начальная доза диазепама при состоянии тревоги и страха составляет 5—10 мг, повторное введение возможно через 3—4 часа. Споры столбняка прорастают в вегетативную форму, продуцирующую столбнячные токсины — тетаноспазмин и тетанолизин тетаногемолизин. Тетаноспазмин первоначально воздействует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Токсин фиксируется на поверхности нервной клетки, проникает в нее и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в клетки ЦНС. Механизм действия связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов, в частности глицина и ГАМК в центральных и периферических синапсах, а также с действием на синаптобревин и целлюбревин. При столбняке поражаются вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг, что снимает все виды торможения. Импульсы возбуждения непрерывно поступают к мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Периодически возникают тетанические судороги. Одновременно наблюдают поражения жизненно важных отделов головного мозга, особенно дыхательного и сердечно-сосудистого центров и ядер блуждающего нерва. Диазепам используется в комплексной терапии столбняка для купирования тетануса от греческого tetanos — оцепенение, судорога — состояние длительного сокращения, максимального напряжения мышцы, возникающее при поступлении к ней отдельных нервных импульсов с такой частотой, что расслабления между последовательными одиночными сокращениями не происходит. Мышечно-расслабляющее действие диазепама обусловлено подавлением полисинаптических спинальных рефлексов и стимуляцией ГАМК-эргических систем. Неукротимая рвота. Регуляция рвотного рефлекса осуществляется с участием многообразных нервно-рефлекторных звеньев. Основным афферентным путем рефлекторной дуги являются чувствительные волокна блуждающего нерва. Центр рвоты, расположенный в продолговатом мозге вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва, входит в состав ретикулярной формации и координируется влияниями, поступающими из коры большого мозга, вестибулярного лабиринта и мозжечка. Эфферентным путем рвотного рефлекса служат диафрагмальный и блуждающий нервы, принимают участие различные нейротрансмиттеры, среди которых существенное значение имеет гамма-аминомасляная кислота. Основные механизмы развития рвоты: нервно-рефлекторный, центральный, условно-рефлекторный, рвота беременных. Наиболее часто тошнота и рвота развиваются по нервно-рефлекторному пути и являются результатом возбуждения центра рвоты под влиянием импульсов, поступающих по чувствительным волокнам блуждающего нерва из пищевода, желудка, кишечника, желчных и мочевыводящих путей, матки, брюшины в ответ на растяжение стенок этих органов или воздействие некоторых веществ. Рвота центрального происхождения может развиваться при токсическом воздействии на центр рвоты отравлении угарным газом, препаратами наперстянки, апоморфином, химиотерапии, алкалозе, инфекциях , при его механическом раздражении сотрясении мозга, кровоизлиянии, воспалении мозговых оболочек, повышении внутричерепного давления , ишемии нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне. При рвоте на фоне повышения внутричерепного давления характерно наличие головных болей, светобоязнь и отсутствие тошноты. Возникновение тошноты более тесно связано с нарушением перистальтики желудка и кишечника. К рвоте центрального происхождения относят и случаи ее возникновения под влиянием патологических импульсов, поступающих из органа слуха и равновесия. Бензодиазепины, в частности диазепам, действуют на основные звенья патогенеза рвоты подавляют активность ретикулярной формации, возбуждают ГАМК-рецепторы, подавляют парасимпатические и вестибулярные пароксизмы , наиболее широко применяются при лечении условно-рефлекторной рвоты, а также входят в схемы лечения рвоты, развивающейся на фоне химио- и лучевой терапии злокачественных опухолей. Со стороны ЦНС. Возможны: сонливость, быстрая утомляемость, головокружение особенно выраженное в первые дни приема , апатия, снижение полового влечения, замедление двигательных реакций, расстройство памяти. Побочное действие на ЦНС, как правило, носит дозозависимый характер. У пожилых лиц, особенно с заболеваниями сосудов головного мозга, а также больных с органической церебральной недостаточностью диазепам может вызывать состояние спутанности сознания. Диазепам может вызывать привыкание с формированием лекарственной зависимости, что особенно актуально для лиц, имеющих определенный опыт использования психоактивных веществ для изменения своего психического состояния больные алкоголизмом, нарко- и токсикоманы. Со стороны сердечно-сосудистой системы. Под влиянием диазепама может усиливаться клеточный захват аденозина с усилением отрицательного хронотропного и дромотропного действия последнего на миокард. Благодаря отрицательному дромотропному эффекту диазепам обладает слабым антиаритмическим действием. Вероятно, это обусловлено миорелаксирующим действием. Редко при приеме препарата возникает гипотония, которая вероятно обусловлена некоторым угнетающим воздействием на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Кроме того, вероятно имеет место непосредственный вазодилатирующий эффект на резистивные сосуды, в том числе и на коронарные артерии, который обусловлен угнетением адренергических систем. Со стороны желудочно-кишечного тракта ЖКТ. Сухость во рту связана с антихолинергическим действием препарата, снижением выработки слюны. В связи с утратой защитной функции слюны в редких случаях возможно развитие кандидозного стоматита. Нарушение моторики ЖКТ и пассажа пищи по кишечнику приводят в редких случаях к развитию атоничных запоров. Вероятно, обусловлено это антихолинергическим миорелаксирующим действием препарата. Препарат подвергается окислительному метаболизму в печени, поэтому у пациентов с нарушенной функцией печени пожилой возраст, алкогольный гепатит, перенесенный вирусный гепатит крайне редко возможно увеличение уровня трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, а также появление желтухи. Со стороны мочевыделительной системы. Возможно развитие дизурии, а также крайне редко возникает задержка мочи, которая объясняется миорелаксирующим действием. Со стороны половой системы — снижение полового влечения обычно при длительном применении. Со стороны дыхательной системы возможно незначительное угнетение дыхания в связи с угнетающим воздействием препарата на дыхательный центр продолговатого мозга. Этот эффект преимущественно развивается у пациентов с ХОБЛ и лишь при парентеральном введении препарата. Поэтому диазепам должен с осторожностью применяться при обструктивных заболеваниях легких, особенно в сочетании с нарушением функций сердечно-сосудистой системы. При передозировке диазепама, лоразепама, алпразолама, феназепама и др. Препарат эффективен только при отравлениях передозировке препаратами бензодиазепинового ряда. При тяжелых отравлениях бензодиазепинами, сопровождающимися комой, флумазенил — при отсутствии положительного эффекта восстановление сознания в течение нескольких минут можно повторить введение препарата, максимальная разовая доза составляет 2 мг. К числу побочных эффектов больших более 10 мг доз флумазенила относятся тошнота, рвота, тревожность. Противопоказания к введению препарата: комбинированные отравления бензодиазепиновыми производными и трициклическими антидепрессантами, передозировка бензодиазепинов у больных эпилепсией возможны судорожные состояния. Число побочных действий можно значительно снизить или даже избежать их возникновения совсем, если лечение начинать с самых малых доз, постепенно их увеличивая. Большинство побочных эффектов проявляется в начале лечения, затем в ходе продолжения его они постепенно ослабевают. Такие состояния можно подразделить по основным эффектам препарата табл. Москвичев , кандидат медицинских наук, доцент В. Филимонов З. Доткаева А. Купить номер с этой статьей в pdf. Наши сообщества Facebook и Вконтакте. Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий. Подписывайтесь на наши сообщества в Facebook и Вконтакте. Средство массовой информации www. Адрес электронной почты редакции: pract osp. ISSN Print. Применение бензодиазепинов при острых психоневрологических синдромах на догоспитальном этапе Среди наиболее частых психоневрологических синдромов в практике скорой медицинской помощи выделяют эпилептические припадки и судорожные состояния, абстинентный синдром и делирий при алкоголизме и других наркотоксикоманиях, состояния, сопровождающиеся трев. Еженедельный дайджест 'Лечащего врача': главные новости медицины в одной рассылке Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий. Cпасибо, ваши данные приняты. Не забудьте подтвердить подписку, в письме, которое вы получите на почту. Подписаться на новости. Нажимая на кнопку Подписаться, вы даете согласие на обработку персональных данных. Актуальные проблемы Дислипидемия Как снизить риск и достичь цели? Как лечить и диагностировать психосоматику? Новое в лечении сахарного диабета 2 типа Врачи об инновационном лечении ожирения и СД 2 типа Лечебно-профилактическое питание Комбинированная терапия гиперхолестеринемии Чем же так опасна гиперурикемия? Болезнь Альцгеймера Стресс, тревога и вегетативные расстройства Депрессивные расстройства Контроль сердечно-сосудистого риска Современный взгляд на табачную зависимость. Календарь событий: 07 Июл. Всероссийская конференция с международным участием 'Молекулярные и метаболические основы различных клинических проявлений и персонализированного лечения COVID' дата окончания: 10 Июля Место проведения: Онлайн. Связаться с администратором. Политика обработки персональных данных Change privacy settings Средство массовой информации www. Вход на сайт. Забыли пароль? Применение бензодиазепинов при острых психоневрологических синдромах на догоспитальном этапе.

Купить наркотики Никосия

Чухлома купить закладку Кокаин

Диазепам при судорогах

Buy cones, bosko, hashish Arusha

Купить кокаин закладкой Марса Алам

Нефтекумск купить закладку Мефедрон (миф)